发作性睡病快眼动睡眠期肌张力失弛缓特征与临床表征

目的通过分析发作性睡病(NT)患者多导睡眠监测(polysomnography,PSG)中快眼动睡眠期(REM)肌张力失弛缓(RWA)现象,研究其与NT临床表现的关系。方法纳入自2018年3月至2021年3月于首都医科大学宣武医院神经内科睡眠门诊就诊并确诊为NT的患者82例。对其进行睡眠问卷调查、多导睡眠监测(PSG)及多次小睡潜伏期实验(MSLT)检查,并计算REM期肌张力失弛缓(RWA)指数。结果发作性睡病1型(NT1):41例50%;发作性睡病2型(NT2):41例50%。病程:≤1年者NT1(25/41)60.98%,NT2(16/41)39.02%。全部患者中RWA指数增高者[RWA(+)](37/82)45.12%,其中NT1 RWA(+)(25/41)60.98%,NT2 RWA(+)(12/41)29.27%。全部患者中伴有快眼动睡眠期行为异常(RBD)者[RBD(+)]为(37/82)45.12%,其中NT1 RBD(+)(24/41)58.53%,NT2 RBD(+)(13/41)31.71%。全部患者中睡眠中生动梦境或噩梦者(+)(51/82)62.20%,其中NT1(36/41)87.80%,NT2(15/41)36.59%。结论NT中NT1患者就诊时病程更短,伴有RWA指数增高的比例、伴有RBD的比例均高于NT2,更易伴有生动梦境或噩梦。RWA指数增高者更易伴猝倒及生动梦境或噩梦,提示产生RWA的病理生理机制与NT猝倒及生动梦境或噩梦的产生具有相关性,RWA可作为NT患者病情监测及评估的一个客观有效指标。RWA可作为NT临床分型的参考,对发NT电生理诊断具有较高临床价值。

兔膀胱出口不同梗阻时间对逼尿肌功能和超微结构的影响

目的 观察兔膀胱出口部分梗阻不同时间后逼尿肌功能改变及其超微结构变化。方法 新西兰雄性白兔 2 4只 ,分为A组 (对照组 ) ,B组 (梗阻 5周组 )和C组 (梗阻 2周组 ) ,各 8只。梗阻组手术建成膀胱出口部分梗阻兔模型 ,分别饲养 5周和 2周后解剖膀胱。①测定膀胱重量、容量 ;②检测逼尿肌功能 ;③观察膀胱逼尿肌细胞超微结构。对照组仅行下腹部切口而不建成梗阻模型。结果 (1 )A、B、C组膀胱重量分别为 (3.83±0 .71 )、(1 2 .6 5± 4 .0 1 )、(1 5 .6 3± 4 .0 0 ) g。A、B、C组膀胱容量分别为 (98.1 3± 1 8.1 1 )、(6 9.5 0± 1 0 .2 1 )、(48.1 3± 1 7.1 5 )mL ;(2 )A组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度均明显大于B组及C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;C组单位重量逼尿肌最大张力及最大收缩速度 (除高K+ 液外 )均大于B组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(3)B组和C组兔逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张 ,线粒体水肿。结论 膀胱出口部分梗阻可引起逼尿肌功能障碍并在短时间内进入失代偿期 ,这一变化有其超微结构形态学基础。

