高糖通过下调miR-23b促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移

目的高糖诱导血管平滑肌的增殖和迁移是糖尿病引起动脉粥样硬化的关键病理环节。小分子RNA在糖尿病血管并发症中的作用日益受到重视,本项目将对微小RNA-23b(miR-23b)在高糖诱导血管平滑肌的增殖和迁移中的作用进行研究。方法首先,将血管平滑肌细胞株(VSMCs)与高糖(HG,40 m M)共同孵育24 h,q PCR检测高糖对VSMCs增殖及miR-23b的表达的影响。为了进一步证实miR-23b在高糖诱导VSMC增殖及迁移中的作用,转染过表达miR-23b载体及对照载体,构建过表达VSMCs(VSMC^(miR-23b))及对照细胞(VSMCNC),将HG分别与VSMC^(miR-23b)及VSMCNC孵育24 h,CCK-8检测VSMCs的增殖,Transwell检测VSMCs迁移,q PCR检测miR-23b及其靶基因的PI3KR1、Smad3表达。结果 HG能浓度依赖性的促进VSMCs的增殖并抑制miR-23b的表达,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。VSMC^(miR-23b)组的细胞活力及迁移率均显著低于VSMCNC组(P<0.05)。HG能升高VSMCNC及VSMC^(miR-23b)的细胞活力及迁移率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),VSMC^(miR-23b)+高糖组的细胞活力及迁移率均显著低于VSMCNC+高糖组(P<0.05)。VSMC^(miR-23b)组的PI3KR1、Smad3的表达显著低于VSMCNC组(P<0.05)。高糖能升高VSMCNC及VSMC^(miR-23b)的PI3KR1、Smad3的表达。VSMC^(miR-23b)+高糖组的PI3KR1、Smad3的表达均显著低于VSMCNC+高糖组(P<0.05)。结论 miR-23b可能通过调控靶基因Smad3、PI3KR1参与HG诱导的血管平滑肌增殖及迁移。