卵巢上皮性癌中RIZ1基因表达缺陷的意义及其与甲基化的关系

目的:研究抑癌基因RIZ1在卵巢上皮性癌组织及卵巢癌细胞系中的表达变化,分析其表达变化与甲基化的关系。方法:以卵巢癌组织及卵巢癌细胞系为研究对象。RT-PCR检测RIZ1 mRNA水平;MSP检测RIZ1基因甲基化状况;蛋白印迹检测RIZ1蛋白表达。结果:卵巢癌组织、卵巢癌细胞系及正常卵巢组织中RIZ1 mRNA相对含量的平均值分别为0.32±0.14,0.26±0.11和1.17±0.08。RIZ1蛋白相对含量的平均值分别为0.38±0.11,0.34±0.06和1.56±0.14。卵巢癌组织及卵巢癌细胞系中RIZ1的甲基化率分别为25.8%、20%。卵巢癌组织、卵巢癌细胞系分别与正常卵巢组织比较,RIZ1基因的表达差异均有统计学意义(P<0.05);存在甲基化的卵巢癌组织及细胞系中,RIZ1基因表达缺失或下降。5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理RIZ1基因发生甲基化的卵巢癌细胞系后,RIZ1基因重表达;且去甲基化处理后,卵巢癌细胞生长均减慢。结论:RIZ1基因表达缺陷与卵巢癌的发生有关,DNA甲基化是其表达缺陷的原因之一;去甲基化处理可使RIZ1基因重表达,并抑制卵巢癌细胞的增殖。

卵巢浆液性腺癌BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其与预后的关系

目的探讨卵巢低、高级别浆液性腺癌中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化Eli Vision法检测卵巢低、高级别浆液性腺癌组织中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白的表达,对比分析三者在不同级别浆液性腺癌中的表达规律,并应用Kaplan-Meier单因素统计法分析三者与不同级别浆液性腺癌患者预后的关系。结果 BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白在高级别组中的阳性率分别为43.9%、46.3%和51.2%;与对照组相比,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P<0.05)。低级别组中三者的阳性率分别为30.0%、35.0%和75.0%;交界性囊腺瘤中分别为55.6%、50.0%和55.6%;与对照组和囊腺瘤组比较,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P<0.05)。BRMS1、RIZ1和SATB1在低、高级别浆液性腺癌中的表达差异无显著性(P>0.05)。Kaplan-Meier单因素统计分析结果显示,高级别组BRMS1和RIZ1阳性患者3、5年生存率明显高于阴性患者,而SATB1阳性患者生存率明显低于阴性患者(P<0.05)。低级别组中二者未见明显差异(P>0.05)。结论 BRMS1和RIZ1表达降低,SATB1表达升高,它们既参与了高级别浆液性腺癌,也参与了低级别浆液性腺癌的发生,提示不同级别浆液性腺癌的发生仍然存在一些相同的分子改变。三者表达与高级别浆液性腺癌的预后有关,而与低级别浆液性腺癌无关。

RIZ1在胶质瘤中的表达及其与预后的相关性

目的研究视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指蛋白1（RIZ1）在不同级别脑胶质瘤组织中的蛋白表达水平以及其对患者预后的影响。方法应用免疫组织化学染色检测RIZ1和Ki-67在51例不同级别星型胶质细胞瘤中的蛋白表达情况。利用统计学方法分析RIZ1表达水平与患者临床病理学特征和预后的相关性。结果免疫组化染色显示RIZ1蛋白表达主要分布在细胞质，而Ki-67蛋白主要位于细胞核；低级别胶质瘤中RIZ1的表达[（48．83±4．34）％]高于高级别胶质瘤[（7．55±4．39）％]，差异有统计学意义（P〈0．0001）；RIZ1与Ki-67的表达负相关（r=-0．8130，P％0．0001）。Kruskal-Wa11is检验结果显示RIZ1的表达与肿瘤级别和患者年龄负相关（P〈0．05），Kap1an-Meier生存分析显示RIZ1的表达与患者无进展生存期和总生存期正相关（均P〈0．0001）；单因素分析提示RIZ1高表达和Ki-67低表达的患者预后较好，将单因素分析结果中P〈0．2的因素纳人多因素Cox回归分析发现，RIZ1的高表达是胶质瘤患者预后的保护因素（P=0．000，HR=0．164，95％CI：0．071～0．378）。结论RIZ1的表达随着胶质瘤病理级别的增高而降低，并与患者的预后明显相关，RIZ1可以作为胶质瘤治疗和判断预后的生物学依据。

