雌激素受体辅助抑制因子REA对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响

雌激素在前列腺癌转移中的作用已有报道,但其作用机制尚不清楚.研究了雌激素受体辅助抑制因子REA在前列腺上皮细胞和前列腺组织中的表达及其对前列腺癌细胞生物学功能的影响.发现在前列腺癌细胞和组织中随恶性程度增加REA的表达逐渐增强.划痕愈合实验证实了REA能够明显促进前列腺癌细胞的迁移,而且其促进作用与雌激素和ER存在着协同作用.这些研究结果为揭示雌激素效应及其受体亚型的表达水平在前列腺癌转移中作用机制的探讨奠定了实验基础.

雄激素受体与核受体辅助抑制因子的关系

目的 :探讨雄激素受体 (AR)与核受体辅助抑制因子 (SMRT)是否能相互作用及其作用部位。方法 :重组构建AR ,SMRT基因或其基因片段的质粒 ,体外转录 ,合成3 5S标记融合蛋白 ,采用转染试验及哺乳动物细胞双杂交实验 (transienttransfection ,mammaliantwo hybridtest) ,GST沉淀试验 (GSTpull downassay) ,间接免疫荧光观察(indirectimmunofluorescencestaining)的方法 ,观察AR与SMRT的关系。结果 :AR具有内在的转录抑制活性 ,可与SMRT直接作用 ,其作用部位 :在AR分子上位于配体结合区 (LBD) ,而DNA结合区能增强这种作用 ;在SMRT分子上则位于羧基端核受体作用区 (IDs) ,在这个区域的LXXXIXXXI/L功能基团突变后将会影响AR与SMRT的结合。结论

核受体辅助抑制因子在急性非淋巴细胞白血病细胞株中的表达

目的:明确核受体辅助抑制因子(N-CoR)在急性非淋巴细胞白血病细胞株及细胞分化过程中表达的变化,探讨其在急性白血病中的意义。方法:RT-PCR半定量检测16种急性非淋巴细胞白血病细胞株中N-CoR的基因表达及急性早幼粒细胞白血病细胞株在维A酸作用过程中的变化。结果:N-CoR在所有细胞株中都有表达,在急性早幼粒细胞白血病细胞株中随着细胞的分化表达增加。结论:N-CoR对维持白血病细胞的增殖起重要作用,其表达量的变化和细胞的分化状态相关。

乳腺癌中靶向抑制REST协阻抑制因子3表达的微小RNA的预测及其高通量数据验证

目的预测并采用高通量数据验证乳腺癌中靶向抑制REST协阻抑制因子3(RCOR3)基因表达的微小RNA(miRNA)。方法分别利用RNA22、miRanda、PicTar、TargetScan和PITA 5种不同软件预测靶向抑制RCOR3基因表达的miRNA,然后取其交集。通过高通量数据验证所获miRNA对RCOR3表达的负向调控作用,并经泛癌症分析进一步验证miRNA对RCOR3表达的抑制作用。结果取交集后得到miRNA-128-3p、miRNA-27a、miRNA-27b和miRNA-19b-3p。乳腺癌中miRNA-128-3p、miRNA-27a、miRNA-27b及miRNA-19b-3p与RCOR3基因表达水平均呈负相关(P <0. 05)。泛癌症分析结果显示,结直肠腺癌、肺腺癌、肾透明细胞癌和子宫内膜癌中miRNA-128-3p与RCOR3基因表达均呈负相关(均P <0. 05),结直肠腺癌、膀胱尿路上皮癌、肺腺癌、肺鳞癌、肾透明细胞癌、子宫内膜癌和急性髓性白血病中miRNA-27a与RCOR3基因的表达均呈负相关(均P <0. 05)。结论乳腺癌中miRNA-128-3p和miRNA-27a、miRNA-27b及miRNA-19b-3p具有潜在的靶向抑制RCOR3表达的功能。

