RECK在结直肠癌中的表达及意义

目的 探讨RECK在结直肠癌中的表达及其与生存预后的关系。方法 观察浙江省立同德医院2015年1月~2017年6月结直肠癌患者共76例,同时取其中28例的癌旁正常组织微阵列(TMA)芯片进行对照,应用免疫组化法对该组织芯片中RECK的表达情况进行检测,分析不同RECK表达患者间临床病理资料的差异。结果 经免疫组化法检测表明,76例结直肠癌患者组织中,RECK表达的阳性比率低于正常结直肠组,差异有统计学意义(P<0.05);RECK表达阳性者分化程度、TNM分期、Duckes分期均较低,淋巴结转移、神经受累均较少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 RECK阳性表达患者其直肠癌恶性程度可能偏低,该指标可为结直肠癌变的早期预防和临床靶向治疗提供科学依据。

RECK、Lgr5、MMP-9在结直肠息肉和结直肠癌中的表达差异及评价腺瘤癌变的效能研究

目的:探讨RECK、富含亮氨酸重复单位的G蛋白耦联受体5(LGR5)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在结直肠息肉和结直肠癌(CRC)中的表达水平及评价腺瘤癌变的效能。方法:选取我院2019年6月-2022年1月51例CRC患者(CRC组)、51例结直肠腺瘤性息肉(CAP)患者(CAP组)、51例炎性息肉患者(炎性息肉组)为研究对象,采集病变组织标本,比较3组患者组织中RECK、Lgr5、MMP-9表达水平,分析CRC组织中RECK、Lgr5、MMP-9表达水平与病理学参数的相关性,以及各指标联合检测对结直肠腺瘤癌变的诊断价值。结果:CRC组组织中Lgr5、MMP-9阳性表达率>CAP组≥炎性息肉组,RECK阳性表达率<CAP组<炎性息肉组(P<0.05);Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移、无浆膜浸润的CRC患者组织中RECK阳性表达率高于Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、有浆膜浸润患者,Lgr5、MMP-9阳性表达率低于Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、有浆膜浸润患者(P<0.05);入院时,组织中RECK表达永平与TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润呈负相关,Lgr5、MMP-9表达水平与TNM分期、淋巴结转移、浆膜浸润呈正相关(P<0.05);ROC曲线显示,组织中RECK、Lgr5、MMP-9表达水平联合诊断CRC的AUC优于各指标单一诊断。结论:RECK、Lgr5、MMP-9在炎性息肉、CAP、CRC患者病变组织中表达水平存在差异,检测其表达水平对临床预测结直肠腺瘤癌变具有一定价值。

RECK基因真核表达载体的构建及在HepG2细胞中的表达

目的构建RECK(reversion-induc ing-cyste ine-rich prote in w ith Kazal motifs)基因的真核表达载体,通过脂质体介导法转染人肝癌细胞株HepG2并获得高表达RECK蛋白的细胞克隆。方法用RT-PCR方法扩增出人RECK基因,构建真核表达载体pcDNA3-RECK,采用脂质体介导法将重组质粒导入体外培养的HepG2细胞,RT-PCR和W estern b lot检测转染细胞和未转染细胞中RECK基因mRNA及蛋白质的表达。结果本实验成功构建了真核表达载体pcDNA3-RECK,并用脂质体介导的方法获得了高稳定表达RECK的细胞克隆;W estern b lot显示转染前的细胞未检测到RECK基因mRNA及蛋白质表达,但转染后表达量明显增高。结论重组质粒pcDNA3-RECK经转染能在HepG2细胞中高效表达,为进一步研究RECK对肝癌细胞的生物学影响奠定了基础。

食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达及意义

目的:探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达。结果:在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P<0.05);不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均<0.05)。食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(χ2=10.331,P<0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关。检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一。

基质金属蛋白酶抑制剂RECK基因在前列腺细胞株中的表达及意义

目的:探讨RECK基因及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA在不同前列腺细胞株BPH-1、DU-145、LNCaP及PC-3中的表达差异及其意义。方法:应用RT-PCR检测4种不同前列腺细胞株(BPH-1、DU-145、LNCaP及PC-3)中RECK及MMP-9 mRNA的表达;应用W estern印迹法检测不同前列腺细胞株中RECK蛋白的表达。结果:前列腺癌细胞株DU-145、LNCaP及PC-3中RECKmRNA的表达较良性前列腺增生细胞株BPH-1中明显降低(P<0.01),MMP-9 mRNA表达则明显升高。DU-145、LNCaP及PC-3细胞株中RECK蛋白的表达较BPH-1的表达明显降低。结论:RECK基因在前列腺癌中的表达量明显下降,而MMP-9的表达量明显升高,RECK基因可能是一种抑癌基因,其抑癌作用可能与其抑制MMP-9的表达有关。

