雌激素受体β对牙周膜成纤维细胞RANKL表达的影响

目的:研究雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament,HPLF)核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)表达的影响。方法:采用基因干涉方法抑制了HPLF细胞中ERβ基因的表达,用雌激素干预ERβ抑制的和未抑制的HPLF细胞,研究细胞RANKL表达的情况。结果:雌激素明显降低了ERβ抑制的HPLF细胞RANKL的表达,但对ERβ未抑制的HPLF细胞RANKL的表达没有显著影响。结论:雌激素可能通过ERβ抑制牙周膜成纤维细胞RANKL的表达。

基于AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路研究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠愈合的机制

目的基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(sirt)1/核转录因子(NF)-κB受体活化蛋白配体(RANKL)/骨保护素(OPG)信号通路,探究补阳还五汤促进骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、补阳还五汤低剂量组(6.25 g/kg)、补阳还五汤中剂量组(12.50 g/kg)和补阳还五汤高剂量组(25.00 g/kg)。除假手术组外,其余组均构建骨质疏松性骨折模型,并给予相应剂量药物干预。检测大鼠骨密度(BMD)值、骨折愈合评分及骨痂体积;自动生化分析仪测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素、钙和磷水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测股骨组织中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠骨痂组织的病理形态;Western印迹检测股骨组织中AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组骨痂骨小梁分布稀疏,成骨细胞大量减少且有纤维组织生成,骨痂体积、血清中ALP、骨钙素、钙和磷水平及股骨组织中MDA水平、RANKL蛋白水平显著升高(P<0.05),BMD值、骨折愈合评分、骨组织中SOD和GSH-Px水平和AMPK、sirt1、OPG蛋白水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,补阳还五汤低、中、高剂量组骨痂骨小梁分布较为密集,成骨细胞增加,骨痂体积、血清中ALP、骨钙素、钙和磷水平及股骨组织中MDA水平、RANKL蛋白水平显著降低(P<0.05),BMD值、骨折愈合评分、骨组织中SOD和GSH-Px水平和AMPK、sirt1、OPG蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可能通过抑制氧化应激反应,调节AMPK/sirt1/RANKL/OPG通路,发挥对骨质疏松骨折大鼠的治疗作用。

Er,Cr:YSGG激光治疗对高糖环境下微螺钉周围炎症及对RANK/RANKL信号通路的影响

目的:探讨铒铬铱钪镓石榴石(Er,Cr:YSGG)激光治疗对高糖环境下微螺钉周围炎症治疗的疗效,并分析与RANK/RANKL信号通路的关系。方法:20只正常健康雄性新西兰兔随机分为A组(微螺钉周健康组)、B组(微螺钉周围炎症组)、C组(微螺钉周围炎症激光治疗组),皮下注射2%四氧嘧啶建立糖尿病模型,下颌双侧无牙区植入微螺钉种植体,3个月后,A组进行菌斑控制,B组、C组用丝线拴结于微螺钉种植体颈部基台处引入炎症,C组予以Er,Cr:YSGG激光治疗。记录菌斑指数、探诊深度、牙龈指数和龈沟液量;ELISA检测龈沟液炎性细胞白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;CBCT检查微螺钉种植体周围炎周围骨吸收状态;Western blot检测牙龈组织中核因子κB(NF-κB)/NF-κB受体性活化因子(RANK)/NF-κB受体活化因子配体(RANKL)通路相关蛋白表达。结果:CBCT检查显示与A组比较,B组微螺钉种植体周围牙槽骨有明显的炎性吸收,微螺钉种植体-骨界面愈合差,骨附着不足;与B组比较,C组一侧牙槽骨有少量新生纤维成骨。与A组比较,B组PI、PD、GI水平较高,龈沟液量较多,龈沟液中IL-1β、TNF-α和IL-6水平较高,牙龈中NF-κBp65、RANK、RANKL蛋白表达水平较高(P<0.05);与B组比较,C组PI、PD、GI水平较低,龈沟液量较少,龈沟液中IL-1β、TNF-α和IL-6水平较低,牙龈中NF-κBp65、RANK、RANKL蛋白表达水平较低(P<0.05)。结论:Er,Cr:YSGG激光治疗糖尿病兔颌骨微螺钉种植体周围炎的疗效显著,且在NF-κB/RANK/RANKL通路表达调控上可能发挥一定作用。

