睡眠剥夺对面孔情绪加工的影响——认知神经科学的视角

面部表情是社会互动和情绪感染的重要形式,准确的面部情绪加工有助于做出合适的社会行为.睡眠缺乏会影响面孔情绪加工的不同方面,损伤面孔情绪分类和模糊情绪评级,并减弱记忆的巩固效果.以往研究通过不同类型的剥夺操作,为整夜睡眠、快速眼动(REM)睡眠和非快速眼动(NREM)睡眠在面孔情绪加工中的作用提供了依据.综合已有证据,面孔情绪加工异常可能是REM阶段特异性依赖的,体现在杏仁核、前额叶、脑岛及前扣带等脑区的皮层活动及睡眠阶段γ和θ等脑电活动.应加强睡眠阶段或组合在面孔情绪加工中的机制探讨,有望未来基于面孔情绪加工,更好地实现对睡眠相关疾病的诊断及治疗效果的预测.

病程对抑郁发作患者睡眠结构的影响

目的:探讨病程对抑郁发作患者睡眠结构的影响。方法:选取2021年1月至2023年7月安徽医科大学附属巢湖医院神经内科(睡眠障碍科)确诊的抑郁发作患者55例作为研究对象,按病程长短分为短病程(SD,≤2个月)组(n=33)和长病程(LD,≥24个月)组(n=22)。患者完成整夜多导睡眠监测、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、阿森斯失眠量表(AIS)和贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)的评估。结果:2组非快速眼动睡眠(NREM)期持续时间及其所占总睡眠时间百分比组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与SD组比较,LD组的REM潜伏期显著增加(P<0.05)、持续时间更短(P<0.05)、REM期睡眠占总睡眠时间百分比(REM%)减少(P<0.05)。结论:病程可显著干扰抑郁发作患者的REM睡眠结构,减少REM期睡眠。

人性化干预模式改善急诊科患者睡眠质量的效果观察

目的:分析人性化干预模式改善急诊科患者睡眠质量的效果。方法:选取2021年10月至2023年11月厦门市中医院收治的急诊患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组进行常规护理,观察组进行常规+人性化干预护理,比较2组间心理韧性量表(CD-RISC)评分、匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)评分及睡眠质量。结果:干预后与对照组比较,观察组CD-RISC评分更高,差异有统计学意义(P<0.05);PSQI评分更低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理后睡眠质量优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人性化干预模式在急诊科患者护理中能显著提升患者睡眠质量,提高患者心理韧性,综合性护理效果显著。

阿戈美拉汀改善快速动眼睡眠剥夺介导的大鼠认知功能障碍

目的:研究表明睡眠不足与氧化应激有关,氧化应激会导致学习和记忆障碍。褪黑素衍生物阿戈美拉汀具有抗氧化和神经保护作用。本研究探讨了阿戈美拉汀是否可以克服氧化应激,防止睡眠不足引起的认知功能障碍。方法:采用多平台模型诱导法制备大鼠快速动眼睡眠剥夺(REM-SD)模型,通过灌胃方法给予模型大鼠阿戈美拉汀。采用新物体识别实验检测大鼠空间学习记忆能力,利用商品化试剂盒检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:REM-SD严重损害了大鼠对新物体的识别能力(P<0.05),而阿戈美拉汀治疗可防止这种影响。此外,REM-SD诱导海马MDA增加,而SOD活性降低(P<0.05)。结论:REM-SD导致大鼠认知功能障碍,而阿戈美拉汀治疗可能通过使海马体中的抗氧化应激机制正常化来防止这种障碍。

