人参皂苷Rd促进创伤性脑损伤后的内源性神经发生和相关机制研究

目的探讨人参皂苷Rd(GSRd)对创伤性脑损伤(TBI)后内源性神经发生的影响及可能机制。方法取SD雄性大鼠随机分为假手术组、溶剂组和GSRd组。应用液压损伤装置制备大鼠TBI模型,然后尾静脉注射GSRd进行治疗。采用水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,采用ROS、MDA、SOD试剂盒检测大鼠体内氧化应激水平,采用qPCR法检测损伤区皮质细胞线粒体损伤情况,采用TUENL试剂盒检测损伤区皮质细胞凋亡情况,采用Western blot法检测大鼠海马组织中双肾上腺皮质激素(DCX)蛋白水平,采用NeuN/BrdU免疫荧光法检测损伤区皮质新生神经元情况。结果与溶剂组比较,GSRd组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台穿越次数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);ROS和MDA水平显著降低,SOD活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);GSRd治疗能抑制损伤区皮质细胞线粒体DNA拷贝数的下降,缓解大鼠损伤区皮质的细胞凋亡,提高损伤侧海马及皮质的神经发生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSRd能促进TBI大鼠内源性神经发生及学习记忆能力的恢复,这可能与抑制氧化应激及线粒体损伤并减少细胞凋亡有关。

基于RDS云数据库在Web应用中的优化策略研究

研究探讨了基于RDS云数据库在Web应用中的优化策略,分析了RDS的技术特点与优势,并结合Web应用的实际需求,提出了针对性的优化方案。通过整合RDS与微服务SpringBoot框架,实现了高效、可靠的Web应用构建。研究结果表明,RDS云数据库在提升Web应用性能和数据管理能力方面具有显著优势。

人参皂苷Rd通过中枢γ-氨基丁酸能神经对神经病理性疼痛的镇痛作用机制

目的探讨人参皂苷Rd(ginsenoside Rd,GSRd)对小鼠坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)所致神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的镇痛作用及机制。方法建立SNI模型,检测行为学指标验证模型稳定性、GSRd对SNI所致神经痛的镇痛作用。GSRd与γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)系统工具药联用,分析GSRd治疗SNI所致神经痛与GABA能神经的关系。免疫荧光染色观察SNI所致神经痛小鼠腹外侧视前核(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)、中脑导水管周围灰质腹外侧区(ventrolateral periaqueductal gray,VLPAG)和脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)中c-Fos、c-Fos与GAT-1免疫阳性细胞共表达情况,分析GSRd镇痛作用与痛觉传导通路核团及核团神经元的关系。结果SNI神经痛小鼠术后第3天开始痛阈变化、产生痛敏,可持续至少14 d;GSRd 500、1000 mg·kg^(-1)使SNI所致神经痛小鼠痛阈升高。GABA系统工具药能协同或拮抗GSRd对SNI所致神经痛小鼠的镇痛作用;SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos免疫阳性细胞增加,GSRd 500 mg·kg^(-1)可减少SNI所致神经痛小鼠VLPO、VLPAG和SDH的c-Fos与GAT-1共表达免疫阳性细胞。结论SNI所致神经痛模型稳定,GSRd具有明显的镇痛作用,机制与下调VLPO、VLPAG、SDH中的GAT-1,减少其对突触间隙GABA的重摄取,增强中枢GABA能神经的抑制作用相关。

