Siemens R200型数字胃肠机故障分析与排除

本文介绍了Siemens R200型数字胃肠机两例故障的分析与排除,为专业维修人员提供了一个解决问题的新思路,减少维修成本的付出。

R200系列标准配模和标准拉伸参数

介绍了 R2 0 0系列标准配模和标准拉伸参数的内容和如何应用。论述了将模孔尺寸和拉伸系数标准化 ,可大量地减少模具库存量 ,充分利用模具的固有寿命 ,并且为简化拉丝机设计计算和配模计算创造了条件。文中还进行实例分析和计算。

西门子AXIOM Iconos R200数字胃肠机的故障维修

德国西门子AXIOM Iconos R200数字胃肠机是一款高档数字化多功能X线诊断系统,市场占有率高,采用高频逆变技术及高速X线管,辐射剂量小,性能稳定,成像技术先进,清晰度高,对比度好,实时采集,脉冲透视、透视采集、点片摄影采集功能齐全;可进行支气管、消化系统[1-2]、胆道、泌尿系统及子宫输卵管造影等多种临床医学检查。

索尼KS-70R200A背投电视机

就在很多人以为背投电视机彻底告别主流电视机市场的历史舞台时,索尼却不失时机地推出了采用SXRD投影技术的两款电视机,分别是拥有60英寸屏幕的KS-60R200A与70英寸屏幕的KS-70R200A。过这两款背投电视机向我们宣布,真正的全高清不止是等离子与液晶电视机的天下。

浪潮日升R200商用电脑

近日，浪潮电脑推出了专门针对中小企业、证券行业和普教市场简单应用的日升R200商用电脑。

LG XNOTE R200

LG近日在韩国发布了一款多媒体笔记本电脑XNOTER200，上盖上方设计了一个2．5英寸轻触式液晶显示屏．类似触摸式MP4一样可通过触摸执行命令。这样特别的设计让用户无需开机便可以获得MP3文件、图片、小游戏等。这台笔记本主屏为12．1英寸的液晶屏幕，

再战“轻、薄” 东芝R系列新贵R200初评

Portege R100、Portege R150一直都是轻、薄型笔记本电脑的代表,如今R系列又 有新成员加入——Portege R2000。Portege R200是东芝20周年纪念版的机型之一,它 在继承Portege R100超轻薄设计的同时也加入了新的元素——金属质感,无论价格壳、触 摸板还是键盘都让人有种赏心悦目的感觉。

外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α在再生障碍性贫血患者中的水平变化及临床意义

目的分析外周血CD200、CD200R及血清白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α在再生障碍性贫血(AA)患者中的水平变化及临床意义。方法回顾性分析2019年3月至2021年3月该院收治的86例AA患者的临床资料,根据患者入院病情严重程度分为轻度组(40例)及重度组(46例),将同期来该院体检的50例体检健康者作为对照组。检测并比较各组外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α水平,采用Spearman相关分析外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α水平与AA病情严重程度的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α预测AA患者预后不良的价值;采用多因素Logistic回归分析AA患者预后不良的影响因素。结果重度组CD200、CD200R水平低于轻度组及对照组(P<0.05),IL-8、TNF-α水平高于轻度组及对照组(P<0.05);Spearman相关分析结果显示,AA病情严重程度与CD200、CD200R水平呈负相关(P<0.05),与IL-8、TNF-α水平呈正相关(P<0.05);预后不良组病情重度占比及IL-8、TNF-α水平均高于预后良好组,CD200、CD200R水平均低于预后良好组(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α可用于AA预后不良的预测,曲线下面积分别为0.939、0.961、0.814、0.648。多因素Logistic回归分析结果显示,病情程度为重度、CD200≤7.641%、CD200R≤6.490%、IL-8>83.197 pg/mL、TNF-α>171.307 pg/mL均是导致AA预后不良的危险因素(P<0.05)。结论AA患者中外周血CD200、CD200R水平降低,且外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α与AA之间存在一定相关性,各指标可反映AA患者病情严重程度。

β4GalT1-CD200R1复合物在小胶质细胞炎性活化中的作用

目的:探讨β1,4-半乳糖基转移酶-1(β4GalT1)和CD200R1相互作用对小胶质细胞炎性活化的调节作用及其分子机制。方法:免疫共沉淀技术结合Western Blot法研究β4GalT1和CD200R1在体内外的相互作用;细胞免疫荧光技术观察两者定位。构建小胶质细胞-神经元共培养体系,阻断CD200-CD200R1结合,RT-PCR技术和ELISA试剂盒检测BV2细胞炎性因子i NOS、CD86、IL-1β、TNF-α的表达变化,LDH试剂盒检测神经元损伤情况。结果:β4GalT1和CD200R1有相互作用且存在共定位。CD200-CD200R1阻断剂增强LPS诱导的小胶质细胞炎性活化和神经元损伤,CD200R144号位突变体增强炎症因子释放和神经元损伤。CD200R144号位调节CD200-CD200R1结合,该突变体影响CD200-CD200R1的正常结合。结论:β4GalT1通过调节CD200R1第44号位的N-糖基化修饰,进而调节小胶质细胞的炎性活化及其介导的神经元损伤。