非类固醇类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株RECK基因表达的调控

目的:通过检测非类固醇类抗炎药(NSAID)氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺(NS398)对前列腺癌细胞株DU-145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:应用不同浓度的NS398作用于前列腺癌细胞株DU-145,培养48h后收集细胞,抽取组织总RNA,检测RECK基因与基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;抽取组织总蛋白,应用Western blot方法检测RECK蛋白的表达。结果:各治疗组RECK基因表达均明显升高,其中以100μmol/L的NS398组升高最明显(P<0.05),MMP-2的含量则明显升高。另外,各治疗组RECK蛋白的表达也明显升高。结论:NS-398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制。

非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌动物模型中RECK基因表达的调控

目的:通过检测非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌动物模型中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:成瘤裸鼠分为实验组和对照组,实验组裸鼠予口咽管下喂服NS398,每天剂量0.1 mg/g体重,分别喂服10 d、20 d、30 d,对照组不予喂药,各组均在30 d后处死裸鼠;抽提各组肿瘤组织总RNA,RT-PCR检测RECK基因与MMP-9的表达;抽提各组肿瘤组织总蛋白,应用W estern印迹法检测RECK蛋白的表达。结果:实验组肿瘤组织中RECK基因的表达量较对照组明显升高,而MMP-9的表达量明显降低,且其变化与用药时间有明显的相关性。结论:NS398对前列腺癌的发生及转移有明显的抑制作用,其具体的作用机制可能与其诱导RECK基因的表达,从而抑制MMP-9的表达有关。

食管鳞癌中RECK和MMP-9蛋白表达的相关性及临床病理意义

目的:探讨RECK及基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系．方法:应用免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中RECK及MMP-9蛋白表达．采用x2检验进行统计学分析．结果:食管鳞癌组织中RECK和MMP-9蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(x2=10．422,8．550,4．751;x2= 8．447,14．333,5．373;均P<0．05)．在食管鳞癌癌变过程中RECK蛋白表达在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次增高,分别为59．7％,71．0％,85．5％,组间比较有明显差异(P<0．01);而MMP-9蛋白在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次降低,分别为80．6％,80．6％, 27．4％,组间比较有明显差异(P<0．01)．结论:RECK和MMP-9在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,RECK及MMP-9的联合检测可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一．

肿瘤抑制基因RECK在胃癌中的表达及临床意义

目的:检测肿瘤抑制基因RECK(reversioninducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs)及MMP9在胃癌组织和正常胃组织中mRNA的表达水平并探讨其临床意义。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR),检测47例胃癌患者的肿瘤组织和正常胃组织中RECK基因及MMP9mRNA的表达。结果:47例胃癌患者的正常组织中RECKmRNA的表达量为0793±0012,肿瘤组织中的表达量为0312±0076,两者差异有统计学意义,P=000752;正常组织中MMP9mRNA的表达量为0425±0107,肿瘤组织中的表达量为0663±0098,两者表达差异有统计学意义,P=003171,胃癌组织中RECK基因mRNA的表达与MMP9mRNA的表达呈正相关,r=055,P<005;RECK的表达与肿瘤浸润深度和周围脏器侵犯密切相关,P<005;RECK表达水平高于0314的患者的2年生存率要显著高于RECK表达水平低者,P=0043。结论:胃癌组织中RECK基因的转录水平显著降低,RECK基因与MMP9存在某种共同的转录调节机制;RECK基因低表达的肿瘤具有更强的侵袭能力,其表达与胃癌患者的预后密切相关。RECK基因可能成为判断胃癌患者预后新的指标及肿瘤治疗的新的靶位点。