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

基于网络药理学探索人参皂苷Rd抗结肠癌的关键靶点及作用机制

目的:通过网络药理学联合分子对接技术,探讨人参皂苷Rd抗结肠癌的分子机制。方法:在Swiss Target Prediction数据库中搜索参皂苷Rd搜索对应靶点的活性成分,从GeneCards数据库及OMIM数据库筛选结肠癌的靶点,将交集靶点进行功能富集和生物学途径分析,通过Cytoscape软件绘制蛋白质互作网络(PPI),并将排序前4的核心靶点与人参皂苷Rd的进行分子对接。结果:通过网络药理学分析发现人参皂苷Rd治疗结肠癌的关键靶点为44个;本体富集(GO)分析结果显示,包括2 406个生物过程(BP)、48个细胞成分(CC)和169个分子功能(MF);京都基因与基因组百科全书(KEGG)结果发现了91个信号通路。将排列前4的核心靶点与人参皂苷Rd进行分子对接,结果表明人参皂苷Rd对关键靶点具有有效的结合热。结论:MMP9、IL2、NR3C1、JUN、PTGS2、STAT3、PRSS1、F2RL1、CYP27B1和F2是人参皂苷Rd治疗结肠癌的关键靶点,可能通过PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等抑制结肠癌,后续可通过基础实验进一步验证。

Extraction of Amino-J Acid from Waste-water by Emulsion Liquid Membrane

The emulsion liquid membrane technique was used to extract amino-J acid from industrial dye waste-water.The effects of stirring speed,ratio of the emulsion to water(Rew),ratio of the oil to internal phase(Roi)and membrane phase components on the extraction rate were investigated and optimized.The results showed that the extraction rate of amino-J acid approached 97% when the stirring speed was 300 r/min,Rew 1:6,Roi 1:1,trioctylamine(TOA)3 mL/100 mL kerosene,and methyl?didecyle?alcohol?acrylate(LMA-2)3 g/100 mL kerosene,respectively.The extraction rate had not changed with the oil phase reused for times.

食品级商业酶转化人参皂苷Rb1制备人参皂苷Rd研究

在11种不同厂家食品级商业酶中筛选出转化人参皂苷Rb1制备Rd活性最佳的酶,并利用单因素实验考察反应时间、酶量、初始pH及温度对转化效率的影响。结果显示,β-葡聚糖酶(庞博)的转化活性最高,其最佳转化条件为反应时间2 h,酶量0.3 mg/1.5 mg Rb1,pH 5.5和55℃,Rd转化效率为98.01%±1.19%(n=3)。β-葡聚糖酶(庞博)酶转化法是一种高效、绿色、安全的人参皂苷Rd制备方法。

滋阴明目方对视网膜色素变性rd10小鼠PERK-ATF4信号通路的影响

目的研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(kg·d)],12只C57BL/6小鼠作为空白组(等量生理盐水),均灌胃干预28 d。HE染色观察视网膜组织病理改变,TUNEL法检测视网膜组织凋亡,微滴式数字PCR和免疫荧光双染检测视网膜组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠视网膜明显萎缩、变薄,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞不可见,外核层消失,视网膜厚度减小(P<0.01),小鼠视网膜细胞数量明显减少,存在大量凋亡细胞;PERK、ATF4 mRNA和蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方各剂量组视网膜状况改善,厚度均增加(P<0.01);细胞数量增多,凋亡细胞减少;PERK、ATF4 mRNA表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方中、高剂量组PERK、ATF4蛋白表达量降低(P<0.01);滋阴明目方低剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组视网膜厚度增加(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组ATF4蛋白表达量及PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。与VitA组相比,滋阴明目方高剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。结论滋阴明目方可改善小鼠视网膜的形态,减少视网膜组织的凋亡,其分子机制可能与调控PERK-ATF4信号通路有关。

变F-RD型点阵结构的参数分析与验证

针对常规F-RD型点阵结构进行变形设计,提出一种基于隐式表达式的TPMS(three‑period minimal surface)参数设计方法,通过改变输入隐式表达式的变形参数来设计点阵结构;研究了F-RD型点阵结构变形参数和阈值对孔隙率的影响规律,提出了针对孔隙率分析的单参数和混合参数方法,建立了变形参数和阈值对变F-RD型点阵结构的映射关系,可以生成特定形状和孔隙率的F-RD型点阵结构;通过金属激光烧结成型原理制备AlSi10Mg样件,验证了变形参数和阈值对实际孔隙率的影响关系,为F-RD型点阵结构的工程设计和应用提供参考.