乳腺癌中RIZ1基因启动子甲基化状态的探讨

目的:研究乳腺癌组织中RIZ1启动子甲基化状态及与临床、病理指标之间的关系,并探讨该甲基化状态与RIZ1 mRNA表达的相关性。方法:应用甲基化特异性PCR法(methylation specific PCR,MSP)检测人乳腺癌组织和相应癌旁组织及乳腺良性肿瘤组织中RIZ1启动子甲基化状态,结合患者的临床与病理资料分析结果,并结合半定量RT-PCR法检测结果加以分析。结果:34例乳腺癌标本中RIZ1启动子甲基化阳性率为44.1%(15/34),该甲基化状态与患者年龄、肿瘤TNM分期、有无淋巴结转移、雌激素受体(ER)是否阳性无相关性(均为P>0.05)。RIZ1启动子甲基化标本中的RIZ1 mRNA表达水平低于未甲基化标本者,两者差异具有显著性(P<0.05),RIZ1表达降低与其启动子高甲基化状态之间有相关性(P<0.05)。结论:RIZ1基因启动子高甲基化是乳腺癌中常见的分子病理学改变之一;RIZ1 mRNA表达与RIZ1启动子高甲基化呈负相关。

RIZ1表达对髓性白血病细胞株凋亡的影响

背景与目的RIZ1是近年来发现的抑癌基因,在多种实体瘤如乳腺癌、肝癌和胃癌中RIZI均表达下降或无表达。本研究探讨了RIZ1转录对髓性白血病细胞凋亡的作用。方法采用RT-PCR法检测5种髓性白血病细胞株即AML193、KG-1、KG-1a、K562、Ery-1中RIZ1mRNA转录状况。将含RIZ1全长cDNA的重组质粒pRIZ1RH转入该基因表达缺乏的细胞株中,以制备强制性基因表达细胞模型。细胞株导入单纯载体(pcDNA3.1)作为对照。于基因导入后24h应用FCM细胞凋亡率。结果该5种细胞株中,AML193与K562呈RIZ1mRNA无转录或低转录,但导入pRIZ1RH24h后则出现转录或转录明显增加,且测得该两细胞株凋亡率分别为(22.7±0.7)%、(28.6±1.2)%,均高于相应对照组[分别为(11.7±1.6)%、(9.0±0.8)%],差异均有显著性(P<0.01)。结论RIZ1的转录能够诱导AML193和K562髓性白血病细胞株凋亡,提示该基因可作为其失活的髓性白血病患者之基因疗法的重要靶分子。

RIZ1蛋白表达与宫颈鳞状细胞癌临床病理参数及放疗敏感性的相关性研究

目的探讨宫颈鳞状细胞癌组织中Rb蛋白结合锌指结构基因1(RIZ1)的表达及其与宫颈癌患者临床病理参数及放疗敏感性的关系。方法采用免疫组化法观察RIZ1在159例宫颈鳞癌(Ⅱb、Ⅲa期)患者及20例正常宫颈组织中的表达情况,分析RIZ1在宫颈鳞癌组织中不同组间的差异表达情况,及其与宫颈癌放疗敏感性的相关性。结果与正常宫颈组织相比,RIZ1蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达水平明显下降(P<0.001);RIZ1蛋白的表达水平与宫颈癌的放疗敏感性密切相关(P=0.012),并与FIGO分期(P=0.004)、深肌层浸润(P=0.026)、盆腔淋巴结转移(P=0.021)以及放疗后复发(P=0.005)密切相关,Logistic回归结果提示RIZ1蛋白高表达是宫颈癌放疗敏感性的独立预测因素(P=0.045)。结论 RIZ1可能参与宫颈鳞癌的发生与发展过程,并可能成为评估宫颈鳞癌放疗敏感性的候选标志物。