特发性快速眼动睡眠期行为障碍患者认知功能特点及其与睡眠结构相关性分析

目的 总结特发性快速眼动睡眠期行为障碍(iRBD)患者认知功能特点和睡眠结构,并探讨二者之间的相关性。方法 共纳入2018年8月至2021年8月就诊于福建医科大学附属协和医院的73例iRBD患者,均进行神经心理学测验和多导睡眠图监测,采用Pearson相关分析和偏相关分析探讨认知功能与睡眠结构参数的相关性。结果(1)神经心理学测验:iRBD患者简易智能状态检查量表(MMSE)评分(t=-3.703,P=0.000)、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分(t=-4.811,P=0.000)、词语流畅性测验(VFT)-词汇正确个数(t=-2.171,P=0.032)低于对照者,连线测验(TMT)-A(t=2.500,P=0.014)、TMT-B(t=2.430,P=0.016)和Stroop色词测验(SCWT)-A(t=2.507,P=0.013)、SCWT-B(t=15.042,P=0.000)、SCWT-C(t=27.228,P=0.000)完成时间长于对照者。(2)多导睡眠图监测:iRBD患者总睡眠时间(t=2.699,P=0.008)、睡眠效率(Z=-2.103,P=0.035)、睡眠分期转换次数(t=3.965,P=0.000)、非快速眼动睡眠期1期(N1期)占总睡眠时间比例(t=2.887,P=0.005)、睡眠期周期性肢体运动指数(PLMSI;t=-2.917,P=0.004)、周期性肢体运动相关微觉醒指数(Z=-2.291,P=0.022)、微觉醒总指数(Z=-2.609,P=0.009)高于对照者,入睡后清醒时间短于对照者(t=-2.230,P=0.027)。(3)认知功能与睡眠结构参数相关性:MoCA评分与N1期占比呈负相关(r=-0.184,P=0.035),与N2期占比呈正相关(r=0.173,P=0.049);SCWT-B完成时间与觉醒次数呈负相关(r=-0.186,P=0.033);SCWT-C完成时间与睡眠分期转换次数(r=0.212,P=0.015)和N1期占比(r=0.181,P=0.039)呈正相关;VFT-词汇正确个数与清醒期周期性肢体运动指数(PLMWI;r=-0.216,P=0.018)呈负相关;中文Rey听觉-词汇学习测验(C-RAVLT)即刻回忆正确个数与快速眼动睡眠期潜伏期呈正相关(r=0.183,P=0.045);C-RAVLT延迟回忆正确个数与PLMWI(r=-0.196,P=0.032)和PLMSI(r=-0.180,P=0.049)呈负相关;画钟测验评分与入睡潜伏期(r=0.192,P=0.035)和快速眼动睡眠期潜伏期(r=0.199,P=0.029)呈正相关,而与快速眼动睡眠期占比呈负相关(r=-0.189,P=0.038);Beck抑郁量表评分与总睡眠时间(r=0.347,P=0.000)、睡眠效率(r=0.319,P=0.000)、快速眼动睡眠期占比(r=0.204,P=0.026)呈正相关,而与入睡后清醒时间(r=-0.280,P=0.002)、N1期占比(r=-0.299,P=0.001)呈负相关。结论 iRBD患者存在以注意力、执行功能、语言功能下降为主要表现的认知功能障碍,而睡眠结构紊乱可能影响此类患者的认知功能。

特发性快速眼动睡眠期行为障碍向神经系统变性疾病转化的生物学标志物研究进展

特发性快速眼动睡眠期行为障碍(iRBD)是神经系统变性疾病的前驱症状,多数患者可转化为神经系统变性疾病,可靠的生物学标志物对早期识别高风险转化者和预测疾病转化表型具有重要意义。本文从临床症状学、神经电生理学、神经影像学、体液、病理学、基因标志物等方面综述iRBD转化为神经系统变性疾病的生物学标志物研究进展,以优选适宜疾病修饰治疗的患者,并延缓神经系统变性疾病进展。

