gp130在肾癌细胞系RCC-949中的表达缺陷

目的 探讨白细胞介素６（ＩＬ６） 受体系统在肾癌细胞系ＲＣＣ９４９ 中表达的意义。 方法 应用免疫细胞化学方法检测肾癌细胞系ＲＣＣ９４９ 中ＩＬ６ 蛋白的表达，观察ｒｈＩＬ６ 对ＲＣＣ９４９生长的作用，用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 方法检测其ＩＬ６、ＩＬ６ Ｒ 和ｇｐ１３０ ｍＲＮＡ 的表达。 结果 肾癌细胞系ＲＣＣ９４９ 可以在转录和翻译水平表达ＩＬ６ ，但该细胞系的ｇｐ１３０ ｍＲＮＡ 表达缺陷使得ＩＬ６ 不能促进ＲＣＣ９４９ 细胞的生长。 结论 肾癌细胞系ＲＣＣ９４９ 具有ＩＬ６ 受体系统（ｇｐ１３０） 的ｍ ＲＮＡ表达缺陷，可能是造成ＩＬ６ 不能够促进该细胞生长的原因；提示ＩＬ６ 的信号传导中断可以由ｇｐ１３０ 的表达缺陷造成。

特异性环氧合酶-2抑制剂SC236诱导肾癌细胞RCC-949生物学行为变化的实验研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂SC236对肾癌细胞RCC-949生物学行为的影响。方法体外培养RCC-949细胞,不同浓度的SC236与之作用24、487、2 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的生长状况;50、150μmol/L SC236作用RCC-949细胞48 h,RT-PCR法检测COX-2 mRNA的表达;50、100μmol/L SC236作用RCC-949细胞24 h,ELISA法检测SC236细胞上清前列腺素(PGE2)的生成情况;100μmol/L SC236作用RCC-949细胞24 h后流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况。结果 SC236呈时间-剂量依赖性抑制RCC-949细胞的增殖;RT-PCR结果显示SC236能降低RCC-949细胞COX-2 mRNA的表达;不同浓度的SC236均能下调PEG2的释放,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术结果表明不同浓度的SC236均能诱导RCC-949细胞发生凋亡,凋亡率同对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论特异性COX-2抑制剂SC236能通过COX-2依赖途径抑制肾癌细胞RCC-949增殖,能下调PEG2的释放,诱导了其发生凋亡。