尽管已有利用lncRNA和蛋白质的信息来预测lncRPI的方法,但仅利用蛋白质和RNA的序列特征来进行预测相互作用仍然是一个挑战,并且模型预测的准确性有待提高。因此,本文提出了一种融合卷积神经网路和自注意力机制的预测模型LPI-Attention(L...尽管已有利用lncRNA和蛋白质的信息来预测lncRPI的方法,但仅利用蛋白质和RNA的序列特征来进行预测相互作用仍然是一个挑战,并且模型预测的准确性有待提高。因此,本文提出了一种融合卷积神经网路和自注意力机制的预测模型LPI-Attention(Long non-coding RNA based on self-attention mechanism),该模型采用了k-mer方法来编码RNA和蛋白质序列特征作为模型的输入,这种方法可以同时考虑两种序列的信息,从而提高了预测的准确性。此外,在密集型卷积模块中,使用两种尺度的特征提取,更好地捕捉局部和全局的信息。最后,将得到的特征输入自注意力循环网络层中,更好地处理序列数据的长期依赖关系,将得到的RNA、蛋白质二者特征信息融合成新的特征放入全连接层进行预测。实验结果表明,该模型不仅扩展了生物特征预测领域,而且可以学习RNA序列与蛋白质序列之间更多的相互作用关系,在预测RPIs方面表现优于大多数同类方法,在数据集RPIs1446、RPIs1807、RPIs488上的准确率分别达到91.7%、96.6%、91.6%。展开更多
受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、...受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、神经退行性疾病,以及多种实体瘤和血液肿瘤中具有重要意义。一方面,RIPK1通过激活特定通路如核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等促进细胞存活及炎症反应。另一方面,RIPK1通过与胱天蛋白酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8)作用促进凋亡,或与RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)作用促进坏死性凋亡的发生。RIPK1作为上游信号在不同肿瘤患者中表达水平不同。其支架功能和激酶活性可以调节癌症进展,也可以启动机体适应性免疫,抑制肿瘤进展;此外,还能产生免疫抑制性肿瘤微环境而促进肿瘤的发展。其双重作用在调节癌症的发生、发展及机体免疫反应方面都有所展现,可以作为新的治疗靶点控制癌症进展。该文从RIPK1的结构入手,深入探讨其功能,特别是其在调节癌症进展和免疫反应方面的功能,为癌症靶向药物的开发提供新的思路。展开更多
文摘尽管已有利用lncRNA和蛋白质的信息来预测lncRPI的方法,但仅利用蛋白质和RNA的序列特征来进行预测相互作用仍然是一个挑战,并且模型预测的准确性有待提高。因此,本文提出了一种融合卷积神经网路和自注意力机制的预测模型LPI-Attention(Long non-coding RNA based on self-attention mechanism),该模型采用了k-mer方法来编码RNA和蛋白质序列特征作为模型的输入,这种方法可以同时考虑两种序列的信息,从而提高了预测的准确性。此外,在密集型卷积模块中,使用两种尺度的特征提取,更好地捕捉局部和全局的信息。最后,将得到的特征输入自注意力循环网络层中,更好地处理序列数据的长期依赖关系,将得到的RNA、蛋白质二者特征信息融合成新的特征放入全连接层进行预测。实验结果表明,该模型不仅扩展了生物特征预测领域,而且可以学习RNA序列与蛋白质序列之间更多的相互作用关系,在预测RPIs方面表现优于大多数同类方法,在数据集RPIs1446、RPIs1807、RPIs488上的准确率分别达到91.7%、96.6%、91.6%。
文摘受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)是一种多结构域丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它通过磷酸化特定的蛋白质,引起下游的信号转导和生物效应。近年来,随着对RIPK1的深入研究,学者发现其在自身免疫性疾病、神经退行性疾病,以及多种实体瘤和血液肿瘤中具有重要意义。一方面,RIPK1通过激活特定通路如核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等促进细胞存活及炎症反应。另一方面,RIPK1通过与胱天蛋白酶-8(cysteinyl aspartate specific proteinase-8,caspase-8)作用促进凋亡,或与RIPK3和混合谱系激酶结构域样假激酶(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)作用促进坏死性凋亡的发生。RIPK1作为上游信号在不同肿瘤患者中表达水平不同。其支架功能和激酶活性可以调节癌症进展,也可以启动机体适应性免疫,抑制肿瘤进展;此外,还能产生免疫抑制性肿瘤微环境而促进肿瘤的发展。其双重作用在调节癌症的发生、发展及机体免疫反应方面都有所展现,可以作为新的治疗靶点控制癌症进展。该文从RIPK1的结构入手,深入探讨其功能,特别是其在调节癌症进展和免疫反应方面的功能,为癌症靶向药物的开发提供新的思路。