阿戈美拉汀联合普拉克索治疗特发性快速眼球运动睡眠期行为障碍合并焦虑抑郁30例

目的分析阿戈美拉汀联合普拉克索治疗特发性快速眼球动睡眠期行为障碍(iRBD)合并焦虑、抑郁患者的临床有效性,为临床上iRBD合并焦虑、抑郁的治疗提供参考。方法收集武汉市第一医院睡眠医学中心2018年9月—2021年12月收治iRBD合并焦虑、抑郁患者60例,完善颅脑磁共振等影像学检查,采用多导睡眠监测仪(PSG)记录患者夜间12 h的睡眠状况。采用随机对照原则,将患者分为对照组和治疗组,每组30例。对照组给予普拉克索片0.125 mg,每晚1次,治疗组在对照组基础上,给予阿戈美拉汀25 mg,服用3个月。治疗前及治疗3个月后采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、快动眼睡眠行为障碍筛查量表(RBDSQ)评价两组患者睡眠、心理状态、RBD梦境及行为异常状况。结果治疗前两组患者性别、年龄、病程、PSG参数、PSQI、ESS、HAMD、HAMA、SAS、SDS、RBDSQ均差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,治疗组患者PSQI、ESS、HAMD、HAMA、SAS、SDS、RBDSQ分值下降明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿戈美拉汀联合普拉克索治疗不仅可改善iRBD合并焦虑、抑郁患者的睡眠质量、焦虑抑郁状态,还更好改善快速眼球动睡眠期的行为障碍。

初诊帕金森病患者快速眼动期睡眠行为障碍相关危险因素分析

目的筛查初诊未服药的帕金森病患者快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的危险因素。方法纳入2018-12—2022-07南京医科大学附属脑科医院帕金森病专病门诊收治的101例初诊帕金森病患者,根据快速眼动睡眠期行为障碍量表-香港版(Rapid-eye-movement Sleep Behavior Disorder Questionnaire HongKong,RBDQ-HK)分为伴RBD组(PD-RBD组)(评分≥18,30例)和不伴RBD组(PD-nRBD组)(评分≤17,71例),比较2组患者汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态检查量表(MMSE)、校正蒙特利尔认知评价量表(校正MoCA)、帕金森病睡眠量表(PDSS)、帕金森病非运动症状问卷量表(NMSQ)、统一帕金森病评价量表第二部分(UPDRSⅡ)、统一帕金森病评价量表第三部分(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr分期改良版差异。Logistic回归筛查分析帕金森病患者快速眼动期睡眠行为障碍的危险因素。结果101例患者中共30例(29.70%)伴RBD。与不伴RBD患者(71例)相比,伴RBD患者PDSS评分(Z=—2.019,P=0.044)较低;HAMD-24评分(Z=—2.086,P=0.037),NMSQ评分(Z=—2.554,P=0.011)较高。Logistic回归分析显示,NMS得分高(OR=1.130,95%CI:1.017~1.256,P=0.023)是帕金森病患者快速眼动期睡眠行为障碍的独立危险因素。结论初诊帕金森病患者RBD发生率较高,非运动症状是帕金森病患者发生RBD的主要危险因素,要重视PD患者RBD症状的筛查。

睡眠对恐惧学习的影响及其认知神经机制

睡眠问题可能会诱发恐惧相关情绪障碍(焦虑、创伤性应激障碍、恐怖症等),研究睡眠影响恐惧学习的认知神经机制,有助于增强对恐惧相关情绪障碍的预测、诊断和治疗。以往研究表明睡眠剥夺影响恐惧习得和消退主要是通过抑制vmPFC活动,阻碍其与杏仁核的功能连接,从而导致恐惧习得增强或是消退学习受损。进一步研究发现睡眠不同阶段对恐惧学习相关脑区有独特的影响:剥夺(缺乏)快速眼动睡眠会抑制vmPFC活动、增强杏仁核、海马激活,导致恐惧习得增强,消退学习受损,此外边缘皮层的功能连接减少破坏了记忆巩固(恐惧记忆和消退记忆);而慢波睡眠主要与海马变化有关,慢波睡眠期间进行目标记忆重激活可促进恐惧消退学习。未来研究需要增加睡眠影响恐惧泛化的神经机制研究、及昼夜节律中断对恐惧消退的影响,以及关注动物睡眠研究向人类睡眠研究转化中存在的问题。