金属蛋白酶抑制基因RECK在食管鳞癌中的表达及生物学意义

目的:研究RECK基因在食管鳞癌组织中的表达情况及其与食管鳞癌发生、发展的关系.方法:2006-02-26/2006-03-16河南省安阳市肿瘤医院食管癌手术切除标本62例,所有病例术前均无化疗、放疗及免疫治疗史.全部病理组织学证实均为鳞状细胞癌.全部样本分别在癌灶、癌旁3cm以内及远端正常黏膜组织分别取材62、31和62例.采用免疫组化SP法和原位杂交方法进行RECK蛋白及mRNA的检测.结果:食管鳞癌组织中RECK蛋白及mRNA表达均与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关;在食管鳞癌癌变过程中RECK蛋白及mRNA表达在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次增高,组间比较有明显差异(RECK蛋白:χ2=10.331,P<0.01;RECKmRNA:χ2=19.186,P<0.01);RECK蛋白与mRNA的表达呈正相关关系(r=0.416,P<0.01).结论:RECK低表达与食管鳞癌的发生、发展有关,RECK可作为食管鳞癌早期诊断的辅助指标.

基质金属蛋白酶-9及RECK基因在涎腺多形性腺瘤的初发、复发及恶变中的表达及意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和RECK基因在涎腺多形性腺瘤(pleomorphic adenoma,PA)初发、复发和恶变中的表达及意义。方法:选取新疆医科大学第一附属医院口腔颌面外科2004年至今涎腺PA手术标本58例,其中初发32例,复发6例,恶变9例和11例正常腮腺组织(其中腮腺来源27例,颌下腺来源13例,舌下腺来源2例,小涎腺来源5例)。通过免疫组织化学方法检测RECK、MMP-9在各组标本中的表达,并采用半定量方法进行计量。结果:MMP-9在正常腮腺组织、PA初发、复发及恶变标本中表达呈梯度增高,各组间表达中:正常腮腺组与涎腺PA复发组有显著性差异(P<0.05),正常腮腺组与涎腺CPA组之间有显著性差异(P<0.05),涎腺PA初发组与涎腺CPA组有显著性差异(P<0.05)。RECK在正常腮腺组织、涎腺PA初发、复发及涎腺CPA(恶变)中表达呈梯度降低,并且明显低于正常腮腺组织。各组间表达中:正常腮腺组与涎腺PA初发组有显著性差异(P<0.05),正常腮腺组与涎腺PA复发组有显著性差异(P<0.05),正常腮腺组与涎腺CPA(恶化)组有显著性差异(P<0.05)。在正常腮腺组织、涎腺PA初发、复发和恶变中的表达呈负相关(r=-0.844,P<0.05)。结论:RECK基因与MMP-9在涎腺PA复发、恶变中的表达呈负相关。

RECK基因在前列腺癌组织中的表达及其与基质金属蛋白酶的关系

目的:通过检测RECK基因以及基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)在前列腺癌组织及正常前列腺中的表达,探讨RECK基因在前列腺癌发生及转移过程中的作用。方法:抽取组织总RNA,应用RT PCR方法检测RECK及MMP2、MMP9mRNA的表达;抽取组织总蛋白,应用Westernblot方法检测RECK蛋白的表达。结果:前列腺癌组织RECKmRNA的含量较正常组织明显降低(P<0.05),MMP2、MMP9mRNA含量则明显升高,RECK蛋白的表达亦较正常组织明显降低。结论:RECK是一种抑癌基因,可抑制MMP2、MMP9的表达,从而抑制前列腺癌的发生和转移。

人乳腺癌细胞RECK基因的表达及检测

目的:研究人乳腺癌细胞株RECK基因的表达,阐明RECK基因表达水平与乳腺癌细胞侵袭力的关系。方法:采用transwell法,测定HBL-100,MCF-7和MDA-MB-435S三株人乳腺(癌)细胞的体外侵袭能力,同时应用免疫细胞化学技术,Westernblotting和RT-PCR技术分别检测三株细胞株MMP-2,MMP-9和RECK基因蛋白表达水平,及RECK基因mRNA转录丰度。结果:三株细胞中,MDA-MB-435S侵袭力最高(425.20±54.09),HBL-100最低(101.00±63.88),MCF-7居中,为(239.00±91.39),三组细胞的侵袭力比较差异均有显著性(P<0.01)。RECK基因在HBL-100细胞株中蛋白表达水平最高(免疫细胞化学值:3188.24±894.86;Westernblotting值:3.32±0.25),在MDA-MB-435S细胞株中不表达,MCF-7为(免疫细胞化学值:1058.92±336.53,P<0.01;Westernblotting值:2.23±0.59,P<0.05)。且在免疫细胞化学中,RECK基因的蛋白表达与MMP-2,MMP-9的表达水平成负相关。RECK基因在HBL-100细胞株中mRNA水平最高(2.32±0.02),在MDA-MB-435S细胞株中不表达(P<0.001)。结论:RECK基因表达水平与乳腺癌细胞体外侵袭力及MMP-2,MMP-9的表达水平成明显负相关。

