“一带一路”制造业增加值贸易网络对中国企业对外直接投资的影响研究

全球价值链重构趋势下,“一带一路”贸易网络日益紧密,东道国贸易网络地位对对外直接投资(OFDI)的影响逐渐显现,成为吸引中国企业“走出去”的新区位优势。本文基于“一带一路”共建国家制造业的投入产出数据构建增加值贸易网络,结合2009—2019年A股上市公司、BvD-Zephyr以及fDi Markets数据,考察东道国贸易网络地位对中国企业OFDI的影响。研究发现:“一带一路”东道国制造业增加值贸易网络地位的提升,对中国企业OFDI具有显著的促进作用,且上述影响在发达国家、制度风险较低及开设境外园区的东道国更强,并且进一步激发了中国民营企业、初始投资企业“走出去”开展跨国并购的积极性。此外,中国企业OFDI的结构得以优化,投资行业依托贸易网络呈现阶梯状分布。机制分析表明,中间品进口激励效应、投资风险规避效应和全球价值链嵌入效应是其重要传导渠道。本文为中国企业面向“一带一路”共建国家的投资策略制定提供有益参考,对推动共建“一带一路”高质量发展具有重要现实意义。

“一带一路”出版走出去和文化记忆建构

聚焦“一带一路”出版走出去,提炼出其文化记忆建构路径,为“一带一路”出版更好地走出去提供借鉴。本文从文化记忆的视角出发,以“一带一路”出版走出去为研究对象,探究“一带一路”文化记忆建构的内在逻辑和价值旨归,提出通过在历时和共时维度上立体呈现中华文化经典、以“他者”视角融入“世界共同体”、以多模态的传播模式助力文化行业繁荣,以文化记忆的力量来推动构建人类命运共同体。

利用CRISPR/Cas9构建敲除小鼠模型研究PPP2R3A基因对心脏功能的影响

目的 应用CRISPR/Cas9技术构建蛋白磷酸2调节亚基B″家族α亚型(PPP2R3A)基因敲除小鼠,从分子水平及组织水平上研究PPP2R3A缺失对心脏的影响。方法 将Cas9 mRNA和两个靶向PPP2R3A第3外显子翻译起始密码子附近区域的单导向RNA微注射到C57BL/6小鼠受精卵中。小鼠出生后取其基因组DNA进行聚合酶链反应(PCR)和测序以鉴定基因型,鉴定后,基因PPP2R3A缺失型小鼠为KO组,野生型C57BL/6小鼠为WT组(雄性3只,雌性2只)。小鼠心脏组织经甲醛固定并制成切片后分别进行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色。提取小鼠心脏组织总RNA和蛋白,应用荧光定量PCR和Western印迹验证基因敲除小鼠的有效性和检测互作蛋白表达。结果 获得F1代PPP2R3A杂合小鼠,PCR和测序结果表明突变小鼠的基因型存在113 bp的缺失突变。与WT组相比,KO组心脏组织中PPP2R3A mRNA和蛋白表达量明显下降(均P<0.05),参与心脏发育的G蛋白信号转导调控因子(RGS)19表达量明显升高(P<0.05)。PPP2R3A蛋白表达受损引起了心脏组织病理学变化。结论 PPP2R3A在体内可能通过与RGS19蛋白互作来参与心脏的发育并对心脏功能产生影响。

中国电视剧的“一带一路”国际传播纵论

以我国电视剧在“一带一路”沿线国家的传播为主要研究方向,探究如何推动我国电视剧更好开展国际文化贸易和全球文化传播,增强文化影响力,如树立全球化运营营销理念、建立并完善监督评判机制、培养影视人才、寻找文化共同点、进行国际合作等国际传播对策策略。

Na^(+)/Ca^(2+)交换体抑制剂SN-6和维拉帕米降低肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R醛固酮合成酶表达

