RASAL2与恶性肿瘤关系的研究进展

RASAL2基因在恶性肿瘤的发生发展中起着重要作用。在肝癌中,RASAL2启动子的甲基化会促进肿瘤细胞的增殖和产生。在肺癌、卵巢癌等肿瘤中,RASAL2通过抑制上皮-间质转化,调控RHO活动等来抑制肿瘤的产生和转移。同时,RASAL2也能通过间接调控RAC1来促进三阴性乳腺癌的(TNBC)的入侵和转移等。

RASAL2基因高甲基化与宫颈鳞癌患者放化疗敏感性的研究

目的探讨RASAL2基因甲基化水平与宫颈鳞癌患者放化疗敏感性的关系。方法收集2017年9月至2019年9月在西安交通大学第一附属医院接受同步放化疗(CCRT)治疗60例宫颈鳞癌患者肿瘤组织标本和10例正常宫颈组织。患者依据临床应答情况进行分类,其中完全缓解(CR)患者归为敏感组,部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)和疾病进展(PD)患者归为耐受组。基于定量PCR和Western blot分别检测RASAL2基因启动子区甲基化状态和蛋白表达水平,并分析RASAL2基因甲基化和表达水平与患者临床数据的关联性。结果与正常组织比较,宫颈癌组织RASAL2基因甲基化水平明显升高(0.317±0.029 vs.0.174±0.078,P=0.020),耐受组高于敏感组(0.400±0.040 vs.0.244±0.036,P=0.003)。敏感组(0.184±0.014)和耐受组(0.131±0.010)RASAL2基因表达水平均低于正常组(0.307±0.048),差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织RASAL2基因表达水平与RASAL2甲基化程度呈负相关(r=-0.665)。RASAL2基因甲基化水平与患者肿瘤分化程度存在关联性,且高甲基化可作为预测患者CCRT不良应答的标志物。结论RASAL2基因高甲基化状态与宫颈鳞癌患者的临床应答密切相关。