基于动态自适应近邻算法的天波雷达RD图分类器设计

天波雷达的干扰检测问题可转化为距离-多普勒(Range-Doppler, RD)图像分类。在RD图分类器设计中,使用K近邻(K-Nearest Neighbor, KNN)算法时,k值的选取直接影响到干扰检测准确率。根据过往经验预设k值时,无法确定所设k值下的干扰检测准确率。为此,将互近邻条件引申为k值自动赋值方法,以局部均值为距离计算依据,设计动态自适应近邻(Dynamic Adaptive Nearest Neighbor, DANN)新算法。分别在多个UCI(University of California Irvine)数据集与现有RD图库上测试,与6个常数k值下K近邻算法进行对比分析。多个UCI数据集实验表明,DANN的平均准确率比不同k值下KNN的均值高6.21%,且比最优k值高3.7%;实测RD图库实验表明,DANN的平均准确率比不同k值下KNN的均值高2.9%,且比最优k值高0.56%。因此,该算法可以在干扰检测中减少人工参与,且能够获得较高的检测准确率。

高纯度RD在氯丁橡胶中的应用研究

本文研究了高纯度RD在传统的两类氯丁橡胶中的应用情况,并在各项参数上与普通RD进行对比,分析高纯度RD的技术优势和特点,并提出了高纯度RD在氯丁橡胶中应用的可行性。

走马东京行记三 逆势而上的实体唱片圣地:访日本TOWER RECORDS SHIBUYA森山庆方

6月18日,在拜访了协同电子稍事休息后,朋友为我安排的是涩谷唱片之旅。先是到了两家disk union二手唱片店和一家TOWERRECORDS唱片门店,随意淘了几张CD唱片。然后,我们来到涩谷地铁站附近的日本料理“长野屋”打卡。料理好肚子,我们穿过涩谷著名的打卡点“涩谷十字路口”,按约定时间来到著名的TOWER RECORDS SHIBUYA。

川芎嗪对rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞干预作用的光镜观察

目的通过rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞的病理变化探讨盐酸川芎嗪对遗传性视网膜色素变性小鼠可能的治疗作用。方法rd和rds新生鼠各84只,随机分为两组,实验组和对照组,每组42只小鼠。实验组小鼠从出生当天开始,ip盐酸川芎嗪80mg/kg,每日2次,至出生后35d;对照组ip等量生理盐水。分别于0d和注射后3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察水平视网膜近赤道部位光感受器细胞的厚度。结果病理结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35d,与未用药的对照组相比较,rd和rds小鼠光感受器细胞层数明显增加(P<0.01)。结论川芎嗪可延缓rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞的破坏。

大鼠尿中人参皂苷Rd及其代谢物的LC-MS研究

目的 探讨人参皂苷Rd在大鼠体内的代谢产物及转化途径。方法 选择SD大鼠6只，单剂量口服和静脉给予人参皂苷Rd，分段收集给药前和给药后0～24h尿样，将尿样分时段合并后采用旋转薄膜蒸发浓缩，以固相萃取小柱纯化处理，采用高效液相色谱-串联飞行时间质谱进行检测。结果 通过比较给药前后的TOF总离子流图，对尿中推测的代谢物和标准物质的出峰时间及相关化合物选择离子扫描二级质谱图进行了比较分析，结果在尿中发现了7种代谢产物，系统分析了这些代谢产物的代谢转化规律及可能结构。结论 大鼠尿中人参皂苷Rd的主要转化途径为氧化、水解、结合及异构化代谢反应。

人参皂苷Rb_1和Rd对不同类型记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

分别以东莨菪碱 ,环己米特和乙醇致小鼠获得性 ,巩固性和再现性记忆障碍 ,用跳台实验观察人参皂苷Rb1和Rd对学习记忆功能的影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(10 0 ,5 0mg·kg- 1,ig)和人参皂苷Rd(2 0 ,10mg·kg- 1,ip)每天上午 9:0 0给药 1次 ,连续给药 7d ,对东莨菪碱和环己米特所致的小鼠获得性及巩固性记忆障碍均具有明显的改善作用 ,而对乙醇所致的小鼠记忆再现障碍则无明显影响 .结果表明 ,人参皂苷Rb1(ig)和Rd(ip)对小鼠学习记忆功能有增强作用 .