人食管鳞癌组织中RIZ1基因表达水平的研究

目的:研究RIZ1基因mRNA及蛋白在人食管鳞癌中的表达。方法:以48例人食管鳞癌组织、相应癌旁及正常组织为研究对象,Real-time PCR法检测RIZ1基因mRNA表达情况;55例癌组织及相应正常组织采用免疫组织化学法检测RIZ1蛋白的表达情况。结果:统计结果显示人食管鳞癌组织中RIZ1 mRNA的表达量显著低于正常食管组织(P<0.01),癌旁组织中的表达量也显著低于正常食管组织(P<0.01),但癌组织与癌旁组织的表达量无显著性差异(P=0.067)。RIZ1蛋白在癌组织中阳性表达率为29.1%(16/55),在正常食管组织中阳性表达率为76.4%(42/55),差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:人食管鳞癌组织中RIZ1基因不仅在mRNA转录水平,而且在蛋白表达水平明显减低。提示RIZ1表达降低可能与食管鳞癌的发生有关,RIZ1在食管鳞癌的发生过程中起到抑制作用。RIZI可能是食管鳞癌的潜在抑制基因。

5-杂氮-2'-脱氧胞苷对BGC823胃癌细胞株RIZ1基因去甲基化转录调控作用

目的:探讨5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞系BGC823细胞株RIZ1基因的去甲基化转录调控作用及对细胞株生长增殖的影响,寻找胃癌治疗的新靶点.方法:使用3种不同浓度5-Aza-CdR干预胃癌BGC823细胞,甲基化特异性PCR(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测药物干预前后RIZ1基因的甲基化状态和RIZ1 mRNA的表达;MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡的改变.结果:未经5-Aza-CdR处理的BGC823细胞中RIZ1基因启动子区域CpG岛高甲基化,且RIZ1 mRNA不表达,经2,5,10μmol/L5-Aza-CdR处理48 h后,RIZ1基因启动子区域高甲基化得到逆转,细胞中均有RIZ1 mRNA表达,相对定量值分别为0.509,0.716,0.831;3种浓度5-Aza-CdR处理BGC823细胞后,与对照组比较,细胞增殖速度出现不同程度减慢(P<0.05),随着浓度的增加其抑制作用增强;并显著抑制BGC823细胞生长周期,与对照组相比,G0/G1期细胞数增加,S期细胞数减少,细胞凋亡率明显升高(P<0.05).结论:5-Aza-CdR能有效逆转胃癌BGC823细胞RIZ1基因的异常甲基化,从而激活因高甲基化导致RIZ1基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,抑制肿瘤细胞生长.

乳腺癌中RIZ1的表达及其临床意义初探

目的研究R IZ1基因mRNA表达的改变与乳腺癌发生及与患者相关临床和病理特征之间的关系。方法采用半定量RT-PCR方法检测34例乳腺癌标本及相应癌旁组织、15例乳腺良性肿瘤R IZ1基因mRNA的表达状况,并结合相关指标进行分析。结果R IZ1基因mRNA在乳腺癌中的表达明显低于癌旁乳腺组织与乳腺良性肿瘤组织,差异均有显著性(均P<0.05)。R IZ1基因mRNA在乳腺癌中的表达与年龄、肿瘤TNM分期、淋巴结转移、激素受体(ER)状况无相关关系(均P>0.05)。结论:R IZ1基因mRNA表达降低可能与乳腺癌的发生相关。

