piRNA hsa_piR_016187调控椎管内神经鞘瘤细胞增殖的实验研究

目的:探究PIWI相互作用RNA(PIWI-interacting RNA,piRNA)hsa_piR_016187对椎管内神经鞘瘤细胞增殖的调控作用及作用机制。方法:利用piRNA测序分析神经鞘瘤组织和对应的肿瘤旁正常组织中piRNA的表达情况,利用实时荧光定量PCR检测piRNA的表达,利用CCK-8检测和克隆增殖实验检测piRNA hsa_piR_016187对神经鞘瘤增殖的影响,利用双荧光素酶报告基因和Western blot检测piRNA hsa_piR_016187对胰岛素样生长因子2表达的调控作用。结果:piRNA hsa_piR_016187在神经鞘瘤组织中表达降低,piRNA hsa_piR_016187可以抑制神经鞘瘤细胞的增殖,双荧光素酶报告基因结果表明piRNA hsa_piR_016187可以和IGF23’-UTR区结合,Western blot检测显示过表达piRNA hsa_piR_016187抑制IGF2的表达,抑制piRNA hsa_piR_016187的表达促进IGF2的表达。结论:piRNA hsa_piR_016187通过调控IGF2的表达抑制神经鞘瘤细胞的增殖。

新型肿瘤标志物piRNA早期诊断非小细胞肺癌的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是全球范围内发病率最高的恶性肿瘤,随着人类生活方式的日益转变及生活环境的逐渐恶化,该病发病率仍有逐年增长趋势,严重威胁人类生命健康安全。早期积极有效的诊治是提高NSCLC患者生存率的关键,随着近年来分子生物学技术的长足发展,肿瘤标志物在恶性肿瘤的筛查、诊断等方面起着至关重要的作用,亦是目前肿瘤研究领域关注的热点。PIWI蛋白相互作用RNA(piRNA)是最新发现的一类非编码小RNA,其主要是通过和PIWI蛋白相互作用发挥功能,参与了基因组稳定性、表观遗传学及生殖干细胞分化调控等过程,和多种疾病发生、进展有关,尤其是和肿瘤的关联性已成为目前国内外研究的热点。本文通过对piRNA在NSCLC中的作用及机制有关研究进展予以综述,以期为早期诊断NSCLC提供新的靶点和思路。

缺氧后处理通过piRNA-005854调控衰老心肌细胞自噬发挥保护心肌作用

背景:缺血后处理是减轻缺血再灌注损伤的有效方式之一,近年来被越来越广泛地应用于临床实践,但其具体分子机制还有待研究。目的:探讨piRNA-005854在衰老心肌细胞缺氧后处理中的作用及机制。方法:体外给予心肌细胞8 mg/mL D-半乳糖9 d诱导其衰老,β-半乳糖苷酶染色观察心肌细胞的衰老情况;衰老后细胞给予缺氧/复氧处理和缺氧后处理,ELISA检测心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平;Western blot检测衰老心肌细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62和ULK1及其磷酸化ULK1的表达;qRT-PCR检测piRNA-005854的表达水平;进一步用piRNA-005854 inhibitor及piRNA-005854 mimics转染衰老心肌细胞并进行缺氧后处理,Western blot检测LC3Ⅱ、p62和ULK1及其磷酸化ULK1的表达。结果与结论:①D-半乳糖诱导9 d后心肌细胞出现明显衰老;②与正常氧组比较,缺氧/复氧组肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平增加(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高、p62表达降低、ULK1磷酸化水平升高、piRNA-005854表达升高(P<0.01);③与缺氧/复氧组比较,缺氧后处理组肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平明显减少(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ表达明显降低(P<0.05)、p62表达升高(P<0.01)、ULK1磷酸化水平降低(P<0.05)、piRNA-005854表达降低(P<0.01);④转染piRNA-005854 inhibitor后,LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01),p62表达明显升高(P<0.05),ULK1磷酸化水平明显降低(P<0.01);转染piRNA-005854 mimics后,LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著升高,p62表达降低,ULK1磷酸化水平明显增加(P<0.01);⑤结果表明,piRNA-005854介导的ULK1依赖性自噬水平降低是衰老心肌细胞缺氧后处理发挥保护作用的可能机制。