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂用于非小细胞肺癌术后辅助治疗的研究进展

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI）在晚期EGFR突变阳性的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者中的疗效肯定,但EGFR-TKI能否提高完全切除的NSCLC术后辅助治疗疗效不确切。部分研究发现在可切除的Ⅰ~Ⅲ期EGFR敏感突变肺腺癌患者中,辅助TKI治疗有使无疾病生存（disease free survival,DFS）获益的趋势,另一部分临床研究未能证实EGFR-TKI在术后辅助治疗有获益。造成各研究结果不一的原因很多,如人群选择、EGFR-TKI使用时长、耐药等。国内外目前一些设计比较合理的,对比EGFR-TKI化疗辅助治疗Ⅱ~ⅢA期EGFR敏感突变的NSCLC临床研究正在进行,值得期待。目前,早期NSCLC术后TKI辅助治疗仅限于临床试验,不建议作为临床常规治疗。

真实世界中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼或埃克替尼)在非小细胞肺癌患者术后辅助治疗中的临床疗效分析

目的:探讨接受第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼或埃克替尼)作为术后辅助治疗的非小细胞肺癌患者的预后以及影响预后的因素。方法:纳入2015-4月至2020-6月于我院胸外科行完全切除的表皮生长因子受体突变阳性的非小细胞肺癌患者,共纳入108名患者,43名接受埃克替尼作为辅助治疗,65名接受吉非替尼作为辅助治疗,主要研究目的为中位无病生存期、2年无病生存率以及药物相关不良反应发生率,次要研究目的为探究影响接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂作为辅助治疗的非小细胞肺癌患者的预后因素。结果:总体人群的中位无病生存期为42.7个月,接受吉非替尼治疗的患者中位无病生存期为41.2个月,接受埃克替尼治疗的患者中位无病生存期为42.7个月(p = 0.73;HR = 0.90 (0.49~1.65)),两组差异无统计学意义;2年无病生存率:86% vs 81% (p = 0.51;HR = 1.42 (0.50~4.03)),差异无统计学意义,吉非替尼相比于埃克替尼在不良反应发生率方面无统计学差异(70.8% vs 60.5%;p = 0.27),19-Del相比于21-L858R中位无病生存期无统计学差异(42.7 vs 41.2;p = 0.28;HR = 1.39 (0.76~2.54));有无肺气肿个人史以及有无恶性肿瘤家族史对接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的患者预后无影响(41.9 vs 42.7;p = 0.68;HR = 1.16 (0.58~2.31))、(42.7 vs 41.9;p = 0.74;HR = 1.11 (0.52~2.09))。结论:在表皮生长因子受体突变阳性的完全切除的非小细胞肺癌患者中,与既往研究相比,接受表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(吉非替尼或埃克替尼)治疗的患者相比于接受化疗的患者有更长的无病生存期,吉非替尼与埃克替尼相比在无病生存期以及药物不良反应发生率方面无统计学差异,推荐吉非替尼或埃克替尼应用于表皮生长因子受体突变阳性的完全切除的非小细胞肺癌患者的术后辅助治疗。

新辅助化疗对乳腺癌患者胰岛素样生长因子-1受体表达的影响

目的探讨新辅助化疗对乳腺癌组织中胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1receptor,IGF-1R)表达的影响,以有助于乳腺癌治疗的选择及预后判断。方法通过免疫组化SP法检测40例Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌患者在化疗前、后乳腺癌组织中IGF-1R表达的情况。术前采用空心针穿刺活检予以病理确诊并行IGF-1R表达的测定。化疗方法统一采用TAC方案(多西他赛、表柔比星及环磷酰胺),经过2个疗程的化疗,再行乳腺癌改良根治术,比较化疗前、后IGF-1R表达的变化。新辅助化疗的临床疗效通过体检和乳腺B超测量肿瘤的最大直径,按WHO的统一判定标准来评价。结果40例Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌患者经2个周期的新辅助化疗后,29例(72.5%)获得了部分缓解,无完全缓解病例,无进展病例。化疗后25例IGF-1R由高表达变为低表达(P<0.01)。结论新辅助化疗可能部分通过抑制IGF-1R的表达来抑制乳腺癌的增殖。