RANKL和OPG在不同骨移植材料拔牙位点保存区的表达

目的通过观察破骨细胞核因子k B受体活化因子配体(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)和骨保护因子(osteoprotegerin,OPG)在不同骨移植材料拔牙位点保存时骨构建过程中表达变化,探讨破骨细胞对不同骨移植材料植入拔牙窝内在引导骨再生中的作用。方法选取6只12月龄雄性beagle犬,微创拔除上下颌双侧第一侧切牙,将4个位点随机做不同处理,A组填入富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF),B组填入骨诱导活性材料(osteoinduction active material,OAM),C组填入羟基磷灰石生物陶瓷(coralline hydroxyapatite,CHA),D组空置(对照)。6只犬随机分别于术后4周和12周各处死3只,制作牙槽骨标本。免疫组化检测24个拔牙位点保存制作的犬牙槽骨标本中RANKL与OPG的表达变化。结果术后4周骨组织中OPG的表达A组高于B组、C组和D组(P<0.05),RANKL的表达D组高于C组、B组和A组(P<0.05)。术后12周骨组织中OPG的表达D组高于C组、B组和A组(P<0.05),RANKL的表达C组高于B组、A组和D组(P<0.05)。结论骨移植材料在骨改建过程中通过促进成骨细胞分化成熟而刺激OPG表达升高,抑制破骨细胞。提示骨移植材料通过调控RANKL和OPG在拔牙窝新骨形成过程中发挥作用。

LC调节人成骨样MG-63细胞表达OPG、RANKL分子机制的研究

目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮(rhein-piperizinyl-estrone,命名为LC)调节人成骨样MG-63细胞表达骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、NF-κB激活受体配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的分子机制。方法在原工作基础上,选择兼有两种雌激素受体(estrogen receptor,ER)亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究模型,采用RT-PCR、免疫印迹及小RNA干扰等技术,探讨LC对人成骨细胞产生的骨吸收调节因子OPG、RANKL表达的作用及作用机制。结果 LC可上调MG-63细胞OPG表达及下调RANKL表达,该作用可被纯ER阻断剂ICI 182,780完全阻断,应用小RNA干扰技术进一步证实LC对成骨细胞OPG、RANKL表达的调节作用主要是由ERα介导的。结论 LC调节成骨细胞表达OPG、RANKL是经ER途径、主要是由ERα介导的。

细胞核因子κB受体活化因子配基在强直性脊柱炎的表达及意义

目的 检测细胞核因子κB受体活化因子配基 (RANKL)在强直性脊柱炎 (AS)患者脊柱外关节滑膜组织中的表达 ,并以类风湿关节炎 (RA)、骨关节炎 (OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照 ,了解RANKL表达在AS患者关节炎症病理机制中的意义。方法 应用单克隆抗体 ,通过免疫组织化学方法检测 1 3例AS、1 6例RA、1 7例OA及 6例健康对照关节滑膜组织中RANKL、CD6 8蛋白表达及分布情况 ,通过计算机辅助图像分析系统和半定量分析方法确定RANKL在各滑膜组织中的表达水平 ,分析RANKL的表达与炎性指标及关节X线分期之间的相关性。结果 AS和RA患者组滑膜组织RANKL表达水平明显升高 ,阳性细胞主要见于滑膜组织衬里层和滑膜软骨交界区 ,OA患者组和健康对照组滑膜组织中则未见阳性表达信号。AS和RA患者滑膜组织中RANKL表达水平与关节X线分期呈正相关(相关系数r分别为 0 4 1、0 73,P值分别为 0 0 2 1、0 0 0 3)。结论 RANKL在AS患者骨质破坏的病理机制中具有重要作用 ,其表达量的多少在一定程度上可反映AS患者骨质破坏程度 ,AS患者滑膜组织中RANKL表达模式与RA相似 。

RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学的方法检测人乳牙根生理性吸收过程中RANKL蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中RANKL免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞RANKL染色结果与恒牙组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RANKL在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,其可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

类风湿性关节炎患者外周血T细胞RANKL增加且血清Dickkopf1降低

目的探讨骨代谢相关分子在类风湿性关节炎(RA)患者骨代谢异常和疾病进展过程中的作用。方法纳入RA患者66例及健康对照20例,搜集相关临床信息。利用电化学发光免疫分析法检测受试者血清中骨钙素N端中段(OC-N-MID)和1型胶原蛋白交联羧基末端肽(CTX)水平。采用液相悬浮芯片法检测Wnt抑制因子Dickkopf1(DKK1)、核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)含量。利用流式细胞术检测外周血T细胞上RANKL的水平。结果与健康对照组相比,RA患者血清中OC-N-MID、CTX含量无显著性差异,RANKL水平升高,DKK1水平降低。RA患者外周血T细胞上RANKL水平增加,尤其CD3+T细胞亚群上RANKL增加显著。结论 RA患者T细胞上RANKL水平增加,血清中RANKL含量升高,DKK1水平降低。

实验性正畸牙齿移动中RANKL在牙周组织中表达的研究

目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果实验性正畸牙齿移动过程中:①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的,随时间的增加呈先增高后回降的趋势,峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的,压力侧的表达量高于张力侧,牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关,RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL,促进破骨细胞前体的分化、成熟,激活成熟破骨细胞的功能,加速骨改建。

OPG/RANK/RANKL系统与骨质疏松研究最新进展

骨质疏松是严重威胁中老年人健康的骨科常见病,OPG/RANK/RANKL是参与调节骨重建的最重要的分子系统之一,与骨疾病相关的骨质疏松有密切联系,并已成为药物设计的新靶点.因此,对该系统的深入研究将为骨生理、病理机制阐明及骨疾病防治带来积极影响.

牙周炎大鼠正畸性牙根吸收中RANKL、TNF-α在牙周膜压力侧的表达

目的:探讨核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在牙周炎大鼠正畸性牙根吸收中牙周膜压力侧的表达。方法:40只SD雄性大鼠随机分为牙周炎组和对照组,每组20只。近移上颌第一磨牙,在加力后0、3、7、14 d各处死5只,苏木精-伊红(HE)染色观察牙根吸收、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测破牙骨质细胞数目、免疫组织化学法检测压力侧牙周膜中RANKL、TNF-α的表达。结果:牙根吸收随加力时间延长而增加,且加力7、14 d时牙周炎组高于对照组(P<0.05);加力3、7、14 d时牙周炎组RANKL、TNF-α表达高于对照组(P<0.05)。结论:牙周炎可加重牙根吸收,可能与牙周炎症状态下牙周膜中RANKL、TNF-α表达上调有关。