目的研究Na^(+)/Ca^(2+)交换体(NCX)抑制剂SN-6和钙通道阻滞剂(CCB)维拉帕米对钾离子(K^(+))刺激的肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R(H295R)醛固酮合成酶表达的影响。方法H295R细胞分为对照组、K^(+)(15 mmol/L)处理组、钙通道阻滞剂维拉帕米(verapamil)(10μmol/L)处理组、SN-6(10μmol/L)处理组、K^(+)+维拉帕米处理组、K^(+)+SN-6处理组、维拉帕米+SN-6处理组和K^(+)+维拉帕米+SN-6处理组,用实时荧光定量PCR检测醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达,用FLIPR Calcium6检测细胞内钙离子水平。结果与对照组相比,K^(+)刺激醛固酮合成酶CYP11B2的mRNA表达(P<0.001);SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)刺激的CYP11B2的mRNA表达(P<0.01);与K^(+)+SN-6组相比,K^(+)+SN-6+维拉帕米组更能显著抑制CYP11B2的mRNA表达(P<0.001)。SN-6和维拉帕米显著降低K^(+)刺激的细胞内钙离子水平(P<0.0001)。结论SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)诱导的H295R细胞的醛固酮合成酶的表达;SN-6联合维拉帕米处理,抑制作用更显著。

结合YC_(b)C_(r)和主成分分析的遥感阴影检测方法

针对阴影提取过程中水体等地物会影响阴影检测精度的问题,根据高分辨率遥感影像在YC_(b)C_(r)空间阴影区域的性质,提出了一种顾及水体的结合YC_(b)C_(r)空间与主成分分析(PCA)的遥感阴影检测方法。首先需判断是否有水体,若没有,则利用PCA与经过伽马校正的YC_(b)C_(r)空间变换相结合的阴影检测指数(SII)进行阴影检测;若有,则在此基础上利用水体指数NDWI对融合影像进行水体检测以及小斑块去除后处理,去除水体提取阴影。实验结果表明,该方法检测的正确率高于90%,比NDUI、C1C2C3、SI阴影检测方法更准确,同时能去除水体等对阴影的影响,具有更好的普适性。

“一带一路”职业教育共同体的概念、构念与理念

近年来,我国在教育对外开放和职业教育共同体建设方面出台了一些重要政策举措,为构建“一带一路”职业教育共同体提供了方向性指引。随着这些政策措施的出台,在高等教育与职业教育领域也出现了国内院校与企业联手同国外合作伙伴建立联盟和交流平台等方面的探索。然而,目前对于“共同体”概念的基本内涵、职业教育共同体的独特内涵,特别是“一带一路”职业教育共同体的底层逻辑和顶层架构还需更为系统的诠释和深入的研究。以相关概念辨析、一体协同的共同协作体基本特征剖析以及一体化过程解析为基础,探讨“一带一路”职业教育共同体的概念、构念与理念,明确其核心内涵、基本路径和价值导向,为推动“一带一路”职业教育共同体建设提供理论支撑。

猴痘病毒B20R蛋白原核表达及其多克隆抗体的制备

【目的】构建猴痘病毒B20R蛋白原核表达系统,并评价原核表达获得的融合蛋白免疫原性,为后续的猴痘病毒检测及新型治疗方法开发提供技术支撑。【方法】参照GenBank已公布的猴痘病毒基因组序列,按照大肠杆菌密码子偏好性对B20R基因DNA序列进行优化,人工合成B20R基因并将其分别克隆至表达载体pET-28a和pET-32a以构建原核表达载体;以构建的2种原核表达载体分别转化大肠杆菌BL21感受态细胞,经IPTG诱导表达后使用SDSPAGE和Western blotting检测融合蛋白B20R的表达情况。通过控制变量法优化融合蛋白B20R的诱导表达条件,使用Ni柱亲和层析进行纯化;以纯化的融合蛋白B20R经腹腔注射免疫昆明小鼠,定期采集昆明小鼠血样,采用ELISA检测血清抗体效价。【结果】将B20R基因克隆至表达载体pET-32a能成功构建原核表达载体pET-32a-B20R,经IPTG诱导后,可在大肠杆菌BL21感受态细胞中表达出融合蛋白B20R,且主要以不可溶的包涵体形式进行表达。融合蛋白B20R最佳诱导表达条件为37℃下以0.6 mmol/L IPTG诱导12 h,Ni柱亲和层析纯化的最佳咪唑洗脱浓度为40 mmol/L。以纯化的融合蛋白B20R接种免疫昆明小鼠,可在短时间内引起昆明小鼠产生强烈的体液免疫,且至免疫第42 d仍然维持较高的抗体水平,抗体效价高达1∶409600。【结论】构建的猴痘病毒B20R蛋白原核表达载体可在大肠杆菌BL21细胞中以包涵体形式成功表达出融合蛋白B20R,且融合蛋白B20R具有良好的免疫原性,可在短时间内引起昆明小鼠产生强烈的体液免疫。

