R-苯异丙基腺苷介导的心肌延迟预适应与核因子-κB的关系

目的 :进一步验证腺苷A1受体激动剂R -苯异丙基腺苷 (R -PIA)能否使大鼠心脏产生延迟药理性预适应 ,以及核因子 -kappaB和Mn -SOD在其发生机制中的作用。方法 :雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 (n =12 ) :生理盐水组、R -PIA组、R -PIA +DPCPX(特异性腺苷A1受体阻滞剂 )组。各组 4只大鼠在用药 2 4h ,杀鼠获取左室心肌样品 ,待测心肌NF -κB结合活性 (EMSA法 )及Mn -SOD含量 (ELISA法 )。其余 8只大鼠在给药 2 4h ,开胸结扎左冠状动脉前降支 30min、再灌注 12 0min ,摘取心脏 ,用于梗塞范围测定 (TTC染色法 )。结果 :R -PIA组心肌梗塞范围显著小于生理盐水组 (P <0 0 1) ,而R -PIA +DPCPX组与生理盐水组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。R -PIA组心肌NF -κB结合活性与生理盐水组比较明显增强 ,其Mn -SOD的含量也显著高于生理盐水组 (P <0 0 1)。R -PIA+DPCPX组心肌NF -κB结合活性和Mn -SOD含量与生理盐水组比较无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :本研究提示R-PIA药理性延迟预适应与心肌NF -κB激活、Mn

腺苷A_1受体激动剂R-苯异丙基腺苷介导的大鼠心肌延迟预适应

目的 研究腺苷A1受体激动剂R 苯异丙基腺苷 (R PIA)能否介导大鼠心脏产生延迟预适应。方法 取雄性Wistar大鼠 48只 ,随机分为 3组。A组 :生理盐水 0 .2ml/只 ;B组 :R PIA 0 .0 3mg/kg ;C组 :R PIA 0 .0 3mg/kg +DPCPX 0 .2mg/kg。大鼠经皮下注射给药后 2 4h开胸 ,结扎左冠状动脉前降支 30min、再灌注 12 0min ,摘取心脏 ,用于梗死范围测定 (TTC染色法 )、原位心肌细胞凋亡 (TUNEL法 )检测。结果 大鼠体重及左室重量组间差别无显著性 (P >0 .0 5 )。R PIA组心肌梗死范围显著低于生理盐水组及R PIA +DPCPX组 (P均 <0 .0 1) ,而生理盐水组与R PIA +DPCPX组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。生理盐水组、R PIA组及R PIA +DPCPX组心肌凋亡细胞计数 (个 /高倍视野 )组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 R PIA可使大鼠在体心脏产生延迟预适应 (显著降低心肌梗死范围 ) ;R PIA对 2 4h后缺血再灌注损伤所致的心肌细胞凋亡可能无影响。

R-苯异丙基腺苷预适应抗缺血性室性心律失常的第二保护窗口

目的 :观察腺苷A1受体激动剂R 苯异丙基腺苷 (R PIA)预治疗大鼠后 2 4小时 ,是否具有抗缺血性室性心律失常作用。 方法 :雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 5组 :①生理盐水组 ( 0 2ml/只 ,皮下注射 ) ;②R PIA组 ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) ;③R PIA ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) +1,3 二丙基 8 环戊基黄嘌啉 (DPCPX ,0 2mg/kg ,皮下注射 )组 ;④R PIA( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 ) +N 硝基 L 精氨酸 (L NNA ,5mg/kg ,腹腔内注射 )组 ;⑤R PIA ( 0 0 3mg/kg ,皮下注射 )+格列苯脲 (Gli,0 3mg/kg ,静脉注射 ,于缺血前 2 0min)组。动物给药后 2 4小时 ,开胸 ,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注模型。应用Cardio 2心功能软件连续监测和分析左心室压力变化曲线、心律和心率变化 ,结合心电图分析缺血 30min内室性心动过速 (室速 )和心室颤动 (室颤 )的发生率、开始时间、持续时间。 结果 :①单因素方差分析 (ANOVA)结果显示 ,缺血前各组大鼠心律、心率和心脏功能组间比较无显著性差异 (P>0 0 5 ) ;②R PIA组心肌缺血 30min内室速和 (或 )室颤的发生率和持续时间与生理盐水组、R PIA +DPCPX组和R PIA +Gli组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1)。