多模态MRI用于孤立性快速眼动睡眠行为障碍相关神经系统研究进展

孤立性快速眼动睡眠行为障碍(iRBD)是α-突触核蛋白病的重要前驱阶段;早期诊断iRBD、监测其病程进展,及早识别表型转化生物标识并加以干预,对改善预后具有重要临床意义。多模态MRI可检出iRBD患者神经系统结构及功能异常。本文就多模态MRI用于iRBD相关神经系统研究进展进行综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的认知功能改变与其睡眠结构紊乱间的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)认知障碍与其睡眠结构紊乱间的关系。方法所有研究对象(OSAS组:36例,对照组:18例)均进行睡眠多导仪和神经心理测验量表检查,并比较认知功能与睡眠结构间的关系。结果OSAS患者视觉再生(用于检测短时记忆能力)和数字符号(用于检测一般学习能力)两项神经心理测验分数明显低于对照组(P<0.01)。且视觉再生与慢波睡眠长短正相关(r=0.423,P<0.05),数字符号与REM期睡眠长短正相关(r=0.378,P<0.05)。结论OSAS患者短时记忆能力和一般学习能力受损。慢波睡眠和REM期睡眠剥夺可致OSAS患者认知功能障碍。

音乐疗法联合耳穴贴压治疗失眠症的临床效果

目的观察音乐疗法联合耳穴贴压治疗失眠症的临床效果,探讨其治疗机制,为临床治疗失眠症提供理论基础。方法将湖北省十堰市太和医院康复中心2015年4月~2016年6月收治的失眠症患者184例,依据随机数字表法分为对照组及观察组,每组92例。对照组针灸并睡前口服右佐匹克隆片等常规治疗,观察组在此基础上应用音乐疗法联合柏子仁耳穴贴压垂前穴、神门、皮质下、交感诸穴治疗4周。记录两组患者治疗前后梭形慢波次数、区域性脑血流、睡眠相关参数、睡眠质量、生活质量和临床疗效。结果两组治疗后梭形慢波次数较治疗前减少,区域性脑血流较治疗前增多,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后梭形慢波次数较对照组减少,区域性脑血流较对照组增多,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后眼快动相(REM)和入睡潜伏期较治疗前缩短,非眼快动相(NREM)和夜间睡眠时间较治疗前延长,睡眠效率和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后REM较对照组缩短,NREM和夜间睡眠时间较对照组延长,睡眠效率较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后心理、生理、社会关系、独立性评分较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后上述四个方面评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论音乐疗法联合耳穴贴压可用于治疗失眠症,其临床疗效可靠,有一定的临床应用价值。

帕金森病两种常见睡眠障碍关联性研究

研究背景阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)和快速眼动睡眠期行为障碍(RBD)是帕金森病(PD)两种常见睡眠障碍,本研究探讨帕金森病合并两种睡眠障碍的临床特点和睡眠参数变化,以及二者之间相互作用机制。方法采用统一帕金森病评价量表(UPDRS)、简易智能状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评价量表(MoCA)中文版、Epworth嗜睡量表(ESS)和匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、非运动症状问卷(NMSQuest)、帕金森病预后量表-自主神经功能部分(SCOPA-AUT)、39项帕金森病调查表(PDQ-39)和Hoehn-Yahr分期评价190例帕金森病患者运动症状、非运动症状(认知功能、睡眠质量、自主神经功能等)和病情严重程度,并行多导睡眠图监测记录睡眠参数。结果共73例合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者,其中22例同时发生快速眼动睡眠期行为障碍(PD+OSAHS+RBD组),51例不发生快速眼动睡眠期行为障碍(PD+OSAHS-RBD组)。PD+OSAHS+RBD组患者UPDRSⅠ评分(P=0.015)、UPDRSⅡ评分(P=0.023)、ESS评分(P=0.002)、PSQI评分(P=0.048)、NMSQuest评分(P=0.001)和SCOPA-AUT评分(P=0.026),以及平均动脉血氧饱和度(P=0.029)、最低动脉血氧饱和度(P=0.001)、快速眼动睡眠期最低动脉血氧饱和度(P=0.000)、快速眼动睡眠期紧张性(P=0.000)和时相性(P=0.000)下颏肌电活动均高于PD+OSAHS-RBD组,而MoCA评分低于PD+OSAHS-RBD组(P=0.013)。相关分析显示,呼吸暂停低通气指数和氧减指数与NMSQuest(r_s=0.252,P=0.032;r_s=0.229,P=0.010)、SCOPA-AUT(r_s=0.322,P=0.005;r_s=0.247,P=0.037)和PDQ-39(r_s=0.340,P=0.004;r_s=0.269,P=0.023)评分呈正相关关系。结论帕金森病同时合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和快速眼动睡眠期行为障碍的患者认知功能障碍、日间嗜睡程度、自主神经功能障碍等非运动症状更加严重。尽管发生快速眼动睡眠期行为障碍的患者夜间动脉血氧饱和度较高,但并不能显著改善帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者总体缺氧症状。