IgG受体FcγRⅡB调节实验性自身免疫性脑脊髓炎致神经元损伤及Th17/Treg免疫平衡的作用研究

目的:探究IgG受体FcγRⅡB对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠神经元损伤与Th17/Treg失衡的作用。方法:C57BL/6小鼠随机分组为对照组、EAE组、FcγRⅡB组、EAE+FcγRⅡB组,每组15只,皮下注射MOG35-55肽诱导EAE模型,并给予FcγRⅡB慢病毒液处理;造模后每日称量小鼠体质量,进行神经功能评分,持续30 d;30 d后处死小鼠,HE染色观察脑组织病理形态学变化,LFB染色评估脊髓髓鞘结构变化,免疫荧光染色检测脊髓大脑皮质神经元核抗原(NeuN)和Caspase-3表达,TUNEL染色检测神经元细胞凋亡,ELISA检测血清IL-6、IL-17、IL-10及TGF-β水平,流式细胞术分析脾脏Th17、Treg细胞比例分布,Western blot测定脊髓组织维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)与Forkhead家族转录因子3(Foxp3)蛋白表达。结果:与对照组比较,EAE组小鼠体质量下降,神经功能评分升高,脑组织内炎症细胞浸润明显,脊髓中出现脱髓鞘迹象,NeuN荧光表达强度减弱而Caspase-3荧光表达强度增强,TUNEL阳性着色细胞多,细胞凋亡数增加,血清中IL-6和IL-17水平升高,IL-10和TGF-β水平降低,脾脏内Th17细胞比例升高,Treg比例降低,脊髓组织内RORγt蛋白表达上调,Foxp3蛋白表达下调(P<0.05);与EAE组比较,EAE+FcγRⅡB组小鼠体质量增加,神经功能评分降低,脑组织内炎症细胞浸润减轻,脊髓脱髓鞘现象得到改善,NeuN荧光表达强度增强,Caspase-3荧光表达强度减弱,TUNEL阳性着色细胞较少,细胞凋亡数减少,血清中IL-6和IL-17水平降低,而IL-10和TGF-β水平升高,同时脾脏内Th17细胞比例降低,Treg比例升高,脊髓组织内RORγt蛋白表达下调而Foxp3蛋白表达上调(P<0.05)。结论:FcγRⅡB对EAE小鼠具有神经保护作用,可减轻其脑组织炎症细胞浸润及脱髓鞘现象,作用机制可能与调节细胞因子水平及Th17/Treg细胞免疫平衡有关。

“一带一路”职业教育:时代意蕴、发展样态及其研究转向

职业教育作为我国国民教育的重要组成部分,是高质量共建“一带一路”的必然选择。“一带一路”建设的不断推进是职业教育出海突破式发展的重要基石,职业教育“走出去”能持续推动构建人类命运共同体、精准服务高质量共建“一带一路”、加快推进我国教育对外开放和倒逼职业教育系统改革创新。近年来,我国关于职业教育的研究呈现出爆发式增长的态势,关于“一带一路”职业教育的研究主要集中在发展现状、发展模式以及发展路径等层面。未来“一带一路”职业教育的研究可以从三方面加强:扩宽研究视角,开拓职业教育研究领域;改进研究方法,转变职业教育研究思路;丰富研究内容,建构职业教育研究理论体系。

