p16、DAPK和RARβ基因启动子CpG岛甲基化与非小细胞肺癌临床特征的关系

目的研究非小细胞肺癌（non-smal cell lung cancer，NSCLC）患者p16、DAPK和RARβ启动子区CpG岛甲基化对临床特征的影响，探讨其与吸烟的关系。方法应用甲基化特异性PCR检测200例原发性NSCLC组织和相应正常组织中p16，DAPK和RARβ基因启动子区CpG岛甲基化状况。结果p16、DAPK和RARβ基因甲基化在癌组织中的检出率分别为51．0％、60．0％和58．0％，均高于其在正常组织中的检出率（分别为12．5％，11．5％和15．0％；P〈0．05）。非条件Logistic回归显示，癌组织p16基因甲基化与年龄和病例组织类型有关（P〈0．05）；癌组织DAPK基因甲基化与年龄、性别、临床分类有关（P〈0．05）；而癌组织RARβ基因甲基化与临床分类和TNM（tumor node metastasis）分期相关（P〈0．05）。癌组织p16基因甲基化与DAPK基因甲基化之间存在交互作用（0R=1.987，95％CI：1．055～3．743）。吸烟者癌组织p16和DAPK基因甲基化的0R值分别为3．139（95％CI：1．046～9．419）和3．585（95％CI：1．270～10．123），未发现癌组织RARβ基因甲基化与吸烟有关。结论p16，DAPK和RARβ甲基化与NSCLC患者临床特征关系密切。吸烟与p16和DAPK基因甲基化有关。

维甲酸受体-β基因和死亡相关蛋白激酶基因启动子区甲基化与食管鳞状细胞癌关系研究

目的观察维甲酸受体-β(retinoic acid receptorβ,RAR-β)基因、死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中启动子异常甲基化状况,探讨其在ESCC发生中的可能作用及早期诊断价值。方法 95例ESCC患者的癌组织(ESCC组)、癌旁组织(癌旁组)及正常组织(对照组),3组采用实时荧光定量甲基化特异性PCR法检测RAR-β及DAPK的甲基化状态。结果 ESCC组、癌旁组、对照组RAR-β基因启动子区CpG岛甲基化发生率分别为46.3%、26.3%和11.6%,DAPK基因启动子区CpG岛甲基化发生率分别为47.3%、22.1%和12.6%,ESCC组RAR-β基因和DAPK甲基化发生率高于癌旁组与对照组(P<0.05);ESCC组RAR-β基因甲基化在年龄上差异有统计学意义(P<0.05),RAR-β基因和DAPK基因甲基化在肿瘤位置、分化程度、转移及浸润深度上差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RAR-β和DAPK基因高度甲基化是ESCC组织的遗传学改变之一,可能参与了ESCC的发生、发展过程。