粒细胞集落刺激因子在乳腺癌新辅助化疗中的疗效分析

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在乳腺癌新辅助化疗(NAC)中的作用。方法:将接受NAC且骨髓抑制风险评估大于20%的56例Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者随机分为预防性治疗(n=26)组和常规治疗(n=30)组。预防性治疗组在化疗结束24 h后使用G-CSF进行骨髓支持治疗;常规治疗组在化疗后第1、3、5、7 d复查血常规,并对发生Ⅲ、Ⅳ级骨髓抑制的患者进行G-CSF升白细胞治疗。观察并比较两组在NAC后临床完全缓解(cCR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(sD)、疾病进展(PD)、骨髓抑制程度以及不良反应等方面的差异。结果:两组在年龄、月经状况、病理类型及临床分期方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。预防性治疗组在骨髓抑制及其他不良反应方面显著少于常规治疗组(P<0.05)。常规治疗组在临床cCR、PR、sD和PD方面优于预防性治疗组(P<0.05)。结论:预防性骨髓支持治疗可明显减少NAC的骨髓毒性及其他不良反应,增加患者化疗耐受性,提高其生活质量。但是,与常规治疗相比较,预防性骨髓支持治疗可能降低NAC的临床疗效,其具体机制需进一步研究。

血清白血病抑制因子在体外受精-胚胎移植中的预测价值

体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET）是辅助生殖技术的核心部分,也是治疗不孕症的有效方法之一,但IVF-ET存在低妊娠率及高流产率。白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）是一种分泌型糖蛋白,在分泌期的中、晚期子宫内膜中,LIF呈短暂性、爆发性增高,水平增至增生期的4~5倍。

雌激素受体家族及其相关的辅助因子

比较了雌激素受体α、β的六个功能区,其中两者AF-2区的中心序列相同,而AF-1区无明显同源性。结构的不同决定了功能上的差异,雌激素受体α在介导雌激素的效应中起着主要的作用,受体β对受体α有抑制作用,且受体α、β在不同组织有不同的优势表达。在雌激素受体信号转导中的辅助因子有共激活因子和共抑制因子两大类。

分化抑制因子在肝癌化疗疗效检验中的应用

目的:通过探究肝癌单纯手术和手术后辅助化疗对于患者血清肿瘤标志物、细胞分化抑制因子2(differentiation inhibitory factor2,ID2)、ID3、生存时间的影响,分析ID2、ID3表达与肝癌患者血清中重要肿瘤标志物甲胎蛋白(a-fetoprotein,AFP)的相关性以及ID2、ID3对肝癌侵袭转移力的影响,从而阐明分化抑制因子表达水平检测在评价肝癌术后辅助化疗效果的可行性.方法:采用1∶1病例对照研究方法,采用E LISA方法检测患者血清中肿瘤标志物、ID2、ID3含量;采用Western blot方法检测I D2、I D3的蛋白表达水平;采用Transwell法检测ID2、ID3对肿瘤侵袭转移力的影响;采用SPSS软件分析ID2、ID3表达量与血清中肿瘤标志物AFP含量的相关性.结果:术后给予辅助化疗的患者血清中肿瘤标志物癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、糖链抗原50(carbohydrate antigen50,C A50)、AFP、CA242含量明显低于单纯手术组患者(P<0.05),生存时间明显长于单纯手术患者(P<0.05),血清中ID2、ID3的表达水平均低于单纯手术患者(P<0.05),肿瘤组织中ID2、ID3的蛋白表达水平高于癌旁组织(P<0.05),血清肿瘤标志物AFP的与ID2、ID3基因表达量呈正相关(rID2=0.881,rID3=0.928,P<0.05).在细胞水平沉默ID2、I D3可以削弱肿瘤的侵袭转移能力,过表达ID2、ID3可以增强肿瘤的侵袭转移能力(P<0.05).结论:ID2、ID3与肝癌肿瘤标志物有类似作用,其表达上调提示肿瘤的侵袭转移能力增强,患者生存时间缩短,这可为临床上评价肝癌术后辅助化疗效果提供新的参考依据.