加味半夏秫米汤对失眠模型大鼠下丘脑食欲素及其受体的调控作用

【目的】观察加味半夏秫米汤对对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠模型大鼠的治疗作用及机制。【方法】将48只雄性SD大鼠随机分成6组,即正常组,模型组,中药低、中、高剂量组和地西泮组,每组8只。造模前连续7 d,中药低、中、高剂量组大鼠分别给予加味半夏秫米汤进行预防性治疗。除正常组外,其余各组大鼠均构建PCPA诱导失眠模型。第1天造模后,各组继续对应给药,连续7 d。监测体质量,进行旷场试验行为学检测,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中食欲素A(OXA)和食欲素B(OXB)含量,免疫组织化学法检测下丘脑食欲素受体1(OX1R)的表达,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠下丘脑的病理变化。【结果】(1)造模前各组大鼠体质量增长趋势平稳,组间无明显差异;造模后除正常组外,其余各组大鼠体质量增长速度减缓甚至下降;给予加味半夏秫米汤14 d后,与模型组比较,中药中剂量组大鼠体质量上升显著(P<0.01)。(2)与正常组比较,模型组大鼠在旷场中活动总距离、中央区域的活动距离及进入中央区域的次数增加(P<0.01),血清OXA和OXB含量显著升高(P<0.01),下丘脑OX1R的表达显著升高(P<0.01),HE染色显示下丘脑胶质细胞轻度增生;与模型组比较,中药中剂量组和地西泮组大鼠在旷场中活动总距离、中央区域的活动距离及进入中央区域的次数减少(P<0.01),血清OXA和OXB含量显著降低(P<0.01),下丘脑OX1R的表达显著降低(P<0.01),HE染色显示大量神经元周围间隙增大,局部胶质细胞轻度增生。【结论】加味半夏秫米汤可通过下调血清中OXA和OXB的含量及下丘脑中OX1R的表达来改善大鼠失眠,减轻大鼠焦虑状态。

芦丁在BV2细胞中抗弓形虫的作用及机制分析

本研究旨在分析芦丁在BV2细胞中的体外抗弓形虫作用及其潜在机制。首先通过CCK8法、间接荧光染色法等测定芦丁的细胞毒性、弓形虫抑制率及增殖情况以探究芦丁在BV2细胞中的抗弓形虫作用;随后,将细胞分成4组,分别为:空白组(Normal)、感染对照组(T.gondii)、感染后低剂量芦丁治疗组(Rut 50)和感染后高剂量芦丁治疗组(Rut 100),进行弓形虫感染及芦丁处理试验,并用ELISA等方法检测细胞培养液上清液中抗氧化酶SOD、GSH及脂质氧化产物MDA水平,炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β水平,用Western blot检测BV2细胞中PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3信号通路中关键蛋白表达量。结果表明,在BV2细胞中,50和100μg·mL^(-1)的芦丁具有明显的抗虫效果,可显著抑制弓形虫感染率、入侵能力和增殖(P<0.05)。50和100μg·mL^(-1)的芦丁还可显著增多上清液中的SOD、GSH含量并降低MDA含量(P<0.05),且降低TNF-α、IL-6及IL-1β水平(P<0.05),并显著上调抗氧化通路PI3K/AKT/Nrf2/HO-1、下调炎症通路TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3中关键蛋白表达量(P<0.05)。结果提示,芦丁在BV2细胞中具有明显的抗弓形虫作用,这可能与其可以通过激活PI3K/AKT/Nrf2/HO-1通路从而增强细胞抗氧化能力、以及抑制TLR4/NF-κB及P2X7R/NLRP3通路从而减弱炎症反应有关。研究结果可为后续探究芦丁体内抗虫效果及分析其对弓形虫性脑损伤保护机制相关研究提供一定的理论参考,并为将芦丁开发成治疗人畜弓形虫病的潜在药物提供科学依据。

非洲猪瘟病毒遗传多样性分析研究进展

非洲猪瘟(ASF)是由非洲猪瘟病毒(ASFV)引起的一种急性、烈性和高度接触性传染病,严重危害全球养猪业。ASFV基因分型可以从分子水平追溯疫情病毒的来源,掌握和切断潜在的传播途径,有助于ASF的预防和控制。目前,ASFV的遗传分型主要通过表征编码p72衣壳蛋白的B646L基因来实现,随后再通过几个特定的遗传标志基因对B646L基因型相同的ASFV进行进一步细分,包括编码p54包膜蛋白的E183L基因、编码毒力因子的I73R/I329L基因、与致病性相关的多基因家族MGF5059R/10R基因和编码p72蛋白分子伴侣的B602L基因等。这些基因分型方式对于追溯病毒起源,快速区分密切相关的毒株具有重要意义。本文就几类主要的ASFV基因分型方法进行简单概述,以期为我国ASFV诊断技术和遗传演变研究提供参考。

