肺腺癌组织中RGC32基因的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

目的检测RGC32基因在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量PCR检测36例肺腺癌及相应癌旁组织中RGC32基因的表达；应用RNA干扰技术抑制A549细胞中RGC32基因的表达，实时荧光定量PCR检测抑制效果，MTT法测定A549细胞生长抑制率，流式细胞术检测A549细胞凋亡。结果RGC32基因在肺腺癌组织中表达明显上调，为癌旁组织表达量的2．2736倍（t=-29．185，P=0．001）。RNA干扰能够显著抑制A549细胞中RGC32基因的表达。RGC32基因表达降低后，A549细胞的凋亡率由（2．47±0．17）％提高至（4．65±0．26）％（t=-202．868，P=0．000），生长抑制率由2．9％提高至45．4％（t=-37．915，P=0．001），细胞增殖活力明显降低。结论RGC32基因在肺腺癌组织中的表达明显上调，RGC32基因表达降低能够促进A549细胞的凋亡并抑制细胞增殖。

补体应答基因32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响

目的探讨补体应答基因(RGC)32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响。方法建立心肌梗死模型,Western印迹检测心肌组织中RGC32的蛋白表达;从大鼠乳鼠获得原代心肌细胞,分为正常对照组、阴性对照组(转染不具有干扰作用的siRNA并进行缺血缺氧处理)、缺血缺氧组、缺血缺氧+RGC32-siRNA组(转染干扰RGC32表达的siRNA并进行缺血缺氧处理),细胞培养48 h后,通过Western印迹检测各组细胞中RGC32、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Notch1、Hes1的蛋白表达;TUNEL法检测各组细胞凋亡率;RT-PCR检测各组细胞炎症因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果心肌梗死心肌组织中RGC32的蛋白表达显著高于正常心肌组织(P<0.05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、IL-6和TNF-α表达及细胞凋亡率均显著高于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组,Notch1和Hes1表达均显著低于正常对照组和缺血缺氧+RGC32-siRNA组(P<0.05)。结论 RGC32基因在心肌梗死心肌组织表达升高,抑制心肌细胞RGC32基因表达可降低细胞凋亡,提高免疫及激活Notch1通路。

补体应答基因32对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响

目的观察补体应答基因32（RGC32）对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响。方法采用5一乙炔基．2’脱氧尿嘧啶核苷（EdU）增殖实验、膜联蛋白V（AnnexinV）-异硫氰酸荧光素（FITC）细胞凋亡流式检测和Transwell侵袭实验分别检测RGC32基因表达对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。结果RGC32基因过表达促进U251细胞的增殖和侵袭，使其分别上升56．52％和119．05％（P〈0．05），而对细胞的凋亡无明显影响（P〉0．05）；RGC32基因沉默则会抑制U251细胞的增殖和侵袭作用，使其分别降低43．47％和65．32％（P〈0．05），同时促进U251细胞的凋亡，使凋亡比例上升了128．57％（P〈0．05）。结论RGC32基因的异常表达可能是神经胶质瘤的重要致病机制之一，通过靶向性抑制RGC32基因的表达可以有效地促进神经胶质瘤的凋亡和抑制其增殖和侵袭。