过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1的树突状细胞过继免疫对COPD模型中T细胞相关因子的影响

目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的变化,为COPD治疗提供新思路。方法 48只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成5组(除健康对照组外,其他各组均造模):健康对照组(暴露于空气中正常饲养)、模型组(烟熏造模第1天用等量等渗盐水0.5mL/只尾静脉注射)、imDCs 1×106组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组,其中imDCs组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组又分为第1天和第7天2个观察点,每个观察点6只小鼠。imDCs组分别于第1、7天尾静脉注射1×106个imDCs,4个DCs?SOCS1组分别于第1、7天尾静脉注射1×106、2×106个过表达SOCS1的DCs。取健康对照组、模型组肺组织作石蜡切片及HE染色;ELISA检测除健康对照组外各组BALF中Th17细胞因子白细胞介素?17(IL?17)、IL?23,Treg相关细胞因子IL?10、转换生长因子?β(TGF?β)的变化。结果与模型组第1天、第7天IL?17表达[(78.87±1.08)、(78.87±1.08)pg/mL]比较,imDCs组[(46.46±0.77)、(55.69±0.35) pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(34.09±3.98)、(35.65±0.54)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(24.12±0.57)、(27.00±0.58)pg/mL]明显降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?23[(200.62±0.65)、(200.62±0.65)pg/mL]比较,imDCs[(150.19±0.53)、(167.70±1.73)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(121.09±0. 53)、(136.34±0.90)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.21±0.91)、(99.35±1.83)pg/mL]显著降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?10[(39.46±3.88)、(39.46±3.88)pg/mL]比较,imDCs[(50.74±1.77)、(44.56±2.63) pg/mL]、DCs?SOCS1 1×106[(58.71±3.84)、(54.78±1.43) pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.12±2.62)、(63.00±2.57) pg/mL]显著增高(P<0.05);与模型组第1天、第7天TGF?β[(24.98±0.43)、(24.98±0.43)pg/mL]比较,imDCs组[(36.46±0.98)、(33.27±0.92)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(42.40±0.62)、(40.12±0.83)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(50.55±0.53)、(44.98±0.52)pg/mL]显著增高(P<0.05)。组内比较,DCs?SOCS1低浓度组第7天较第1天IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量显著降低(P<0.05);DCs?SOCS1高浓度组第7天较第1天IL?17、IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量降低(P<0.05)。结论小鼠尾静脉注射SOCS1过表达的DCs后可抑制COPD中Th17细胞相关细胞因子分泌,效果优于单纯注射imDCs,且与浓度、时间有关。

新型选择性细胞因子抑制剂——甲磺司特

甲磺司特（Suplatast tosilate）是日本大鹏（Taiho）制药公司开发的新型魏性细胞固子抑制剂，也是免疫调节剂，可选择性地抑制辅助T细胞（Th2细胞）产生炎性介质几-4和IL-5，抑制血清中IgE的产生，不仅可抑制循环中的嗜酸陛细胞的产生，而且可明显抑制支气管壁中嗜酸性细胞的产生，但不影响-干扰素的产生。日本已批准用于治疗过敏性疾病如支气管哮喘、特应性皮炎、过敏性鼻炎。近年在临床研究又初步表明，本品对其它许多与嗜酸性细胞增多及自体免疫相关的疾病包括慢性内型肝炎的肝脏炎性损害、间质性膀胱炎、非细菌性前列腺炎、急性嗜酸性细胞增多综合症并发血栓症等均有较好疗效，特别值得指出的是对上述某些需激素治疗的疾病，本品町完全或部分代替激素类药物，不仅具有较好疗效，而且具有长期用药安全、方便的特点。