老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者“R+化疗”预后相关因素分析

目的分析老年弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)患者行“R+化疗”治疗6周期后临床效果的相关因素。方法该回顾性分析纳入我院2019年1月至2022年1月收治的118例老年DLBCL患者的临床资料,通过单因素和多因素逻辑回归分析与6周期“R+化疗”治疗预后相关的血液学指标。结果外周血淋巴细胞计数/单核细胞计数(LMR)下降、EB病毒感染、血β_(2)微球蛋白升高是老年DLBCL患者6周期“R+化疗”后良好预后的独立危险因素。结论LMR、EB病毒感染、血β2微球蛋白水平与老年DLBCL患者“R+化疗”治疗效果相关。

血清乳酸脱氢酶、β_(2)-微球蛋白及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系

目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)及铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者预后的关系。方法选取60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者,均接受利妥昔单抗+环磷酰胺+表柔比星+长春新碱+泼尼松(R-CHOP)方案化疗,治疗4个疗程后评估临床疗效,检测治疗前后患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平。随访3年,比较不同预后侵袭性B细胞淋巴瘤患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平,其与患者预后的相关性采用Spearman秩相关分析。结果60例侵袭性B细胞淋巴瘤患者化疗4个疗程后,完全缓解38例,部分缓解7例,疾病稳定4例,疾病进展11例,疾病控制率为81.67%(49/60)。治疗4个疗程后,侵袭性B细胞淋巴瘤患者血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随访3年,所有患者均无失访,生存43例,死亡17例。生存患者治疗4个疗程后血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平均明显低于死亡患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman秩相关分析结果显示,血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关(r=-0.718、-0.823、-0.753,P﹤0.05)。结论血清LDH、β_(2)-MG、铁蛋白水平与侵袭性B细胞淋巴瘤患者的预后生存均呈负相关,有助于临床对患者的预后进行客观评价。

采用B18R065取向硅钢片的配电变压器振动与噪声数值计算

振动与噪声是新型配电变压器设计与研制过程中必须关注的关键问题。为此,首先分别测量了B18R065牌号硅钢片的磁滞回线与磁致伸缩曲线,采用有限元方法分析了空载条件下配电变压器铁心磁场分布与变化规律,据此计算了不同时刻铁心磁致伸缩应变;然后,基于热应力模拟方法,将磁致伸缩应变等效为温度载荷输入三维瞬态机械分析模型,计算出配电变压器铁心、油箱的振动位移分布及其随时间的变化规律;再次,将位移计算结果作为激励源,建立了配电变压器三维声场谐分析数值模型,对配电变压器周围声场进行仿真分析;最后,设计并研制了采用B18R065新型牌号硅钢片的10 kV三相油浸式配电变压器原型,并在半消声室内进行了噪声测试试验,验证了配电变压器声场数值计算结果的有效性。结果表明:配电变压器原型空载噪声不超过42.0 dB(A)。

阻断SP/NK1R信号轴可抑制小鼠黑色素瘤增殖

目的:探讨阻断SP/NK1R信号轴对小鼠黑色素瘤生长的影响及可能作用途径。方法:建立瞬时接种B16F10细胞形成原位黑色素瘤的小鼠模型,腹腔注射给予NK1R拮抗剂阿瑞匹坦(5 mg/kg)进行干预。给药5次后取小鼠胸腺、脾脏和皮肤黑色素瘤组织,计算各组小鼠体重变化、肿瘤增长变化、胸腺指数和脾脏指数;采用免疫荧光染色考察黑色素瘤组织中细胞增殖和凋亡情况;并观察肿瘤组织中浸润效应CD8 T细胞的表达情况。结果:给予阿瑞匹坦拮抗NK1R对各组小鼠体重没有明显影响,但能显著抑制原位黑色素瘤的增殖;阻断SP/NK1R信号轴能够引起小鼠胸腺指数显著升高,但对脾脏指数没有明显影响;免疫荧光染色结果显示给予阿瑞匹坦能够显著抑制黑色素瘤细胞在体内的增殖,并显著促进其凋亡;同时,拮抗NK1R能够显著增加肿瘤浸润效应CD8 T细胞的数目。结论:阻断SP/NK1R信号轴可以显著抑制小鼠中黑色素瘤细胞的增殖,并促进肿瘤细胞凋亡,这一作用可能是通过促进CD8 T细胞浸润,增强抗肿瘤免疫来实现的。