piRNA DQ725559通过抑制心肌细胞铁死亡通路抗心肌缺血再灌注损伤的作用

为探究心肌缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion Injury,IRI)与铁死亡关系,寻找相关Piwi相互作用RNA(Piwi-interacting RNA,piRNA),利用小鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)构建心肌细胞IRI模型,通过细胞生存率反映诱导铁死亡最佳H/R时间点,筛选铁死亡相关piRNA,检测铁死亡相关指标变化。研究结果显示,缺氧18 h/复氧6 h后,心肌细胞铁死亡和IRI呈现关联,抑制DQ725559的表达会加重心肌细胞铁死亡和IRI,过表达DQ725559会减轻心肌细胞铁死亡和IRI。研究结果表明,DQ725559可通过调节心肌细胞铁死亡通路发挥IRI调控作用,过表达DQ725559可成为RNA治疗心血管疾病新策略。

piRNA在肝脏相关疾病中的研究进展

piRNA是一类平均长度为24~31个核苷酸的内源性非编码RNA,在多种人类组织中特异性表达,与PIWI蛋白结合形成piRNA/PIWI复合物,在多个生理病理过程中发挥重要的调节作用。本文就piRNA生物结构、生物学功能及在肝脏相关疾病中的作用进行综述,为挖掘piRNA的潜在价值,并将piRNA应用于该类疾病的早期识别、早期诊断及治疗提供参考。

LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭

目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。

piRNA在肿瘤中的研究进展

PIWI蛋白相互作用RNA(PIWI-interacting RNA,piRNA)是一类长度18~31 nt的非编码RNA。这类RNA可以通过沉默转座子来维持基因组的完整性,并具有调控下游靶基因的转录和全基因组的DNA的甲基化状态的作用。近年来,研究发现piRNA在肿瘤中的异常表达与肿瘤的预后显著相关。piRNA主要通过影响基因组完整性等方式参与包括肿瘤在内的多种疾病的发生和发展过程。本文重点围绕近年来取得的研究进展,对肿瘤相关piRNA分子机制进行深入阐述,旨在为肿瘤精准诊疗提供新思路。

慢性乙型肝炎患者血清HBsAg与单个核细胞乙型肝炎病毒RNA水平对聚乙二醇干扰素治疗效果的预测价值

目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血清HBsAg、乙型肝炎病毒(HBV)DNA与血清HBV RNA及单个核细胞(PBMC)HBV RNA的关系。方法50例慢性乙型肝炎患者,给予Peg-IFNα-2b 180μg皮下注射,每周一次,分别在初始治疗、24周和48周,检测患者血清HBV五项、肝功能、HBV DNA、HBV RNA及PBMC中HBV RNA的变化。结果患者三个时间段的生化指标ALT、AST、TBIL、AKP及GGT比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫学标志物HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb差异有统计学意义(P<0.05);血清HBV DNA及HBV RNA与PBMC HBV RNA差异有显著统计学意义(P<0.001)。结论Peg-IFNα-2b抗病毒治疗各时间段,肝功能转氨酶无显著变化;治疗24周,血HBsAg、HBV DNA与HBV RNA及PBMC HBV RNA快速下降,有显著相关性;治疗48周,血清HBsAg、HBV DNA与HBV RNA及PBMC HBV RNA相关性减弱。因此,24周HBV RNA下降幅度优于48周,更能预测临床治愈。

LncRNA ZEB1-AS1和LncRNA SOX2OT在糖尿病肾病患者中的表达及与肾功能的相关性研究

目的探究长链非编码RNA锌指E盒结合同源盒蛋白1反义链1(LncRNA ZEB1-AS1)和长链非编码RNA性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)在糖尿病肾病(DN)患者中的表达及与肾功能的相关性。方法选取于2021年11月—2023年12月在武汉大学人民医院肾内科收治的DN患者106例为DN组,并根据24 h尿蛋白定量(24 h Upro)水平分为正常蛋白尿亚组43例(<30 mg)、微量蛋白尿亚组39例(30~<300 mg)、大量蛋白尿亚组24例(≥300 mg),另选取同期医院单纯糖尿病患者106例作对照组,检测患者血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平;Pearson法分析LncRNA ZEB1-AS1和LncRNA SOX2OT与肾功能指标的相关性;Logistic分析影响DN患者肾功能损伤的因素。结果DN组血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平低于对照组(t=11.471、10.257,P均<0.001)。血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT比较,正常尿蛋白亚组>微量尿蛋白亚组>大量尿蛋白亚组(F=58.720、117.722,P均<0.001),BUN、SCr、UA水平比较,正常尿蛋白亚组<微量尿蛋白亚组<大量尿蛋白亚组,差异均有统计学意义(F=122.493、595.589、53.178,P均<0.001);LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT分别与BUN、SCr、UA呈负相关(r=-0.487、-0.498、-0.521,-0.527、-0.515、-0.534,P均<0.001);Logistic回归分析显示,糖尿病病程长及高BUN、SCr、UA水平是影响DN患者肾功能损伤的危险因素[OR(95%CI)=1.672(1.128~2.479)、2.839(1.534~5.253)、2.754(1.512~5.017)、2.693(1.464~4.954)],高LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT是保护因素[OR(95%CI)=0.875(0.798~0.959)、0.898(0.832~0.969)]。结论血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平与DN患者肾功能有关,可能是评估DN患者肾功能的潜在指标。