含RIZ1 PR结构域融合蛋白的原核表达、提纯与功能分析

目的:表达与提纯R IZ1第1个至第200个氨基酸含PR结构域的活性GST融合蛋白质(GST-PR200融合蛋白)。方法:设计引物以含人R IZ1 cDNA全序列的pR IZ1 RH质粒为模板克隆获得目的基因片段,测序核对后经EcoRⅠ与XhoⅠ双酶切,以正确阅读框架插入相同酶切的pGEX-6P-3中,经转染与IPTG诱导表达筛选到阳性大肠杆菌克隆并提纯该融合蛋白质。分别采用SDS-PAGE蛋白电泳法、质谱分析法及组蛋白甲基化转移酶(HMT)测定法鉴定其性质与功能。结果:获得的纯化融合蛋白质相对分子质量约为47 000,其CPM值明显高于对照组(P<0.01),且与作用时间呈正相关。结论:所构建的融合蛋白原核表达系统能有效表达活性GST-PR200融合蛋白,可供大量提取作进一步研究。

抑癌基因RIZ1的研究进展

视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因（retinoblastoma protein-interacting zinc finger gene,RIZ）是由Buyse等应用Rb探针在对可与Rb结合的蛋白质进行功能性筛选时分离出来的,RIZ基因由于转录起始位点的不同可表达RIZ1以及RIZ2两种蛋白质,RIZ1基因属于核组蛋白甲基转移酶超家族,是新近发现的肿瘤抑制基因。

急性髓性白血病病人外周血中RIZ1的表达变化与启动子区甲基化相关性的研究

目的:研究急性髓性白血病病人外周血中肿瘤抑制基因RIZ1的表达状况和该基因启动子区甲基化状态及两者之间的关系。方法:以37例初发急性髓性白血病病人和15例正常人外周血标本为研究对象。RT-PCR检测RIZ1 mRNA水平,甲基化特异性PCR(MSP)检测RIZ1基因启动子区甲基化状态。结果:急性髓性白血病病人标本与正常人标本比较,RIZ1基因的表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。急性髓性白血病标本中RIZ1基因启动子区甲基化率为29.7%(11/37)。存在甲基化的急性髓性白血病病人外周血标本中,RIZ1基因表达缺失或降低。结论:RIZ1基因表达下降与急性髓性白血病的发生有关,其部分机制在于基因启动子区甲基化。

抑癌基因RIZ1与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

临床常见的妇科三大恶性肿瘤宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌,其发生机制与多种癌基因的激活、抑癌基因的失活以及外源刺激因素等有关,其中一个很重要的因素是抑癌基因的失活。RIZ1基因为近几年新发现的肿瘤抑制基因,属于核组蛋白甲基转移酶超家族。RIZ1基因表达沉默存在于人类多种肿瘤细胞中。大量研究证实:DNA启动子甲基化是导致RIZ1基因表达沉默的主要原因,去甲基化可以使RIZ1重新表达,进而抑制肿瘤细胞的生长促进其凋亡。

人脑胶质瘤细胞株中RIZ1基因启动子甲基化状态的研究

目的:检测4种人脑成胶质细胞瘤细胞株中成视网膜细胞瘤蛋白结合锌指结构基因1(retinoblastoma protein-interacting zinc finger gene1,RIZ1)基因启动子区的甲基化状态,进一步认识RIZ1在胶质瘤发病机制中的作用。方法:应用甲基化特异性PCR法(methylation specific PCR,MSP)检测4种人脑成胶质细胞瘤细胞株U87、U251、A172和T98中RIZ1基因启动子区的甲基化水平,其中U87细胞发生甲基化,被选为后续实验对象。RT-PCR检测U87细胞经5-Aza-CdR处理前后RIZ1 mRNA表达量的变化,MTT检测5-Aza-CdR对U87细胞生长增殖的影响。结果:4种人脑成胶质细胞瘤细胞株中U87和U251细胞中检测到RIZ1基因启动子区域发生甲基化;U87细胞经5-Aza-CdR处理后其RIZ1 mRNA的表达量上调;MTT法检测显示5-Aza-CdR能抑制U87的生长增殖,且与5-Aza-CdR的浓度和作用时间呈负相关。结论:RIZ1基因启动子高甲基化是人脑成胶质细胞瘤细胞株中RIZ1基因表达下调的重要机制。

