CD44对体外培养的成骨细胞及破骨样细胞形成过程中的影响

目的通过体外细胞培养探讨粘附分子CD44在成骨细胞及破骨样细胞形成过程中的作用。方法在体外培养的骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化过程中,用免疫细胞化学方法来检测其细胞CD44的表达及其意义;并在细胞核因子kB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-k B ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(Macrophage-colony stimulating factor,M-CSF)诱导的破骨样细胞培养体系中加入CD44抗体,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨样细胞的形成。结果成骨细胞培养体系中,空白组及地塞米松干预组间细胞CD44的表达没有显著性差异,但是指数增长期,地塞米松干预组的CD44的表达上升慢;破骨样细胞培养体系中,第6和9天,CD44抗体干预组的TRAP阳性细胞率明显低于对照组。结论 CD44在成骨细胞形成、增殖、成熟过程没有促进作用,但在破骨样细胞形成过程中起着一定的促进作用,它与单个核细胞的融合有一定的关系。

抑制还是转导:信号分子调节机体健康与疾病

细胞内的信号转导网络是由多条功能特异且彼此关联的信号通路所构成,它们赋予了细胞功能的多样性和可塑性,同时也必须受到精细严谨的调控。一些功能广泛的信号调节因子,如β-抑制蛋白(β-arrestin),在细胞信号转导网络完整性的维持中扮演着重要的角色。β-arrestin分子的经典功能是终止G-蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptors)下游信号转导,即受体脱敏,但最近许多研究证据表明,这种脱敏功能(负调控)还可以针对其他的信号转导途径。例如,β-arrestin能够通过不同的机制负调控三条重要的NF-κB激活通路,该功能异常则导致NF-κB持续激活以及下游炎性因子的过度分泌。此外,近年来发现β-arrestin还能作为支架蛋白介导功能性信号复合物的形成。例如,在特定外界信号刺激下,β-arrestin1能够转移至细胞核内并与组蛋白乙酰化酶p300相互作用而调控基因表达。该机制的生理意义之一反映在多发性硬化症的小鼠模型中,β-arrestin1在发病小鼠中较正常小鼠表达上调并能够显著加重病情。与之相反,在细胞质中富集的β-arrestin2参与了胰岛素激活时InsR/Akt/β-arrestin2/Src信号复合体的形成,它的缺失能够导致胰岛素耐受和2型糖尿病的发生。因此,在特定的条件下,β-arrestin对于胞内信号的传递究竟是抑制还是激活,已成为细胞信号转导中的关键问题,并在机体健康和疾病状态的相互转化中的起着重要作用。

Human adult stem cells from menstrual blood and endometrial tissue

The article ＂Plasticity of human menstrual blood stem cells derived from the endometrium＂ by Lin et al （2011）, published in Journal of Zhejiang University- SCIENCE B （Biomedicine ＆ Biotechnology）, described a newly identified mesenchymal-like stem cell （MSC） from human menstrual blood known as MenSC. Here we describe the latest findings in this area and clarify the difference between human adult stem cells from menstrual blood and endometrial tissue.