CD200与CD200受体的研究进展

CD200是一种Ⅰ-型膜糖蛋白,胞膜外区有两个免疫球蛋白样结构域,属于免疫球蛋白超家族,广泛地表达在组织中;CD200R也是一种糖蛋白,表达在巨噬细胞表面及T细胞亚群上。CD200具有介导T细胞共刺激信号,促进T细胞增殖,使1型细胞因子减少,2型细胞因子增加的作用,CD200与CD200R间的相互作用可以传递抑制性信号减低髓样细胞的活性,改变其迁移。CD200在免疫疾病和抑制排斥反应中作为一种免疫耐受信号,它的一些相关分子在免疫调节中也具有一定的作用。

CD200和CD200R在膀胱和肾脏肿瘤表达的研究

目的探索CD200在膀胱、肾脏表达及其在肿瘤微环境的免疫调节作用。方法应用组织芯片技术,对50例膀胱、肾脏肿瘤组织和癌旁正常组织CD200、CD200R的表达进行对比研究。结果膀胱癌、肾癌及其癌旁组织CD200和CD200R均呈现不同程度的表达。其中,膀胱癌组织CD200R表达、肾癌组织CD200和CD200R表达显著减低,且以CD200R减低为主。结论 CD200和CD200R在膀胱、肾脏组织表达,且具有一定的组织差异性,提示其在肿瘤微环境免疫调节中具有潜在的价值。

原发免疫性血小板减少症患者PBMC中CD200/CD200R1表达及临床意义

目的 检测CD200/CD200R1信号通路分子在原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中的表达情况并分析其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR法检测ITP患者组(n=19)和健康对照组(n=19)PBMC中CD200/CD200R1的表达情况。ELISA法检测ITP患者血清中TNF-α,IFN-γ及IL-17细胞因子的表达。分析ITP患者中CD200/CD200R1与细胞因子及血小板计数的相关性。监测有效治疗后ITP患者CD200/CD200R1的变化情况。结果 与健康对照组比,ITP组PBMC中CD200/CD200R1的表达下降,且与患者血小板计数呈正相关。ITP患者血清中细胞因子TNF-α,IFN-γ及IL-17上调,其中TNF-α和IL-17的表达和与CD200及CD200R1的表达量间均呈负相关。经地塞米松治疗有效的ITP患者PBMC中,CD200及CD200R1的表达呈上升趋势。结论 CD200/CD200R1在ITP患者中表达降低,减少了对炎性因子分子表达的抑制作用,因此炎性因子表达增高,从而参与了ITP疾病的发生发展。

CD200介导的大肠癌干细胞与肿瘤免疫的研究进展

肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而,机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确,针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述,为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

探讨BV2细胞活化中是否存在p38MAPK及JAK2-STAT通路的磷酸化激活

目的:探索CD200R在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用以及是否有pho-p38MAPK及pho JAK2-STAT通路的激活。方法:采用小胶质细胞进行研究,将细胞用CD200R抗体及LPS处理,ELISA检测TNF-α及IL-1β的分泌。Western blot检验p38MAPK、JAK2、pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT表达。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌。结果:在小胶质细胞表面有CD200R的表达;应用CD200R的阻断性抗体后,TNF-α及IL-1β分泌均增多,较对照组及LPS组比较差异具有统计学意义(P<0.05),并且有pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT的激活;阻断剂SB203580及AG490均能抑制TNF-α及IL-1β的分泌。结论:pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT两条通路是LPS及CD200R抗体诱导的小胶质细胞炎症反应的下游通路。