SOCS3基因转染对小鼠CD4^+Th细胞分化及炎症细胞因子表达的影响及机制研究

目的观察SOCS3基因对小鼠CD4+Th细胞分化及细胞因子表达的影响。方法分离、培养并转染小鼠CD4+Th细胞,以植物血凝素(PHA)刺激靶细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测相应细胞因子基因表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测目的细胞因子蛋白表达。结果与对照组相比较,转染组T-bet、白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、信号转导及转录激活因子(STAT)4、IL-12Rβ2基因表达明显下调,细胞因子信号抑制物(SOCS)3、GATA-3、IL-4、IL-6、IL-10、STAT6基因表达明显上调,T-bet、IL-2、IFN-γ、STAT4、IL-12Rβ2蛋白表达明显下调,SOCS3、GATA-3、IL-4、IL-6、IL-10、STAT6蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 SOCS3基因转染可上调小鼠CD4+Th细胞SOCS3基因表达,下调STAT4活化和磷酸化,抑制Th1细胞分化,并下调炎症细胞因子基因和蛋白表达,同时间接促进Th2细胞分化,并上调相应炎症细胞因子基因和蛋白表达。

埃克替尼辅助治疗EGFR突变的非小细胞肺癌术后患者的疗效和安全性研究

目的评估埃克替尼辅助治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变的术后Ⅰb~Ⅲa期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的有效性和安全性。方法回顾性分析本院收治的20例接受术后辅助埃克替尼治疗的NSCLC患者的临床资料,通过单因素分析和Cox回归分析评估多种生存因素。结果中位随访时间为44(25~54)个月。截至末次随访时,7例(35%)患者出现复发或转移。2年无病生存率为85%。单因素和多因素分析显示微乳头结构是影响无病生存的独立因素。20例患者中9例(45%)出现药物相关性不良反应。最常见的不良反应为皮肤相关事件和腹泻,未出现Ⅲ级或不可耐受的不良反应。结论本研究初步证实了埃克替尼辅助治疗对于EGFR突变早期术后NSCLC患者的有效性,且耐受性好。

口腔扁平苔藓患者血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA水平与病损程度及Th17/Treg失衡的关系

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平与病损程度及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法选择OLP患者76例(观察组),其中非糜烂型28例、糜烂型48例(轻中度糜烂29例、重度糜烂19例),同期随机另选体检健康的志愿者50例(对照组),采集所有研究对象外周静脉血,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA,采用流式细胞术检测Th17、Treg比例并计算Th17/Treg。采用Pearson/Spearman相关分析法分析OLP患者血清miR-155-5p水平与SOCS1 mRNA水平的关系以及二者与外周血Th17、Treg比例和Th17/Treg的关系。结果与对照组比较,观察组血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg升高,血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例降低(P均<0.05)。非糜烂型OLP及糜烂型OLP轻中度糜烂、重度糜烂患者血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg逐渐升高,血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例逐渐降低(P均<0.05)。相关性分析显示,OLP患者血清miR-155-5p水平与血清SOCS1 mRNA水平呈负相关关系(r=-0.809,P<0.01);血清miR-155-5p水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈正相关关系(r/rs分别为0.819、0.820,P均<0.05),与Treg比例呈负相关关系(r=-0.735,P<0.05);血清SOCS1 mRNA水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈负相关关系(r/rs分别为-0.770、-0.790,P均<0.05),与Treg比例呈正相关关系(r=0.733,P<0.05)。结论OLP患者血清miR-155-5p水平升高、血清SOCS1 mRNA水平降低,二者水平变化与病损程度加重和Th17/Treg失衡密切相关。

