实时专家智能控制系统REICS设计与应用

本文研究并设计了一种新型的用于工业控制过程的实时专家智能控制系统（ＲＥＩＣＳ），提出了一种表达控制领域知识的广义产生式规则，解决了多级知识表示和多级推理控制策略的问题。本文还介绍了ＲＥＩＣＳ设计过程、实现的方法和技术。通过温度控制以及在直流电机调速控制方面的应用研究表明，ＲＥＩＣＳ较常规Ｐｍ和Ｆｕｚｚｙ控制有明显优越性，可适用于大型、复杂和不确定性系统的智能控制．

胃癌中REIC蛋白分泌水平及其增殖抑制作用研究

目的:研究胃癌患者血清和胃癌细胞培养液上清中分泌型REIC含量及重组REIC对胃癌细胞增殖的影响。方法:ELISA检测血清和细胞上清中的REIC表达;WST-8法检测胃癌细胞的增殖。结果:REIC在胃癌患者中的分泌水平比正常健康人明显降低(P<0.05),并且与肿块大小呈负相关(P<0.05);胃癌细胞系培养液上清中的REIC表达低于正常的胃黏膜细胞(P<0.05);胃癌AGS细胞系转染REIC后,细胞培养液上清中的REIC浓度升高(P<0.05);加入外源性融合的REIC可以抑制胃癌细胞AGS和BGC-823的增殖(P<0.05)。结论:分泌型的REIC在胃癌细胞中表达降低,重组REIC蛋白可抑制胃癌细胞的增殖,REIC蛋白可以作为胃癌早诊、生物学和基因治疗的靶点。

REIC基因在胃癌中的表达及其意义

目的:研究REIC基因在胃癌发生发展中的作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测REIC基因在50例胃癌癌灶、癌旁组织中的表达。结果:26例(52%)胃癌组织中REIC基因mRNA的表达明显低于胃癌癌旁组织(P<0.05),且REIC基因的低表达与胃癌组织浸润深度有关。结论:REIC基因的低表达可能在胃癌的发生、发展中起一定作用,可能是一种潜在的抑癌基因。

REIC/Dkk-3蛋白在肿瘤发生发展中的作用

REIC基因在永生化的细胞系和部分肿瘤细胞系中发现并且表达下调,在许多人的肿瘤组织中表达也减少.目前研究认为,REIC/Dkk-3表达下调可能与启动子的甲基化有关.异常REIC/Dkk-3表达所致细胞表型异常在恶性肿瘤发生和演进过程中发挥重要作用.细胞浆型和分泌型REIC与靶蛋白作用后启动细胞信号传导,但是REIC/Dkk-3的生物学功能尚未深入阐述.对REIC/Dkk-3的研究在理论上可以大大推动肿瘤病因学的发展,为肿瘤的诊断和治疗提供一个新的分子靶点,对提高肿瘤患者生存率和生存质量具有很大的促进作用.如果能研发REIC/Dkk-3抗肿瘤重组多肽及增强REIC/Dkk-3作用的化疗药物,也将为肿瘤患者治疗开辟新的途径和思路.本文就REIC/Dkk-3蛋白在肿瘤发生发展中作用进行综述.

原发性肝癌REIC/Dkk-3基因mRNA低表达及其意义

原发性肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤之一，病死率很高。Tsuji等从几种永生细胞系中发现一段新的REIC／Dkk-3基因序列表达明显下调，而在正常细胞系中表达正常，提示REIC／Dkk-3可能是一种新的抑癌基因。为探讨REIC／Dkk-3基因表达与人肝细胞癌的关系，本研究应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（FQ—RT—PCR）对肝细胞癌癌灶及癌旁组织中REIC／Dkk-3基因mRNA的表达进行了定量检测，以探讨REIC／Dkk-3基因与肝癌发生发展、病理分型及肿瘤生物学行为之间的关系。

REIC／Dkk-3基因对肾癌细胞786-0的影响及作用机制

目的探讨REIC／Dkk-3基因是否具有杀伤肾癌细胞786—0的作用及其机制。方法采用REIC／Dkk-3基因过表达载体（pEZ-M29-REIC／Dkk-3）转染786—0细胞，分别于转染24、48、72、96h后行细胞计数试剂盒（CCK-8）检测其对786—0细胞的增殖抑制作用；流式细胞仪膜联蛋白V（AnnexinV）／碘化丙锭（PI）双染法检测其对786-0细胞诱导细胞凋亡的影响，PI单染法检测周期阻滞效应，Westernblot法检测凋亡和周期阻滞相关蛋白的表达。结果Western.blot和实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）结果显示转染REIC／Dkk-3基因后其表达量较对照组升高5倍多。CCK-8结果显示，随着作用时间的增加，786-0细胞的增殖抑制率逐渐增加，处理24、48、72、96h后对照组细胞存活率为92．0％、90．0％、84．0％、80．5％，REIC／Dkk-3过表达组分别为89．50％、73．75％、63．00％、58．50％，与空质粒组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。流式AnnexinV／PI双染法显示REIC／Dkk-3可诱导肾癌细胞凋亡，过表达组、空载体组、空白对照组凋亡率分别为28．5％、7．2％、0．6％，Westernblot结果显示REIC／Dkk-3可上调活化酪半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（cleaved—Caspase-3）和下调B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）的表达。细胞周期结果显示REIC／Dkk-3可诱导肾癌细胞发生G。期阻滞，过表达组、空载体组、空白对照组G，期比例分别为（69．90±3．40）％、（59．57±1．20）％和（52．57±1．20）％；Westernblot结果显示REIC／Dkk-3过表达可上调p21和下调细胞周期素D1（CyelinD1）。结论REIC／Dkk-3可抑制肾癌细胞786-0的增殖，可能是通过诱导发生细胞凋亡和G1期阻滞实现的。

REIC抑制肿瘤细胞生长机制研究进展

目的:总结REIC抑制人类肿瘤细胞生长的机制。方法:应用PubMed、CNKI期刊全文数据库检索系统,以"REIC、细胞凋亡"等为关键词,检索2005-2012年的相关文献。纳入标准:1)REIC的一般特性;2)REIC的细胞免疫学特性;3)REIC诱导肿瘤细胞凋亡;4)REIC细胞内作用配体。排除标准:REIC抑制肿瘤细胞生长的病理意义。符合要求纳入分析的文献25篇。结果:REIC是新近发现的肿瘤抑制基因,具有诱导细胞凋亡和抑制肿瘤生长的作用。其机制为a型REIC/DKK-3启动子高度甲基化导致REIC/DKK-3表达下调;REIC蛋白诱导CD14+单核细胞分化募集树突状细胞,加强脾抗肿瘤溶细胞活性从而抑制肿瘤细胞的生长;REIC激发内质网紧张度诱导IL-7上调进而作用于自然杀伤细胞产生间接抗肿瘤作用;REIC/DKK-3高表达下调分化抑制蛋白促使JNK激酶磷酸化,进而诱导细胞凋亡;REIC蛋白的过表达激活TGF-β受体,从而导致Smad蛋白磷酸化。结论:在肿瘤中REIC启动子高甲基化致其表达水平降低,造成其诱导细胞分化、下调分化抑制蛋白和激活TGF-β受体的能力下降,致肿瘤细胞凋亡水平降低,增殖能力增高。