基于铜死亡相关lncRNAs的胰腺癌预后模型构建与验证

目的研究铜死亡相关lncRNAs在胰腺癌(PAAD)患者中的预后预测价值,并进一步构建预后预测模型。方法从TCGA数据库中下载胰腺癌患者的转录组测序数据和相应临床信息,通过Pearson相关性分析筛选与预后相关的铜死亡相关lncRNAs,先后利用单因素Cox回归和Lasso回归分析并进一步构建预后模型。根据模型的风险评分中位数,将所有患者分为高风险组和低风险组。通过Kaplan-Meier生存分析、亚组分析、ROC曲线分析及一致性指数分析评估模型的预后预测价值,并利用单因素和多因素回归分析验证模型的独立性。对高、低风险组的差异表达基因进行GO及KEGG功能富集分析,并对高、低风险组患者进行肿瘤突变负荷(TMB)分析、免疫治疗反应预测以及药物敏感性分析。结果通过Pearson相关性分析,确定了127个铜死亡相关的lncRNAs,先后利用单因素Cox回归分析及Lasso回归分析构建了一个基于6个铜死亡相关lncRNAs的预后预测模型。根据模型计算结果将PAAD患者队列分成高风险组和低风险组,Kaplan-Meier生存分析表明低风险组患者的生存时间要长于高风险组(P<0.05)。ROC曲线证明了该模型对胰腺癌患者预后的预测性能良好:1、3、5年ROC曲线下面积分别为0.687、0.753、0.771;基因功能富集分析表明,高、低风险组差异表达基因主要富集于免疫相关通路。此外,高风险组患者的TMB值明显大于低风险组,而TIDE评分明显低于低风险组。最后,通过药物敏感性分析发现不同组的胰腺癌患者对特定药物的敏感性存在统计学差异,对临床用药具有一定的指导意义。结论本研究基于铜死亡相关lncRNAs成功构建了一个PAAD患者预后模型,可精准预测PAAD患者的预后,并为患者的临床药物治疗选择提供个性化指导。

降低lncRNA-RMRP表达抑制人肺癌细胞系A549的增殖和侵袭

目的探讨抑制线粒体RNA加工核糖核酸内切酶RNA组分(RMRP)表达对人肺癌细胞系A549增殖和侵袭的影响;检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者全血和组织中RMRP表达,比较在不同临床指标表达差异性,以期为NSCLC机制研究提供参考资料。方法收集2016年3月至2021年3年在焦作市人民医院行手术治疗的NSCLC患者122例,同期,在体检中心选取健康者50名作为对照组。RT-qPCR检测全血和组织中RMRP mRNA水平。培养A549细胞分为si-RMRP组、siRNA-NC组和空白组(blank组)。RT-qPCR、CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞中RMRP表达、增殖活性和侵袭细胞数。结果NSCLC患者全血中RMRP相对表达量显著高于对照组(P<0.001);NSCLC组织中RMRP相对表达量高于癌旁组织(P<0.001);低分化、淋巴结转移和TNM分期Ⅲ的NSCLC患者全血和组织中RMRP相对表达量较高分化、未发生淋巴结转化和TNM分期Ⅰ~Ⅱ明显升高(P<0.05);Si-RMRP组细胞中RMRP相对表达量低于空白组(blank组)和siRNA-NC组(P<0.001);相比与blank组和siRNA-NC组,24、48、72和96 h时si-RMRP组细胞吸光度(A)值均降低(P<0.05);Si-RMRP组细胞侵袭数低于blank组和siRNA-NC组(P<0.001)。结论NSCLC患者全血和组织中RMRP相对表达量升高,下调A549细胞中RMRP基因表达可抑制细胞增殖,减少细胞侵袭。

长链非编码RNA在脑缺血再灌注损伤炎症反应中研究进展

脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)是指脑缺血后再恢复血流时导致神经功能缺损症状进一步加重的现象,严重影响患者的预后。近年来研究发现长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)与CIRI后的炎症反应密切相关。从CIRI的机制出发,对近年来发现的影响CIRI炎症反应中LncRNA的表达及其作用机制做一总结,旨在为CIRI的治疗提供新的治疗靶点和研究思路。

