DDT和B(a)P共暴露下乳腺癌发生的信号转导机制

乳腺癌是目前严重危害女性健康的第一位恶性肿瘤.外源性持久性有机污染物DDT、B(a)P单独暴露经CYP1A1代谢活化可增加乳腺癌发生危险,但DDT、B(a)P共暴露交互作用与乳腺癌关系及分子机制尚未阐明.CYP1A1受mi R-892a靶向调控,DDT、B(a)P共暴露下mi R-892a在人体组织如何表达及靶基因CYP1A1通过何种信号通路诱导乳腺癌分子机制亟需研究.文章对DDT和B(a)P共暴露下mi R-892a及靶基因CYP1A1诱导乳腺癌发生的信号转导机制研究进行综述,并提出可采用体外细胞实验和分子流行病学方法相结合,在器官、细胞及分子水平进行乳腺癌发病机制研究.旨在揭示DDT和B(a)P共暴露在乳腺癌发生中的的交互作用,明确DDT、B(a)P共暴露下mi R-892a及CYP1A1表达与乳腺癌的关系及mi R-892a、CYP1A1诱导乳腺癌发生的信号转导机制,为乳腺癌环境病因学及发病机制研究提供一种新思路、新靶点.