RECK、MMP-2在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的探讨RECK、MMP-2与骨肉瘤的侵袭转移以及预后的关系。方法利用免疫组化技术检测2001年至2004年我院49例骨肉瘤患者组织标本中RECK、MMP-2的表达情况,同时结合患者的相关临床病理特点,进而分析其表达的临床意义。结果49例骨肉瘤患者组织中RECK与MMP-2表达相关(r=-0.603,P<0.05)。单因素分析提示年龄、性别、肿瘤部位、组织亚型与RECK、MMP-2表达无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤转移及复发状况相关(P<0.05)。49例骨肉瘤患者5年生存期与RECK、MMP-2表达相关(P=0.003,0.028)。结论RECK、MMP-2与骨肉瘤转移、复发及预后有关,可作为预测骨肉瘤复发、转移及预后的重要参考指标。

RECK、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的检测子痫前期患者胎盘组织中RECK、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达,探讨它们与胎盘滋养细胞浸润过程的调控关系。方法采用RT-PCR、Western blotting、免疫组织化学检测120例妊娠足月剖宫产(正常妊娠、轻度子痫前期、中度子痫前期、重度子痫前期各30例)胎盘组织中RECK、MMP-9、VEGF的基因表达。结果 3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF的mRNA表达水平均显著低于正常妊娠组(P<0.05);重度子痫前期组中RECK mRNA的表达显著高于正常妊娠组(P<0.05);3组子痫前期患者胎盘组织中MMP-9及VEGF蛋白表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05),中度和重度子痫前期组中RECK蛋白表达显著高于正常妊娠组(P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘中RECK与MMP-9、VEGF之间存在负相关性,它们可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程的调控。

miR-503靶向作用RECK调控口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和凋亡的机制研究

目的:通过研究miR-503靶向回复引导半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元(reversion inducing cysteine rich protein with Kazal motifs,RECK)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)进展中的作用。方法:将人OSCC细胞SCC-4分为NC inhibitor组(转染miR-503 inhibitor阴性对照序列)、miR-503 inhibitor组(转染miR-503 inhibitor)、si-NC组(转染RECK siRNA阴性对照序列)、si-RECK组(转染RECK siRNA)、miR-503 inhibitor+si-NC组(共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA阴性对照序列)和miR-503 inhibitor+si-RECK组(共转染miR-503 inhibitor和RECK siRNA)。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-503和RECK在各组SCC-4细胞及永生化人口腔角质形成细胞RT7中的表达;Western blotting检测RECK蛋白的表达;TargetScan预测miR-503的靶基因并通过双荧光素酶报告基因检测来验证miR-503与RECK的靶向关系;CCK-8和EdU染色检测各组细胞的增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测各转染组细胞凋亡情况。结果:相比RT7细胞,miR-503在SCC-4细胞中高表达(P<0.05),RECK则呈低表达(P<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-503 inhibitor组细胞中RECK mRNA及RECK蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05);TargetScan数据库及荧光素酶报告基因分析显示了RECK和miR-503之间的靶向关系(P<0.01),提示miR-503可靶向抑制RECK的表达;与NC inhibitor组相比,miR-503 inhibitor组SCC-4细胞的增殖能力、侵袭能力均显著下降(P<0.05),而细胞的凋亡则显著增加(P<0.01),抑制miR-503表达降低了OSCC细胞的增殖、侵袭并加速凋亡;与si-NC组相比较,si-RECK组细胞增殖、侵袭能力均显著增加(P<0.05),而细胞凋亡能力显著下降(P<0.05),敲低RECK增加了OSCC细胞的增殖、侵袭并降低凋亡;与miR-503 inhibitor+si-NC组相比较,miR-503 inhibitor+si-RECK组细胞中RECK mRNA的表达水平和细胞凋亡能力均显著下降(P<0.05),细胞增殖、侵袭能力显著增加(P<0.05),敲低RECK可削弱miR-503 inhibitor对OSCC细胞生物学行为的抑制作用。结论:miR-503在OSCC细胞中表达上调,抑制miR-503可削弱其对靶基因RECK的下调,从而降低肿瘤细胞的增殖与侵袭能力,并促进细胞的凋亡。

ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对胃癌细胞MGC-803中RECK、MMP-9基因表达的影响

目的:探讨ERK1/2信号通路在RECK基因抑制侵袭转移中的作用.方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,采用MTT法观察胃癌细胞MGC-803增殖情况,Westernblot检测P-ERK的蛋白表达,RT-PCR法和Westernblot法检测RECK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白表达.结果:MTT法显示PD98059在一定范围内能够明显抑制胃癌MGC803细胞增殖,其作用具有时间依赖性及浓度依赖性,PD98059的有效浓度为25μmol/L,在此浓度下有效时间为24h;Westernblot法检测结果显示PD98059能够抑制ERK1/2的磷酸化,即下调P-ERK1/2,从而使得ERK1/2信号传导途径失活;RT-PCR法和Westernblot法检测结果显示PD98059能够浓度依赖性(25-100μmol/L)和时间依赖性(12-48h)刺激培养的胃癌MGC803细胞RECKmRNA和蛋白表达增加,MMP-9mRNA和蛋白表达下降.结论:PD98059可以通过抑制ERK1/2信号途径,上调RECK的表达,下调MMP-9的表达,从而抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖、生长.

肾细胞癌中RECK和MMP-9蛋白表达的相关性

目的观察RECK和MMP-9蛋白在肾细胞癌组织中的表达,探讨两者在肾细胞癌侵袭和转移中的关系。方法采用免疫组化SP法检测57例肾细胞癌手术切除标本中RECK、MMP-9蛋白表达情况。结果 RECK在肾细胞癌组织中的阳性表达率为47.4%,明显低于癌旁正常组织(P<0.01);而MMP-9在肾细胞癌组织中的阳性表达率为80.7%,明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。RECK和MMP-9蛋白表达与肿瘤的组织学分级、临床病理分期和淋巴结转移密切相关。两者表达水平呈负相关(r=-0.614,P<0.05)。结论 RECK和MMP-9蛋白表达与肾细胞癌的侵袭和转移密切相关,可作为评价肾细胞癌预后的生物学指标。

非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株DU145中RECK基因表达的调控

目的:通过检测非甾体类抗炎药NS398对前列腺癌细胞株DU145中RECK基因表达的调控,探讨其可能的抗肿瘤机制。方法:实验组(3组)分别以不同浓度(10、100、1000μmol/L)NS398作用于前列腺癌细胞株DU145,而对照组则无NS398,各组均培养48h后收集细胞,抽取各组细胞总RNA,检测RECK基因与MMP9的表达;抽取各组细胞总蛋白,应用Western印迹方法检测RECK蛋白的表达。结果:实验组细胞株中RECK基因表达均较对照组明显升高,其中以100μmol/L组升高最明显,而MMP9的含量明显降低;实验组RECK蛋白的表达也较对照组明显升高(P<0.05)。结论:NS398有明显的诱导RECK基因表达的作用,是其可能的抗肿瘤作用机制。

MiR-21通过抑制RECK表达促进胆管癌细胞QBC939的侵袭

目的研究miR-21在胆管癌组织及细胞系中的表达特征及其在胆管癌发生过程中的功能。方法用real-time PCR与Northern blot法分析miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中的表达;选择特异抑制剂Anti-miR-21敲低QBC939细胞内源性miR-21的表达,检测细胞增殖及凋亡表型;用萤光素酶双报告基因以及流式细胞仪分析法筛选并鉴定miR-21的靶基因;用体外侵袭实验分析miR-21对胆管癌细胞系QBC939体外侵袭能力的影响。结果 miR-21在胆管癌组织及胆管癌细胞系QBC939中表达均明显上调;QBC939转染Anti-miR-21后,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡;miR-21可以抑制RECK的表达,并可以通过两者之间的相互作用,参与QBC939细胞系的体外侵袭调控。结论抑制miR-21的功能可以抑制胆管癌的进展。