一类对称可微不变凸多目标规划的最优性

多目标规划与广义凸性是最优化理论的重要研究内容。主要利用Minch对称梯度,定义了一类对称可微G-B s-(p,r,ρ)不变凸函数,利用该函数建立了含有不等式约束的多目标规划问题,并证明了该函数凸性限制下的最优性充分条件,进一步拓宽了涉及B-(p,r)不变凸函数、G-ρ不变凸函数的文献中有关最优性条件的结论。

生物信息学分析及实验验证探索抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎炎症应答候选基因及分子机制

目的通过生物信息学方法及实验验证探索抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎炎症应答候选基因及潜在的分子机制,为治疗ANCA相关性血管炎潜在炎症靶标提供科学的理论依据。方法从GEO数据库检索获得GSE108109芯片数据,利用R语言相关程序包处理、分析并筛选出差异基因。利用DAVID在线网站进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)富集分析,并通过STRING网站构建炎症候选基因编码蛋白的相互作用网络。进一步通过miRWalk和DIANA-LncBase数据库预测并构建内源性竞争性RNA(ceRNA)调控网络,并从网络中筛选出关键基因绘制ROC曲线。纳入西南医科大学附属医院确诊并经肾穿刺活检证实的ANCA相关性血管炎患者肾组织标本进行验证,以非ANCA相关性血管炎患者肾组织标本(IgA肾病、微小病变型肾病)为对照组。对收集到的肾组织标本进行免疫组化染色,并通过免疫组化染色半定量分析计算平均光密度,进一步验证生信分析筛选出的关键基因的表达情况,同时将关键基因的平均光密度值与炎症指标进行Pearson线性相关性分析。结果共筛选出差异表达基因846个,其中444个基因表达明显上调,402个基因表达明显下调。通过KEGG和GO富集分析获得了与炎症调控相关的重要差异表达基因,其中CSF1R和TNFRSF1B为首次在ANCA相关性血管炎中报道的差异基因。同时构建了包括KCNQ1OT1-hsa-miR-125a-5p-TNFRSF1B在内的多条内源性竞争RNA(ceRNA)调控轴。收集到ANCA相关性血管炎标本15例,IgA肾病标本6例,微小病变型肾标本3例。肾穿组织标本的免疫组化结果提示CSF1R、TNFRSF1B在ANCA相关性血管炎肾组织表达较对照组均有升高,对ANCA组患者临床数据做Pearson相关性分析,得出CSF1R的表达量与中性粒细胞计数含量呈正相关(r=0.587),TNFRSF1B的表达量和血清C反应蛋白含量呈正相关(r=0.646)。结论通过生物信息学的方法筛选出CSF1R和TNFRSF1B等参与炎症调节的关键基因,构建了严密的ceRNA调控网络,并通过免疫组化验证了CSF1R和TNFRSF1B在ANCA血管炎中的表达较对照组升高。为深入探究ANCA相关性血管炎发生发展的炎症分子机制及发掘新的炎症治疗靶点提供科学的理论依据。

R-CHOP治疗与R-DAEPOCH方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的近期疗效和毒副作用比较

目的探讨R-CHOP与R-DAEPOCH方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的近期疗效和毒副作用。方法选取2016年1月至2021年1月广东省人民医院赣州医院收治的62例DLBCL患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各31例。观察组给予R-DAEPOCH方案治疗,对照组给予R-CHOP方案治疗,比较两组临床疗效、无进展生存期(PFS)、毒副作用发生情况、治疗前后外周血T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))。结果两组治疗总有效率(ORR)比较差异无统计学意义;观察组4、5、6、9、10、11、12月PFS生存率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组肝毒性、神经毒性、恶心呕吐发生率比较差异无统计学意义;治疗后,两组CD3^(+)、CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)与治疗前比较差异无统计学意义,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DLBCL患者治疗中应用R-DAEPOCH方案与R-CHOP方案均可取得良好疗效,R-DAEPOCH方案虽然在保证疗效的同时可在一定程度上延长患者生存时间,然而对免疫功能负面影响相比R-CHOP方案更加明显,可为临床治疗提供一定参考依据。