快速眼球运动期下颏肌电与发作性睡病临床表现的相关性研究

目的 通过定量分析发作性睡病快速眼球运动（REM）期下颏肌电增高程度，探讨其与临床的相关性。方法 对66例发作性睡病患者进行多导睡眠监测和日间多次小睡潜伏期试验（MSLT），通过定量患者夜间REM期下颏肌电并进行分组：下颏肌电增高则为REM期无肌张力丧失（RSWA）组（n＝31），其余为无RSWA组（n＝35）。收集患者一般临床资料、多导睡眠监测及MSLT数据，对患者进行爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）、蒙特利尔认知评估量表等神经心理学评估，并进行相关统计学分析。结果 与发作性睡病无RSWA组比较，RSWA组ESS得分高[（17.9±4.1）分和（15.4±4.9）分；t＝2.236，P＝0.029]、平均每次嗜睡发作时间（min）长（38.3±28.4和19.2±11.2; t＝2.931, P＝0.030）、猝倒型比例高[58.1%（18/31）和28.6%（10/35）；χ2＝6.281，P＝0.012]。多导睡眠参数中，发作性睡病RSWA组较无RSWA组睡眠潜伏期（min）缩短（2.00（0.50，3.50）和3.00（1.75, 9.50），Z＝3.007，P＝0.003）,觉醒总次数（次/晚）多（31.4±14.4和22.9±13.1，t＝2.368, P＝0.021）,微觉醒指数[（13.0±7.2）次/h和（9.2±6.5）次/h，t＝2.080, P＝0.042]及自发性微觉醒指数增高[（11.9±7.1）次/h和（8.1±5.4）次/h，t＝2.500, P＝0.015]。两组在睡眠结构上无明显差异。MSLT参数中，发作性睡病RSWA组较无RSWA组平均REM潜伏期（min）缩短（3.5±1.7和5.3±4.5，t＝-2.190, P＝0.027）。猝倒危险因素Logistic回归分析显示，时相性下颏肌电值（OR＝1.103, 95% CI 1.008～1.207，P＝0.033）、紧张性下颏肌电值（OR＝1.339，95% CI 1.111～1.615, P＝0.002）与猝倒发生相关。结论 发作性睡病伴RSWA组睡眠片段化，日间嗜睡程度更重，猝倒型比例高，发作性睡病时相性下颏肌电值及紧张性下颏肌电值增高，发生猝倒的风险越大。

改良Heller手术治疗贲门失弛缓症的远期疗效

改良Heller手术治疗贲门失弛缓症是通过食管下段贲门部肌层切开，减低食管下括约肌张力，解除梗阻，但其并不能从根本上治愈此病。我们通过对216例贲门失迟缓症病人术后5年以上的随访追踪，对改良Heller手术远期疗效进行分析，报道如下。

失代偿期肝硬化合并肝性脊髓病临床特点研究

肝性脊髓病（HM）是多种慢性肝病引起的神经系统并发症，其特点为进展性对称性的双下肢痉挛性瘫痪，伴肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进，大部分患者感觉正常。大多数病例与肝性脑病（HE）并存，病理检查以脊髓侧索和后索脱髓鞘改变为主。肝性脊髓病目前无特效疗法，肝移植可以改善患者症状，避免进一步恶化。早发现、早治疗是控制本病的关键，本研究就16例失代偿期肝硬化并发肝性脊髓病患者的临床特点、危险因素、预后及随访情况进行分析、总结，现报道如下。

来曲唑致肝硬化的病例分析

患者,女,82岁,因“皮肤巩膜黄染半年,神志不清1 d”于2019年5月21日就诊我院消化科。患者于半年前无明显诱因出现皮肤巩膜黄染,未予处理,于1月前出现皮肤黄染明显加重,并感腹胀明显,在鹰潭市人民医院诊断为肝硬化失代偿期,经治疗20余天后症状改善,此后一直服用利尿剂治疗,患者出现神志改变1 d,反应迟钝,且烦躁不安,呼之不应,有自言自语,无昏迷。有青霉素过敏史,部分头孢药物过敏史。入院查体:肝病面容,表情淡漠,自动体位,神志不清,精神状态差,全身皮肤黏膜黄染,腹膨隆,腹肌软,移动性浊音阳性,肠鸣音4次/min,双下肢无浮肿,四肢肌力正常,肌张力不高。

冰水球囊扩张对促进脑干卒中后咽期吞咽障碍恢复疗效分析

目的观察冰水球囊扩张治疗脑干卒中后咽期吞咽功能障碍的临床疗效。方法将30例脑干卒中后咽期吞咽功能障碍患者分成观察组和对照组,观察组给予冰水球囊扩张及常规吞咽功能训练,对照组给予常温水球囊扩张及常规吞咽功能训练。于治疗4周前后对2组患者进行吞咽功能评定及吞咽造影检查,包括洼田饮水试验、渗透-误吸量表评分。结果治疗后两组患者较治疗前比较有统计学意义(P<0.05),两组治疗后比较有统计学意义(P<0.05)。结论冰水球囊扩张联合常规吞咽功能训练较常温水球囊扩张联合常规吞咽功能训练能更有效改善脑干卒中后的咽期功能障碍。

森田疗法与睡眠脑电

森田疗法是由森田正马(1920)创立的日本独特的精神疗法,已被证实对焦虑症治疗有效.森田疗法治疗步骤:入院的第一周患者主要熟悉病房和接受必要的检查为主,此后依次经过绝对卧床期、轻作业期、重作业期、生活训练期直至出院.住院时间约需1～2月,治疗期间每天写日记.下面介绍森田疗法与睡眠脑电的进展.……