原发性帕金森病与特发性震颤发展为帕金森病患者的临床分析

目的探讨原发性帕金森病(IPD)患者与特发性震颤发展为帕金森病(ET-PD)患者的震颤特征及非运动症状(nonmotor symptoms,NMS)的差异。方法分别纳入IPD患者(IPD组)33例及ET-PD患者(ET-PD组)21例,分析2组患者的运动症状及NMS,比较2组患者黑质超声,静止性、姿势性震颤的频率和波幅及收缩型式差异。结果IPD组较ET-PD患者更易出现便秘(81.8%vs 33.3%)、嗅觉减退(51.5%vs 19.0%)、快速眼动期睡眠行为障碍(63.6%vs 28.6%,P<0.05,P<0.01);IPD组与ET-PD组黑质强回声面积比较无显著差异[(0.30±0.04)cm2vs(0.31±0.08)cm2,P=0.697)]。IPD组单侧起病比例和下颌震颤发生率高于ET-PD组(100.0%vs 61.9%,P<0.01;51.5%vs 23.8%,P<0.05);头部震颤发生率显著低于ET-PD组(6.1%vs 42.9%,P<0.01);静止性震颤高于ET-PD组(84.8%vs 52.4%,P<0.01),姿势性震颤低于ET-PD组(81.8%vs 100.0%,P<0.05);上肢静止性及姿势性震颤的频率低于ET-PD组[(4.01±1.49)Hz vs (4.87±0.73)Hz,P<0.05;(5.03±1.18)Hz vs (5.79±1.05)Hz,P<0.05],2组上肢震颤波幅、下肢静止性及姿势性震颤的频率和波幅均无显著差异(P>0.05)。2组上肢静止性震颤均以交替收缩型式为主,ET-PD组下肢静止性震颤和姿势性震颤均以同步收缩型式为主。结论 IPD患者与ET-PD患者具有不同的NMS和不同的震颤特点。