CD200/CD200受体1在类风湿关节炎免疫病理机制中的作用

目的探讨CD200/CD200受体1(CD200R1)信号轴在类风湿关节炎(RA)免疫病理机制中的作用。方法采用免疫组化法、流式细胞仪检测RA滑膜、外周血细胞CD200/CD200R1表达水平,观察强化CD200/CD200R1信号对RA破骨细胞分化及T辅助17(Th17)细胞增殖、分化的作用。结果 RA患者滑膜及外周血CD200+(3.55%±0.24%vs.14.37%±1.54%,P<0.0001)及CD200R1+(11.19%±1.23%vs.20.57%±1.26%,P<0.0001)细胞明显低于健康对照者,经英夫利西单抗联合甲氨蝶呤治疗后,外周血CD200/CD200R1表达明显升高(P<0.0001),且CD200R1变化水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、疾病活动性评分(DAS28)呈负相关。细胞培养发现通过上调CD200/CD200R1信号可以抑制CD4+辅助性T细胞向Th17细胞增殖分化(46.86%±1.08%vs.54.06%±1.80%,P<0.01),促进凋亡(1.21%±0.11%vs.0.82%±0.06%,P<0.0001)、坏死(13.54%±0.31%vs.3.82%±0.19%,P<0.0001),并抑制趋化因子配体20(CCL20)-趋化因子受体6(chemokine receptor 6,CCR6)介导的Th17细胞的炎性趋化(359.30±35.25vs.1992.00±318.00,P<0.0001)。此外,强化CD200/CD200R1信号还可降低单核诱导的破骨细胞形成。结论 RA滑膜及外周血CD200/CD200R1信号存在表达与功能异常,通过调控Th17细胞及破骨细胞免疫应答,有望成为RA抗炎治疗的新靶点。

CD200/CD200R在异基因造血干细胞移植后的表达水平及意义

背景:CD200与其受体CD200R均属于免疫球蛋白超家族成员,在体内起到传递免疫信号、参与免疫稳态的维持、调节自身免疫功能紊乱以及抑制巨噬细胞系统的功能。目的:探讨CD200/CD200R在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用。方法:将入组患者分为4组:aGVHD组、non-aGVHD组、cGVHD组及non-cGVHD组。首先应用流式细胞术测定各组CD200及CD200R在CD19+细胞、CD3+细胞及树突状(DC)细胞表面表达水平的差异,随后通过实时荧光定量PCR测定各组CD200及CD200R的mRNA表达水平的差异,最后将各研究组外周血单个核细胞与不同浓度的抗-CD200R1抗体体外共培养48 h,采用ELISA方法测定培养上清IL-10水平,以验证CD200/CD200R的功能。结果:non-aGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于aGVHD组,低于正常对照组。non-cGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于正常对照组及cGVHD组。aGVHD组和cGVHD组CD200的mRNA的表达水平均低于正常对照组。aGVHD组CD200的mRNA表达水平低于non-aGVHD组,cGVHD组低于non-cGVHD组。各组CD200R的mRNA表达水平未见明显差异。抗-CD200R1抗体阻断CD200/CD200R通路后,细胞培养上清中IL-10浓度随抗-CD200R1抗体浓度的增加呈下降趋势。结论:aGVHD及cGVHD患者在CD19+CD200+细胞及mRNA表达水平均明显低于未发生GVHD的患者,阻断CD200/CD200R通路后IL-10分泌水平下降,提示CD200/CD200R可能与GVHD的发生有一定的相关性。

系统性红斑狼疮患者树突状细胞CD200R下调意义

目的探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者树突状细胞(dendritic cell,DC)表面CD200R表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激单核细胞来源树突状细胞(monocytes derived dendritic cells,Mo DC)后其功能及CD200R表达的改变。方法收集SLE患者及健康对照各22例,利用流式细胞术、酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)及同种异体混合淋巴反应(mixed lymphocytes reaction,MLR)检测外周血DC表面CD200R的表达、LPS刺激对Mo DC活化及CD200R表达的影响。结果 SLE患者髓样树突状细胞(myeloid dendritic cell,m DC)及浆样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,p DC)CD200R表达均低于健康对照(P<0.05),且m DC的CD200R表达与红细胞沉降率呈负相关(r=-0.552,P=0.041)。Mo DC经LPS刺激活化后CD200R表达下调(P<0.05),活化成熟标记HLA-DR、CD83、CD86表达上调(P<0.05),白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-10分泌增加(P<0.05),促CD4+T细胞增殖增加(P<0.05),SLE和健康对照未见显著性差异。结论 SLE患者DC表面CD200R表达下调,可能与其疾病发生及炎症状态关系密切。

缺氧应激下血管内皮细胞调控小胶质细胞表型及其机制

目的研究缺氧应激下内皮细胞形态表型改变对小胶质细胞活化、趋化和吞噬活性的调控及机制,解释血-脑屏障(BBB)开放的双时相现象。方法采用鼠小胶质细胞系(BV2)和鼠血管瘤内皮细胞(EOMA)细胞株进行实验,制作内皮细胞缺氧损伤模型;将BV2细胞分别与正常及缺氧EOMA细胞共育培养,观察前者形态表型变化,检测其趋化和吞噬活性。结果BV2细胞与缺氧EOMA细胞共育培养后呈现抗炎表型,高表达趋化因子受体及吞噬活性表型。结论BV2细胞在趋化因子作用下同缺氧EOMA细胞直接接触,可能通过CD200-CD200R通路增强其抗炎和吞噬活性,短时间内有利于恢复血-脑屏障的正常功能。