非编码RNA调控真社会性昆虫品级分化和个体分工的研究进展

真社会性昆虫是最具代表性的表型可塑性的研究对象之一,其个体之间分工协作的社会性生活方式增强了整个群体的环境适应性和繁殖力。真社会性昆虫虽然具有相同的遗传背景,个体之间却表现出明显的品级分化和个体分工,这是由环境和遗传共同影响的。表观遗传被认为是应对环境条件下重塑基因表达的主要机制,非编码RNA作为一类广泛参与机体生命活动的不编码蛋白的功能性RNA,在真社会性昆虫的品级分化、个体分工等方面起着重要的调控作用。本文从微小RNA、长链非编码RNA、环状RNA、与PIWI蛋白相作用的RNA等非编码RNA,对蜜蜂、蚂蚁及白蚁等真社会性昆虫的非编码RNA调控机制研究进展进行了综述,以加深对真社会性昆虫内在遗传分子基础的理解和认识,也为害虫防治领域提供新的研发视角。

小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA在非酒精性脂肪性肝病中的作用

小细胞外囊泡(small extracellular vesicles,sEVs)是由细胞分泌的一种细胞外囊泡,产生于多泡体,多泡体与质膜融合并释放到细胞外基质。由于小细胞外囊泡可以携带分子质量相对较小的核酸、蛋白质、脂质,能够执行细胞间物质传递、细胞间通讯等功能。因此,小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA不仅参与细胞正常生理过程,也可以在多种疾病的发生发展过程中起重要作用。本文综述了小细胞外囊泡在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用,小细胞外囊泡及其携带的非编码RNA不仅有望成为NAFLD诊断的标志物,同时也具有治疗NAFLD的潜在作用,或能为治疗NAFLD提供新思路。

结直肠癌组织LncRNA LINC00342和miR-203a-3p表达及与预后的关系

目的分析结直肠癌组织长链非编码RNA(LncRNA)LINC00342、微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)表达水平与患者术后5年内预后的关系。方法采集133例结直肠癌患者的结直肠癌组织及癌旁组织。荧光定量PCR法检测LncRNA LINC00342和miR-203a-3p表达;术后随访5年记录患者生存和死亡情况。比较不同情况下LncRNA LINC00342、miR-203a-3p表达及临床病理参数。分析结直肠癌组织中LncRNA LINC00342、miR-203a-3p表达的相关性、与预后的关系及对预后的预测价值。结果结直肠癌组织中LncRNA LINC00342表达水平高于癌旁组织,miR-203a-3p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。结直肠癌组织中LncRNA LINC00342与miR-203a-3p表达水平呈负相关(P<0.05)。LncRNA LINC00342高表达组、miR-203a-3p低表达组肿瘤低分化、TNMⅢ期、有淋巴结转移患者比例分别高于LncRNA LINC00342低表达组和miR-203a-3p高表达组(P<0.05)。LncRNA LINC00342高表达组、miR-203a-3p低表达组术后5年总生存率更低(P<0.05)。死亡组肿瘤低分化、TNMⅢ期、有淋巴结转移患者比例、LncRNA LINC00342表达水平高于存活组,miR-203a-3p表达水平低于存活组(P<0.05)。肿瘤低分化、TNMⅢ期、有淋巴结转移、LncRNA LINC00342高表达、miR-203a-3p低表达是影响患者术后5年内死亡的独立危险因素(P<0.05)。LncRNA LINC00342和miR-203a-3p联合对预后的预测价值高于单独预测。结论结直肠癌组织中LncRNA LINC00342呈高表达,miR-203a-3p呈低表达,二者联合检测有望成为预测术后生存的临床评估指标。

RNA结合蛋白ELAVL1的功能及其调控病毒复制的研究进展

胚胎致死异常视觉蛋白1(embryonic lethal abnormal vision like 1, ELAVL1),又被称为人类抗原R(human antigen R, HuR),是一种典型的RNA结合蛋白(RNA binding protein, RBP),通过与3′非翻译区(3′untranslated element, 3′UTR)的AU富含元件(AU-rich element, ARE)结合,在mRNA转录和翻译过程中发挥重要作用。ELAVL1的作用十分广泛,可调控肿瘤的发生发展、凋亡、迁移与侵袭,是许多癌症治疗的关键靶点,还能参与调节编码器官发育和组织稳态的蛋白质和mRNA的水平,也有许多研究表明,ELAVL1通过转录后调控和翻译后修饰来调节病毒复制。本文主要综述了ELAVL1的生物学特点、功能、调控机制及其在病毒复制过程中的调控作用,旨在为进一步研究ELAVL1与畜禽病毒复制之间互作的机制提供理论参考。

