A型流感病毒PB1-F2蛋白与蛋白激酶R相互作用研究

为研究A型流感病毒的重要毒力因子PB1-F2对蛋白激酶R(PKR)的调控机制,通过纯化GST-PB1-F2融合蛋白,利用GST pull-down试验证实了PB1-F2与PKR发生相互作用;采用免疫荧光试验进一步验证了二者的相互关系;实时荧光定量PCR表明PB1-F2能负调控PKR及IL-6的mRNA水平;采用siRNA干扰PKR基因的表达后,PB1-F2抑制IL-6的mRNA转录作用更显著。进一步运用蛋白免疫印迹方法检测了PB1-F2对PKR及其底物eIF-2α蛋白磷酸化水平的影响,显示过表达PB1-F2后,PKR及eIF-2α的磷酸化表达水平明显下调。本研究表明PB1-F2与PKR相互作用而抑制PKR磷酸化活化,并通过PKR调控IL-6的表达,为探索PB1-F2的未知生物学功能提供了重要信息。

硅碱钙石微晶玻璃的析晶特性及其增韧机理研究

通过调整热处理工艺制备了不同结构的R2O-CaO-SiO2-F系硅碱钙石微晶玻璃,分析了析晶特性和力学性能,重点研究以硅碱钙石为主晶微晶玻璃的裂纹扩展机制及增韧机理。结果表明,基础玻璃在低温处理时首先析出CaF2微晶作为异质晶核,一步法处理后得到岛屿状硬硅钙石/硅碱钙石复相微晶玻璃,两步法处理后得到了力学性能优异、具有板条交错结构的硅碱钙石微晶玻璃。研究发现,硅碱钙石微晶玻璃的裂纹扩展受到周围板条晶体取向及晶界影响,存在穿晶断裂和沿晶断裂两种模式扩展,呈现出随机取向的折线或台阶状裂纹路径。其中具有一定长径比的板条状硅碱钙石具有较好的桥联作用,承载补强效果显著,此外硅碱钙石晶体与玻璃相之间存在的残余应力,有利于缓解裂纹应力集中以及增加裂纹扩展能。即,硅碱钙石微晶玻璃优异的力学性能是各种增强和增韧机制综合作用的结果。

碱钙硅系统晶质玻璃组成对物化性能的影响

研究了Na2O/K2O、CaO/BaO、TiO2/SiO2对R2O-CaO-SiO2系统晶质玻璃折射率、透过率、密度及化学稳定性的影响,利用拉曼光谱分析探讨了TiO2含量变化对玻璃结构的影响,制备了nD为1.590 6的晶质玻璃。结果表明：当Na2O/K2O摩尔比值为0.5~3.8,随着比值的增大,玻璃折射率和密度逐渐增大,但玻璃的透过率和耐水性略有下降,耐碱性先增大后减小;当CaO/BaO摩尔比值为0.7~6.8,随着比值的减小,折射率和密度均呈递增趋势,BaO的增加可提高透过率;当TiO2/SiO2摩尔比值为0.024~0.12,随着比值的增大,折射率和密度均大幅度提高,透过率先增大后减小,对耐水性有明显的促进作用,Ti4＋以[TiO4]形式进入网络结构,且[TiO4]伸缩振动峰变强并呈现向低波数区移动的趋势。