伴快速眼动睡眠行为障碍帕金森病患者临床特点及自主神经功能障碍变化

目的探讨伴快速眼动睡眠行为障碍(RBD)帕金森病(PD)患者的临床特点,及自主神经功能变化。方法收集2016年2月至2018年2月就诊于河北医科大学第一医院神经内科的102例PD患者。根据病史及多导睡眠图(PSG)结果将患者分为PD伴RBD组和PD不伴RBD组。比较两组患者统一帕金森病评定量表第3部分(UPDRS-Ⅲ)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、汉密尔顿焦虑量表14项(HAMA-14)和汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)、皮肤交感反应(SSR)检测的差别。结果 102例PD患者中PD伴RBD组54例,PD不伴RBD 组48例。与PD不伴RBD组相比,PD伴RBD组病程明显延长,H-Y分级、UPDRS-Ⅲ、HAMA-14、HAMD-24、PSQI评分明显增高(均P <0.05),MoCA 总评分、视空间与执行功能、语言功能评分均降低(均P <0.05)。PD伴RBD组SCOPA-AUT 量表总分及消化、泌尿、心血管、体温调节系统得分较PD 不伴RBD 组增高(均P <0.05),PD 伴RBD 组SSR 异常率高于PD 不伴RBD 组(85.2%比62.5%,P <0.05),潜伏期延长〔中位数(四分位数间距):1.35(0.46)s比1.27(0.15)s,P <0.05〕,波幅下降〔中位数(四分位数间距):1.34(2.21)mV比2.87(0.97)mV,P <0.05〕。PD伴RBD组出现自主神经功能障碍的风险更高(OR=3.450,95%CI:1.332~8.933)。结论伴RBD的PD患者病程长,运动症状和情绪、睡眠、认知功能、自主神经功能方面的非运动症状均较不伴RBD的PD患者更为明显,PD伴有RBD者出现自主神经功能障碍的风险更高。

REM睡眠剥夺对大鼠额叶皮质5-TH的含量及学习记忆的影响

目的观察不同持续时间快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠额叶皮质内5-羟色胺(5-TH)的含量及学习记忆的影响。方法采用改良多平台水环境法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,高效液相色谱电化学法检测大鼠额叶皮质内5-TH的含量,Morris水迷宫检测大鼠睡眠剥夺前后的学习记忆变化。结果与正常对照组相比,随着REM睡眠剥夺的延长,大鼠额叶皮质内5-TH的含量增加,同时大鼠的学习记忆能力较前下降。结论REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与额叶皮质内5-TH含量增加有关。

大鼠睡眠剥夺后行为及下丘脑诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的 :观察快动眼睡眠 ( rapid eye movement sleep,REMS)剥夺大鼠行为的改变及其下丘脑诱生型一氧化氮合酶( i NOS) m RNA表达的时相变化。方法 :小站台水环境法剥夺大鼠睡眠 2 4、4 8、72 h后 ,用旷场实验 ( open field test,OFT)观察大鼠主动行为的变化 ,同时用半定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)检测其下丘脑 i NOS m RNA的表达。结果 :睡眠剥夺2 4、4 8h组大鼠的旷场实验得分较非剥夺组高 ( P<0 .0 1) ,剥夺 72 h后降低 ;睡眠剥夺 2 4 h及 4 8h组 i NOS m RNA的表达量无显著变化 ,但剥夺 72 h组 i NOS m RNA的表达量大幅度增加 ( P<0 .0 1)。结论 :内源性一氧化氮 ( NO)增加可能是睡眠剥夺后机体精神行为变化的重要原因 ,高水平的

帕金森病患者快速眼球运动睡眠行为障碍临床特征及相关因素

目的分析伴快速眼球运动睡眠行为障碍（REM sleep behavior disorder,RBD）帕金森病（Parkinson’s disease,PD）患者的临床特征,探讨RBD的相关因素。方法连续入组PD患者63例,根据REM睡眠行为异常问卷-香港版（RBDQ-HK）分为PD＋RBD组（n=28）和PD-RBD组（n=35）。采用统一帕金森病评定量表（UPDRS）、Hoehn＆Yahr（H-Y）分级比较两组运动症状严重程度;采用非运动症状问卷（NMS±quest）比较非运动症状发生情况;采用蒙特利尔认知评估（MOCA）、贝克焦虑量表（BAI）、贝克抑郁量表（BDI）、Epworth嗜睡评分量表（ESS）比较认知、焦虑、抑郁和日间思睡等情况。结果 PD患者中RBD发生率为44.4%（28/63）,PD＋RBD组病程显著长于PD-RBD组（χ~2=12.733,P=0.002）,年龄更大（t=-2.292,P=0.025）,H-Y分级更高（χ~2=7.014,P=0.008）,但在性别、发病年龄、起病类型、左旋多巴等效剂量上两组差异无统计学意义;在运动症状方面,PD＋RBD组UPDRSⅡ、Ⅲ评分更高（t=-2.734,P=0.008;U=3.329,P=0.001）;在非运动症状方面,PD＋RBD组胃肠道功能及睡眠障碍、精神相关症状等方面发生率均显著高于PD-RBD组（P〈0.05）,焦虑及抑郁在PD＋RBD组中更常见（χ~2=3.958,P=0.047;χ~2=10.338,P=0.001）,但在认知功能、日间思睡上两组差异无统计学意义。此外,便秘（OR=7.257）、长病程（OR=5.389）、高UPDRSⅢ评分（OR=1.060）与PD患者RBD相关。结论病程更长、年龄更大、运动症状及非运动症状受累更严重的PD患者易伴发RBD。便秘、长病程、高UPDRSⅢ评分可能是RBD的危险因素。