不同强度力学刺激对大鼠上颌骨MGF、OPG、RANKL影响

目的分析力生长因子(MGF)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在不同大小咀嚼力大鼠上颌骨中的表达,探讨力学信号在颌骨骨重建中的传导,揭示力学刺激对颌骨骨重建的调节机制。方法雌性健康SD大鼠40只,牙列完好,鼠龄2个月,体质量200~240 g。随机分为2组,喂食不同硬度饲料,建立SD大鼠颌骨不同力学刺激动物模型。一组软食喂养(软食组,硬度123 N),一组硬食喂养(硬食组,硬度216 N)。大鼠在实验开始后2、4个月时分2次处死,取上颌骨第三磨牙区骨组织进行显微CT检测骨组织形态计量学指标,应用Western blot方法检测MGF、OPG、RANKL蛋白质表达,实时荧光定量聚合酶链反应(real time-PCR)方法检测MGF、OPG、RANKL基因表达。结果显微CT检测发现,大鼠上颌骨骨体积分数、骨小梁宽度硬食组较软食组增加显著,骨小梁分离度硬食组较软食组降低显著(t_(2个月)=5.740、3.785、-9.228,t_(4个月)=2.461、3.789、-3.175,P<0.05);大鼠上颌骨中MGF和OPG蛋白及基因表达硬食组较软食组同时上调(t_(2个月蛋白结果)=4.916、4.718,t_(4个月蛋白结果)=7.013、6.726,t_(2个月基因结果)=-12.066、-3.081,t_(4个月基因结果)=-3.446、-10.903,P<0.05),RANKL蛋白及基因表达硬食组较软食组降低(t_(2个月蛋白结果)=-12.222,t_(4个月蛋白结果)=-10.416,t_(2个月基因结果)=-6.722,t_(4个月基因结果)=-3.824,P<0.05);4个月结果与2个月结果相比,MGF、OPG和RANKL蛋白及基因表达均有变化,但不显著。结论较高强度的咀嚼力能够促进大鼠颌骨的生长,促进颌骨骨中MGF和OPG的表达,抑制RANKL的表达,表明力学刺激能够调节MGF和OPG/RANKL/RANK分子系统的表达水平。

结核分枝杆菌裂解物诱导破骨细胞及OPG/RANKL表达变化实验研究

目的探讨结核分枝杆菌超声裂解产物(Mt sonicate)体外诱导小鼠破骨细胞的形成及OPG/RANKL表达变化与裂解物的浓度、时间的依赖性,研究结核杆菌引起骨破坏的相关机制。方法原代培养的BALB/c小鼠骨髓基质细胞以高、中、低浓度的Mt sonicate进行干预,在1、3、7、14d进行TRAP染色,观察破骨细胞的形成,并采用Realtime RT-PCR检测各浓度、时间的骨保护素(OPG)/核因子Kappa B受体活化因子配基(RANKL)mRNA表达。结果 Mt sonicate在体外可诱导小鼠骨髓基质细胞向破骨细胞的转化;破骨细胞数量与Mt sonicate浓度在3、7d时呈显著的正相关(3d:r=0.417,P<0.05;7d:r=0.463,P<0.05);3个浓度干预下,破骨细胞数量在1～7d逐渐增多,7～14d则逐渐减少。7d时,高、中、低浓度Mt sonicate干预下OPG/RANKL mRNA表达比分别为(1.35±0.11)、(7.38±1.15)、(9.85±1.26)。结论小鼠骨髓基质细胞向破骨细胞转化的实验中,存在结核分枝杆菌裂解物的浓度和时间依赖性,且与OPG/RANKL mRNA的表达比呈负相关,破骨细胞形成时的数量与活性受到结核分枝杆菌的调控,其分子机制与OPG/RANKL系统的变化密切相关。

巴戟天含药血清对成骨-破骨细胞共育体系OPGmRNA、RANKLmRNA表达的影响

目的探讨不同浓度巴戟天含药血清对体外成骨-破骨细胞共育体系OPG、RANKLmRNA表达的影响方法取健康5周龄SD大鼠12只,体重165-172 g。随机分4组,分别予生理盐水及低中高三种浓度巴戟天溶液灌胃,分离血清。取健康5周龄SD大鼠6只,体重165-172 g,取四肢长骨骨髓基质细胞,诱导培养破骨细胞;用24 h内新生SD乳鼠4只,体重5~6 g,头盖骨分离体外培养成骨细胞。将成骨细胞加入含有培养5 d的破骨细胞中,共育2 d后分别改用不同浓度巴戟天含药血清与不含药血清的培养基培养,设低、中、高浓度组及对照组,培养3d后提取各组总RNA,应用RT-PCR检测各组OPGmRNA、RANKLmRNA表达。结果 RT-PCR结果示,中、高浓度组RANKLmRNA表达量均低于对照组（P〈0.05）,而OPGmRNA表达量显著高于对照组（P〈0.001）。结论巴戟天含药血清可上调共育体系中OPGmRNA表达,并下调RANKLmRNA表达,从而降低破骨细胞分化成熟及骨吸收活性。