人食管鳞癌细胞株中RIZ1基因启动子区甲基化状态的研究

目的:探讨6种人食管鳞癌细胞株KYSE150,KYSE510,TE13,EC9706,CaEs17和EC109中RIZ1基因启动子区的甲基化状态;观察特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR对存在甲基化的细胞株RIZ1基因的转录调控作用及其对该细胞生长增殖的影响。方法:甲基化特异PCR(MSP)法检测6种人食管鳞癌细胞株中RIZ1基因启动子区的甲基化状态;实时定量PCR法检测5-Aza-CdR处理前后RIZ1基因启动子区CpG岛高度甲基化的人食管鳞癌细胞株TE13中RIZ1 mRNA表达量的变化;MTT法检测5-Aza-CdR对TE13细胞生长增殖的影响。结果:(1)6种人食管鳞癌细胞株中TE13,CaEs17,EC109三株细胞RIZ1基因启动子区存在甲基化;(2)5-Aza-CdR处理细胞株TE13后,RIZ1 mRNA表达量上调;(3)5-Aza-CdR能抑制TE13的生长增殖,并随时间的延长和浓度的增加抑制作用变明显。结论:启动子区CpG岛高度甲基化是人食管鳞癌细胞株TE13 RIZ1基因表达沉默的重要原因;5-Aza-CdR能使TE13 RIZ1 mRNA表达上调;并能抑制TE13细胞的生长增殖,并呈时间和浓度依赖性。

卵巢上皮性肿瘤中RIZ1基因表达缺陷的临床意义

目的:探讨抑癌基因RIZ1在卵巢上皮性肿瘤组织及卵巢癌细胞系中的表达及其表达变化与卵巢癌发生的关系。方法:以卵巢肿瘤组织及卵巢癌细胞系为研究对象。RT-PCR检测RIZ1 mRNA水平;蛋白印迹检测RIZ1蛋白表达。结果:卵巢癌组织、卵巢癌细胞系、良性肿瘤组织及正常卵巢组织中RIZ1 mRNA相对含量的平均值分别为0.42±0.16、0.34±0.12、0.68±0.12及1.17±0.08,RIZ1蛋白相对含量的平均值分别为0.48±0.11、0.38±0.08、0.82±0.11及1.56±0.14。卵巢癌组织、卵巢癌细胞系、良性卵巢肿瘤组织分别与正常卵巢组织比较,RIZ1基因的表达差异均有统计学意义(P<0.05);良性卵巢肿瘤组织与卵巢癌组织比较,RIZ1基因的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:RIZ1基因表达缺陷与上皮性卵巢癌的发生密切相关。

肝细胞癌MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因甲基化研究

目的了解肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma, HCC)中MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因的甲基化状况。方法应用甲基化特异性PCR(methylation specificPCR,MSP)技术,检测40例HCC和2例正常肝组织中4种基因启动子区域的甲基化状况,并分析每种基因甲基化程度和临床参数之间的关系。结果正常肝组织中无基因甲基化。肝癌组织中,MGMT、DAPK、THBS1和RIZ1基因的甲基化率分别是15%、77 5%、37 5%和30%。且87 5%的HCC中至少有一种基因甲基化。相应癌旁组织中,MGMT,DAPK,THBS1和RIZ1的甲基化率分别为5%、77 5%、27 5%和5%。RIZ1基因癌组织中的甲基化率明显高于癌旁组织(χ2 =8 658,P<0 05)。有2种基因甲基化的患者年龄较有1种基因甲基化组的年轻(t=2 389,P<0 05 )。有THBS1基因甲基化的患者年龄较无此基因甲基化组的年轻(t=3 047,P<0 05)。结论HCC中多基因的启动子甲基化是一种普遍的事件。