基于RNA测序和生物信息学分析鉴定椎旁肌退变中关键的铁死亡基因

目的探究椎旁肌退变(PMD)中的基因表达谱,并鉴定关键的铁死亡基因。方法选取正常和PMD患者各3例,分别取椎旁肌组织进行RNA测序,获得差异表达的基因。通过蛋白-蛋白相互作用(PPI)和基因功能富集分析,与铁死亡基因取交集,鉴定与铁死亡相关的关键中枢基因。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析铁死亡基因对PMD疾病的诊断价值。结果在PMD中共鉴定出292个差异表达的基因,其中125个显著下调,167个显著上调。生物信息学分析发现14个差异表达的基因与铁死亡相关,其中铁死亡基因MUC1、ATF3、CDKN1A是关键的中枢基因,对诊断PMD具有良好的敏感度和特异度。功能富集分析发现它们可能通过调控细胞凋亡、铁死亡和骨骼肌组织发育、分化等介导PMD的发生与进展。结论铁死亡基因MUC1、ATF3、CDKN1A可作为诊断PMD的生物标志物,为解码PMD的病理机制及开发新的药物提供理论依据。

基于RNA-seq不明原因复发性流产绒毛组织mRNA基因差异性表达研究

目的:构建不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)孕妇绒毛组织的mRNA差异性表达谱并进行功能分析,为阐明URSA的发生发展机制提供依据。方法:收集2022年3月于新疆医科大学第一附属医院妇科门诊收治的4例URSA(试验组)和4例选择性终止妊娠孕妇(对照组)的绒毛组织样本。应用转录组测序技术(RNA-seq)筛选2组差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并对其进行GO功能注释、KEGG通路分析及蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析,进一步研究差异表达mRNA的功能,并筛选出URSA的关键基因。结果:RNA-seq分析共筛选出3350个DEGs,其中上调基因2259个,下调基因1091个。通过PPI网络分析,筛选出与URSA有关的前10个关键基因:TYROBP、CD74、GH1、GH2、STAT5A、HLA-DRA、STAT5B、HLA-DRB1、CISH和HLA-A。通过GO和KEGG生物学功能分析,发现差异性表达的mRNA参与到多种白细胞分化相关免疫反应通路和同种异体免疫应答等生物学过程。结论:利用RNA-seq获得的URSA的mRNA差异性表达谱,筛选出可能与URSA有关的关键基因及生物学通路,为进一步研究URSA的发病机制和诊疗靶点提供了理论依据。

多发性骨髓瘤患者血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平及其与患者预后的关系

目的:分析多发性骨髓瘤(MM)患者血清长链非编码RNA(lncRNA)PITPNA反义RNA1(PITPNA-AS1)、lncRNA NORAD水平及其与患者预后的关系。方法:分别选择本院收治的96例MM患者和96例来本院健康查体的志愿者作为试验组和对照组,时间在2018年1月至2020年12月期间;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测两组血清中lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD的相对表达量;采用Pearson相关分析分析血清lncRNA PITPNA-AS1与lncRNA NORAD水平的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析分析血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平与MM预后的关系;采用多元Cox回归分析MM患者预后的影响因素。结果:试验组血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平显著高于对照组(P<0.05)。Ⅲ期MM患者血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平显著高于Ⅰ期和Ⅱ期,Ⅱ期显著高于Ⅰ期(P<0.05)。MM患者血清lncRNA PITPNA-AS1与lncRNA NORAD水平呈正相关(r=0.636,P<0.05)。lncRNA PITPNA-AS1和lncRNA NORAD高表达患者3年总生存率均低于低表达患者(χ~2值分别为8.065、11.937,P值分别为0.005、0.001)。ISS分期较高、lncRNA PITPNA-AS1高水平、lncRNA NORAD高水平是MM患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:MM患者血清lncRNA PITPNA-AS1、lncRNA NORAD水平异常升高,且与患者预后关系密切。

非编码RNA在颞下颌关节炎中的研究进展

颞下颌关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是一种临床常见疾病,但发病机制尚不明确且缺乏有效的治疗手段,给患者带来很大困扰。因此,探究TMJOA的发病机制,寻找有效的治疗方法具有重要意义。近年来的研究表明,非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA)参与调控TMJOA的发生、发展,在其诊断和治疗方面具有巨大潜力,因此有望成为新的诊断标志物和治疗靶标。本文将对ncRNA在TMJOA中的研究进展作一综述。