聚甲基丙烯酸甲酯颗粒对人滑膜细胞核因子κB受体激动剂配体/骨保护蛋白表达的影响

背景:多种因子可以影响骨保护蛋白/核因子κB受体激动剂配体/核因子κB受体激动剂(Osteoprotegerin/receptor activator of nuclear factor-kappaB/ligand of receptor-activator of nuclear factor-kappaB,OPG/RANKL/RANK)系统的表达影响骨代谢,那么松动假体周围的骨水泥颗粒是否也通过影响其代谢参与假体松动过程?目的:观察聚甲基丙烯酸甲酯颗粒对人滑膜细胞RANKL/OPG表达的影响。方法:体外培养人滑膜细胞,在滑膜细胞培养体系中分别加入质量浓度为0(空白对照),0.2,1,10g/L的聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥颗粒,采用荧光定量PCR检测上述各浓度PMMA颗粒作用不同时间后滑膜细胞内RANKL、OPG的表达量及其比值。结果与结论:与空白对照组相比,各实验组滑膜细胞内RANKL、OPG的表达量均有下降;随着与聚甲基丙烯酸甲酯颗粒共培养时间延长,各实验组滑膜细胞内RANKL、OPG表达均有下降趋势,而RANKL/OPG表达比值无明显变化。说明聚甲基丙烯酸甲酯颗粒在对滑膜细胞产生生物学反应时并不干扰假体周围骨代谢的动态平衡,并未直接参与人工关节假体的无菌性松动。

复方黄芩片对人牙周膜细胞及牙周炎牙槽骨OPG/RANKL表达的影响

目的:探讨复方黄芩片对人牙周膜细胞表面以及对实验性牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。方法:采用酶消化组织块法培养hPDLCs,通过ELISA法测定复方黄芩片对LPS诱导下hPDLCs表面OPG/RANKL表达的影响;LPS局部注射法建立大鼠牙周炎模型,免疫组化法测定复方黄芩片对牙周炎大鼠牙槽骨OPG/RANKL表达的影响。结果:0.2mg/L复方黄芩片溶液对10mg/L LPS诱导下的hPDLCs表面OPG表达无明显影响,而hPDLCs表面RANKL的表达显著降低(P<0.05),且实验组hPDLCs表面OPG/RANKL的比值较空白对照组显著降低(P<0.05);复方黄芩片治疗3周后各组大鼠OPG/RANKL免疫组化染色阳性细胞计数结果显示牙周炎组大鼠牙周组织中RANKL的表达水平明显高于其他各组,治疗组OPG表达水平明显高于其他各组。结论:复方黄芩片可以上调牙周膜细胞表面OPG/RANKL的比值;按黄芩苷2.85g/kg·d-1的剂量给予牙周炎大鼠复方黄芩片灌胃治疗,复方黄芩片可以抑制牙周炎牙槽骨中RANKL的表达,促进OPG的表达。提示复方黄芩片有望用于牙周炎的临床治疗。

OPG/RANKL/RANK系统及其在口腔颌面组织中表达的相关研究进展

骨骼从生理学上讲是在成骨细胞所介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间达到动态平衡的一个状态。以上两个过程均受到细胞因子和生长因子的精确调控。近年来,由骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)3个隶属于肿瘤坏死因子家族的细胞因子组成OPG/RANKL/RANK系统的发现,使得在骨骼生理研究领域取得了重大突破。随着对OPG/RANKL/RANK系统研究的不断深入,发现该系统可为口腔医学领域中的多个学科提供有益的思路。本文就OPG/RANKL/RANK系统及其在口腔颌面组织中表达的相关研究进展作一综述。