RIZ1基因在骨髓增生异常综合征中的表达及其意义

目的探讨不同类型及不同危险度分级骨髓增生异常综合征(MDS)患者RIZ1mRNA的表达及其与临床特征的相关性。方法收集2014年1月至2017年12月清华大学附属垂杨柳医院及山西医科大学第二医院收治的46例初发MDS患者和10名健康对照者(均为造血干细胞移植术供者),采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测MDS患者及健康对照者骨髓细胞中RIZ1mRNA表达水平。结果与健康对照者相比,MDS患者的RIZ1mRNA相对表达量下降[中位数(P25,P75):0.557(0.333,0.815)比1.003(0.895,1.812)],差异有统计学意义(Z=-2.991,P=0.0003)。依据世界卫生组织(WHO)分型,难治性贫血/环形铁粒幼细胞性难治性贫血/难治性血细胞减少伴多系发育异常(RA/RAS/RCMD)、难治性贫血伴有原始细胞过多Ⅰ(RAEB-Ⅰ)、难治性贫血伴有原始细胞过多Ⅱ(RAEB-Ⅱ)、MDS转变成急性髓系白血病(MDS/AML)组和健康对照组的RIZ1mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(χ2=19.500,P<0.01);进一步两两比较结果显示,RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ、MDS/AML组的RIZ1mRNA相对表达量均低于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。依据国际预后评分系统(IPSS)分类,低危、中危-1、中危-2及高危组MDS患者和健康对照组的RIZ1mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(χ2=19.214,P=0.001);进一步两两比较结果显示,中危-1、中危-2及高危组的RIZ1mRNA相对表达量均低于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),并且随疾病危险度分级升高,RIZ1mRNA表达呈下降趋势。RIZ1mRNA表达水平与患者年龄、性别、外周血白细胞计数、血红蛋白、血小板计数及染色体核型均无相关性(均P>0.05)。结论MDS患者RIZ1mRNA表达水平下降,且在不同类型及不同危险度分级中表达存在差异,该基因可能参与MDS发病机制,并与疾病进展有关。

RIZ1基因表达缺陷对结肠癌细胞增殖凋亡的影响

目的 观察抑癌基因Rb结合锌指结构基因（RIZ1）表达缺陷对结肠癌细胞增殖和凋亡能力的影响.方法 以表达RIZ1的LoVo细胞和不表达RIZ1的SW480细胞作为研究对象,采用甲基化特异性PCR（MSP）法检测2株结肠癌细胞的RIZ1基因启动子的甲基化状况;以3×105/瓶为细胞观察单位,5 μmol/L的5-杂氮2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）对细胞进行去甲基化处理48 h,用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分别检测RIZ1的mRNA和蛋白表达,观察处理前后的差异;细胞增殖实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡.结果 在SW480细胞中可以扩增出RIZ1基因启动子的甲基化条带,经去甲基化处理后,则能检测出该基因的mRNA和蛋白的表达条带,其增殖速度明显减慢,凋亡率从（4.4±1.7）%增高到（23.8±2.6）%,差异有统计学意义（P＜0.05）,5 μmol/L的5-aza-CdR可显著上调SW480中RIZ1的表达;而LoVo细胞中未检测到基因启动子的甲基化,处理前后其基因表达、增殖和凋亡差异均无统计学意义（P＞O.05）.结论 抑癌基因RIZ1启动子异常甲基化在调节其表达中发挥重要作用,对RIZ1进行去甲基化处理使其重新表达能明显减缓结肠癌SW480细胞的生长,促进其凋亡.

抑癌基因RIZ1启动子区甲基化与卵巢癌的关系

目的:探讨抑癌基因RIZ1启动子区甲基化与卵巢上皮性癌发生的关系。方法:以卵巢癌组织及卵巢癌细胞系为研究对象。MSP检测RIZ1基因甲基化状况;RT-PCR、蛋白印迹分别检测RIZ1mRNA及蛋白表达;细胞增殖实验检测5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理卵巢癌细胞前后细胞的增殖状况。结果:卵巢癌组织、卵巢癌细胞系、良性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织中的甲基化率分别为25.8%、40%、0%和0%。5-杂氮-2'-脱氧胞苷处理RIZ1基因发生甲基化的卵巢癌细胞系后,RIZ1基因重新获得表达;且去甲基化处理后,卵巢癌细胞生长均减慢。结论:抑癌基因RIZ1启动子区甲基化与上皮性卵巢癌的发生有关,DNA甲基化是其表达缺陷的原因之一。