EGFR酷氨酸激酶抑制剂联合新辅助化疗对胃癌肝转移患者根治术切除率及预后的影响

目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂联合新辅助化疗对胃癌肝转移根治术切除率及预后情况的影响。方法 选取2020年1月至2022年4月本院收治的120例胃癌肝转移患者为研究对象,结合治疗指征并在征得患者同意后将其分为对照组(50例)和观察组(70例)。对照组采用常规新辅助化疗,观察组采用EGFR酪氨酸激酶抑制剂联合新辅助化疗;比较两组患者肿瘤切除率、治疗前后血清因子变化情况、病灶缓解情况;入选患者随访12个月,比较两组远期生存情况。结果 治疗后,观察组R0切除率为82.86%(58/70),高于对照组的60.00%(30/50),R1切除率为11.43%(8/70),R2切除率为5.71%(4/70),低于对照组[24.00%(12/50)、16.00%(8/50)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗前,两组患者血清相关指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,观察组胰岛素样生长因子-1(IGF-1)为(252.33±50.41)μg/L,胰岛素样生长因子-2(IGF-2)为(45.22±5.71)μg/L,均低于对照组[(277.36±50.32)μg/L、(48.92±5.33)μg/L],胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)为(1.42±0.39)μg/L,高于对照组(0.92±0.11)μg/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,观察组完全缓解率(CR)为28.57%(20/70),部分缓解率(PR)为35.71%(25/70),均高于对照组[10.00%(5/50)、22.00%(11/50)],肿瘤生长率(TGR)为(35.25±8.41)%,肿瘤超进展率(HPD)为7.14%(5/70),均低于对照组[(41.35±10.62)%、24.00%(12/50)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。随访期间,观察组中位无进展生存期(PFS)为(8.41±2.33)个月,中位总生存期(OS)为(10.85±3.44)个月,均高于对照组[(6.45±2.71)个月、(8.11±1.12)个月],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 EGFR抑制剂联合新辅助化疗能提升胃癌肝转移患者的肿瘤切除率,在改善患者血清指标、促进病灶恢复、延长生存周期方面有积极意义。

非小细胞肺癌术后EGFR-TKIs辅助治疗研究现状与前景

基于多项循证医学证据等级较高的临床试验结果,2010年美国国家综合癌症网络指南将针对表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的靶向治疗列入一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的新选择,替代了传统化学治疗在晚期NSCLC一线治疗中的地位。然而,EGFR-TKIs能否在NSCLC术后辅助治疗中显示其独特优势,仍属未知。目前,关于EGFR-TKIs应用于NSCLC根治性手术切除后的辅助治疗领域的临床研究正在火热进行中。该文将NSCLC术后EGFR-TKIs辅助治疗研究现状与前景予以初步探讨。

基质金属蛋白酶及其抑制物与肿瘤转移研究进展

基质金属蛋白酶是一个大家族，因其需要Ca^2＋、Zn^2＋等金属离子作为辅助因子而得名，其家族成员具有相似的结构，一般由5个功能不同的结构域组成：①疏水信号肽序列；②前肽区，主要作用是保持酶原的稳定。当该区域被外源性酶切断后，MMPs酶原被激活；③催化活性区，有锌离子结合位点.

新辅助化疗PF方案对口腔鳞癌Survivin、EGFR和MVD表达的影响及意义

目的探讨新辅助化疗PF方案对口腔鳞癌组织凋亡抑制基因Survivin、表皮生长因子受体(EGFR)、微血管密度(MVD)表达的影响及其临床意义。方法选取112例择期行口腔鳞癌手术切除术患者,术前行PF方案(CDDP+5-Fu)新辅助化疗为观察组(56例),术前未行化疗为对照组(56例),术中取口腔鳞癌组织,术后两组均采用免疫组化的方法检测Survivin、EGFR、MVD表达情况。结果 PF方案新辅助化疗后,观察组Survivin、EGFR、MVD阳性表达率分别为44.64%(25/56)、16.07%(9/56)、25.00%(14/56),均显著低于对照组的57.14%(32/56)、46.43%(26/56)、42.86%(24/56)(均P<0.05);观察组患者经新辅助化疗后完全缓解率占10.71%(6/56),部分缓解率占71.43%(40/56),稳定率占16.07%(9/56),进展率占1.79%(1/56),临床化疗有效率高达82.14%(46/56),显著高于对照组的临床有效率51.79%(29/56)(P<0.05),其中Survivin、EGFR、MVD阴性表达组的化疗有效率均显著优于Survivin、EGFR、MVD阳性表达组(均P<0.05)。结论 PF方案新辅助化疗通过降低Survivin、EGFR、MVD的表达以提高新辅助化疗疗效。