OPG/RANKL/RANK系统的生理功能

骨是一个代谢活跃的器官,在整个生命周期中都在进行不断的更新与重建。在骨形态发生和重建的过程中主要受到细胞因子和激素的调节,同时骨代谢也受到OPG/RANKL/RANK系统的调控。论文主要对骨骼生理结构与骨组织细胞之间的关系,骨代谢和骨的形成过程,OPG/RANKL/RANK系统的生理功能,OPG/RANKL/RANK系统的影响因子以及骨代谢紊乱所引起的疾病几个方面作一综述。

基于OPG/RANKL信号通路探讨黄精多糖对糖尿病大鼠骨质疏松骨代谢的影响

目的基于骨保护素/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)信号通路探讨黄精多糖(PSP)对糖尿病大鼠骨质疏松骨代谢的影响及作用机制。方法选取50只2月龄雄性Wistar大鼠并随机分为对照组、糖尿病骨质疏松(DOP)模型组,高、中、低PSP(H-PSP、M-PSP、L-PSP)组各10只,DOP模型组和PSP组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后饲喂20 w建立DOP模型,造模成功后对照组和DOP模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,剂量为10 ml/(kg·d),H-PSP、M-PSP、L-PSP组灌胃PSP溶液,剂量分别为700、400、200 mg/(kg·d),每周检测大鼠体质量。给药8 w后,双能X线骨密度仪检测大鼠股骨骨密度(BMD),酶联免疫吸附试验测定大鼠血清中骨钙素(OC)及尿液中脱氧嘧啶啉(DPD)含量,全自动生化仪检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)、钙(Ca)、磷(P)及尿钙磷和肌酐(Cre)含量。Western印迹检测股骨OPG、RANKL蛋白表达。结果与对照组比较,造模成功后DOP及PSP组体质量显著增加(P<0.05);给药4 w后,H-PSP、M-PSP组体质量均较模型组明显降低(P<0.05)。给药8 w后,DOP组股骨BMD较对照组显著降低(P<0.05);H-PSP、M-PSP组BMD均较DOP模型组明显升高(P<0.05)。与对照组比较,DOP模型组血清ALP、OC、TRAP、Ca、P及尿Ca、P、DPD/Cre含量显著增加(P<0.05);PSP各剂量组血清ALP、OC、TRAP、Ca、P及尿Ca、P、DPD/Cre均较DOP模型组均有不同程度降低,H-PSP组差异显著(P<0.05)。PSP组股骨组织中RANKL蛋白表达水平较DOP模型组明显降低(P<0.05);各组股骨组织OPG蛋白表达水平均明显升高,H-PSP、M-PSP组与DOP干预组差异有统计学意义(P<0.05)。结论PSP可调节DOP大鼠骨代谢平衡,提高股骨骨密度,对骨质疏松具有改善作用,其作用机制可能与PSP提高OPG蛋白表达和降低RANKL蛋白表达有关。

督灸联合威伐光治疗原发性骨质疏松的临床观察及对OPG/RANKL系统的影响

目的探讨督灸联合光疗对原发性骨质疏松(POP)的临床疗效及对血清骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,从骨代谢的角度探讨其作用机制。方法72例POP患者随机分为对照组36例和治疗组36例。对照组给予口服碳酸钙和阿法骨化醇治疗,治疗组在对照组基础上使用督灸联合威伐光照射疗法。3个月后测量两组治疗前、治疗后中医证候评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分及血清OPG、RANKL水平变化。结果治疗组临床总有效率(91.1%)显著高于对照组(80.0%,P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后中医证候评分、VAS、ODI评分及RANKL水平显著降低,血清OPG水平显著升高(均P<0.01);治疗后与对照组比较,治疗组中医证候评分、VAS、ODI评分及RANKL水平显著降低,血清OPG水平及OPG/RANKL比值显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论督灸联合光疗可有效改善骨质疏松,其机制可能与调节血清OPG、RANKL的水平有关。