快眼动睡眠剥夺对抑郁模型大鼠自主活动及海马5-羟色胺含量的影响

目的通过对抑郁模型大鼠的快眼动睡眠剥夺 ,观察大鼠自主活动及海马 5 羟色胺 (5 HT)含量的改变 ,建立抑郁状态动物的睡眠剥夺模型。方法将大鼠分为正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型+睡眠剥夺组和抑郁模型 +大平台对照组。在建立慢性轻度不可预见性应激的抑郁模型后 ,采用小平台水环境法对大鼠进行 72h快眼动睡眠剥夺 ,以开场试验检测大鼠自主活动 ,用高效液相色谱 荧光检测法测定大鼠海马 5 HT含量。结果接受 2 1d慢性轻度不可预见性应激后 ,大鼠的自主活动显著减少 (92 .12±4.42vs 2 2 .2 7± 3 .5 1,P <0 .0 0 1) ,93 .9% (3 1/3 3 )的大鼠出现抑郁样行为。快眼动睡眠剥夺后 ,92 % (11/12 )的抑郁模型 +睡眠剥夺组大鼠抑郁样行为被逆转 ,其自主活动和海马 5 HT含量与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与大平台对照组相比显著增高 (P <0 .0 5 )。结论快眼动睡眠逆转抑郁模型大鼠的抑郁样行为并增加其海马 5 HT含量 。

REM期睡眠剥夺和恢复及莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化

目的:探讨不同程度快动眼睡眠(REM)期睡眠剥夺和恢复及中枢性兴奋药莫达非尼干预后大鼠海马突触可塑性变化,观察莫达非尼对其的影响作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,对照组有空白对照(cage control,CC)和环境对照(tank control,TC),睡眠剥夺组分非用药组(non-drug group,NDG)和用药组(drug group,DC),每组分睡眠剥夺1d(SD 1d)、3d(SD 3d)、5d (SD 5d),剥夺5d后恢复6h(SD 5 d/RS 6h)、12h(SD 5d/RS 12h)共5小组,每小组6只大鼠,采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)进行REM期睡眠剥夺,运用免疫组织化学和电镜的方法分析大鼠海马CA3区突触素(synapsinⅠ)的表达,观察突触可塑性变化。结果:免疫组化结果显示,CC组和TC组间无显著差异(P>0.05);在SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 5 d/RS 6 h、SD 5 d/RS 12h各时间点用药组突触素阳性表达均高于非用药组(P<0.05);非用药组和用药组SD1d、SD 3 d、SD 5d、SD 5 d/RS 6h各时间点比CC组均有减少(P<0.05),而用药组中的SD 5d/RS 12h组与CC组无显著差异(P>0.05)。电镜下观察显示,非用药SD 1d组的突触联系、突触前膜囊泡数量均较CC组减少,但用药SD 1 d组较非用药SD 1d组增加。结论:REM期睡眠剥夺能够引起大鼠海马突触素表达减少,影响大鼠海马突触可塑性,而莫达非尼可以显著改善睡眠剥夺后突触素的表达减少,调节大鼠海马突触可塑性。