人参皂甙Rd对皮层神经元兴奋性毒性损伤后胞内游离钙的影响

目的:探讨人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd,GSRd)对皮层神经元兴奋性毒性损伤后细胞内游离钙离子浓度变化的影响。方法:采用原代方法培养大鼠皮层神经元,免疫荧光染色鉴定神经元纯度。应用激光共聚焦显微镜,观察GSRd对谷氨酸(Glutamate,Glu)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)刺激后神经元胞内游离钙离子浓度变化的影响。使用钙离子荧光探针Fluo-4,AM标记细胞内游离钙,以Fluo-4的荧光强度反映细胞内游离钙浓度变化。结果:空白对照组荧光强度没有明显变化,而高浓度Glu刺激可迅速升高神经元胞内的荧光强度;在给予GSRd干预时,荧光强度升高的幅度明显降低,与MK-801的作用相似;NMDA刺激亦可使神经元胞内荧光强度明显升高,而加入GSRd干预时,荧光强度升高的幅度较NMDA损伤组有明显减小。结论:GSRd能够抑制高浓度Glu和NMDA引起的大量钙内流,提示减轻兴奋性毒性损伤过程中的钙超载可能是GSRd神经保护作用的机制之一。

人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响

目的 探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果 首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 人参皂苷RdC12

高效液相色谱法测定三七中人参皂苷Rd的含量

目的:考察三七中人参皂苷Rd的含量,为该药材质量标准的修订提供依据。方法:应用高效液相色谱法,采用All-tech C_(18)色谱柱(4.6 mm×150 mm,5 μm),乙腈-水(35:65)作为流动相,流速:1.0 mL·min^(-1),检测波长为203 nm,进样量10 μL。结果:方法学考察结果表明,人参皂苷Rd的范围为2.061～12.88 μg,加样回收率为98.23％(n=6);三七药材中的人参皂苷Rd的含量在0.36％～1.47％之间。结论:以高效液相色谱法测定三七中人参皂苷Rd含量的方法可行,人参皂苷Rd可以作为控制三七质量的一个指标成分。

HPLC-ELSD法测定血塞通注射液中三七皂苷R_1、人参皂苷Rg_1、Re、Rb_1、Rd

目的采用HPLC-ELSD法同时测定血塞通注射液(三七)中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd。方法采用Venusil XBP C18(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈-水梯度洗脱,体积流量1 mL/min,柱温30℃,雾化管温度36℃,漂移管温度70℃,载气压力25 psi(1 psi=6.895 kPa)。结果三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd分别在2.78～27.8μg/mL,9.24～92.4μg/mL,0.384～3.84μg/mL,5.55～55.5μg/mL,1.904～19.04μg/mL呈良好线性关系;血塞通注射液中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、Re、Rb1、Rd平均回收率(n=6)分别为97.60%、100.71%、98.14%、100.94%、99.69%。结论该方法简便、准确、分离好,灵敏度高,重复性好,无干扰,可用于血塞通注射液的质量评价及三七制剂的质量控制。

葛根素对遗传性视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡机制研究

目的观察葛根素对视网膜色素变性rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器外段的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨葛根素对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠随机分为2组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时腹腔注射葛根素80mg.kg-1,每天2次,至生后35d,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后当日和3、7、14、21、28、35d取眼球,固定后,常规病理和电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35d,rd小鼠光感受器细胞层数与未用药的对照组相比较明显增加,P<0.01。电镜结果显示,葛根素可减缓rd小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经葛根素药物治疗后d7、14、21、28、35,光感受器细胞的凋亡率比未用药的对照组明显减少,P<0.01;d3、7、14、21、28、35,Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强,P<0.05或P<0.01。结论葛根素可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞和视网膜光感受器外段损伤。