结直肠癌组织中lncRNA CCAT2和NDRG1的表达及意义

目的探讨结直肠癌(CRC)患者组织中长链非编码RNA(lncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)、N-myc下游调节基因(NDRG)1的表达及与临床病理特征及预后的关系。方法选取2018年2月至2020年2月在南通市中医院行CRC根治性手术治疗的96例CRC患者作为研究对象。采用实时荧光定量PCR检测组织中lncRNA CCAT2、NDRG1 mRNA表达,采用免疫组织化学检测组织中NDRG1蛋白表达,采用Kaplan-Meier曲线分析不同lncRNA CCAT2、NDRG1 mRNA表达组患者的预后差异,采用多因素Cox回归分析CRC预后影响因素。结果与癌旁组织比较,癌组织中lncRNA CCAT2表达较高,NDRG1 mRNA表达及蛋白阳性率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移比较,TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移的CRC患者癌组织中lncRNA CCAT2表达较高,NDRG1 mRNA表达较低(P<0.05)。lncRNA CCAT2高表达组3年累积生存率低于lncRNA CCAT2低表达组,而NDRG1 mRNA高表达组3年累积生存率高于NDRG1 mRNA低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期、淋巴结转移,lncRNA CCAT2、NDRG1 mRNA是CRC预后影响因素(P<0.05)。结论CRC组织中lncRNA CCAT2表达升高,NDRG1表达降低,二者均参与CRC肿瘤的进展,可作为评估CRC患者生存预后的新指标。

麻疯树核糖体失活蛋白Curcin和Curcin C的RNA N-糖苷酶活性研究

为探究麻疯树核糖体失活蛋白的RNA N-糖苷酶活性,本研究建立了UPLC-MS/MS方法测定麻疯树核糖体失活蛋白Curcin、Curcin C的体外RNA N-糖苷酶脱嘌呤活性.通过单因素实验得到Curcin与RNA32脱嘌呤反应时,反应的最适条件为37℃、pH=4.2、反应时间为4 h.当Curcin C与RNA32脱嘌呤反应时,反应的最适条件为37℃、pH=3.7、反应时间为8 h.Curcin的K_(m)值为8.231μmol/L,Curcin C的K_(m)值为3.302μmol/L,说明Curcin C与底物的亲和力更大.部分金属离子对CurcinC的酶活性具有促进作用,而对Curcin而言均产生了抑制.腺苷浓度达到250μmol/L时,Curcin C酶活性升高,而对于Curcin没有影响.当酶促反应底物为RNA14和RNA32时,Curcin C蛋白的RNA N-糖苷酶活性都显著高于Curcin,表明Curcin C相较于Curcin更具有抗肿瘤药物开发潜力.

环状RNA的m^(6)A甲基化修饰及其在肿瘤中的研究进展

环状RNA是一类广泛存在于生物体中的非编码RNA,具有较高的分子结构稳定性、高度保守性和表达特异性。N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)是真核生物RNA中常见的修饰。大量的证据表明环状RNA和m^(6)A RNA甲基化修饰在肿瘤的发生和发展中起着至关重要的作用。本文叙述了环状RNA和m^(6)A RNA甲基化修饰的概念以及二者与肿瘤的联系,汇总了肿瘤相关的具有m^(6)A RNA甲基化修饰的环状RNA,并讨论了其在临床领域的应用前景,以期为肿瘤的早期诊断、临床治疗及预后预测方面提供新思路。

用RNA和DAPA标记法估测牛瘤胃微生物蛋白的研究

两头带瘤胃瘘管的阉公牛饲喂三种不同口粮:日粮Ⅰ、Ⅲ的精粗比为1∶3,日粮Ⅱ的精粗比为1∶1;日粮Ⅰ、Ⅱ的蛋白质补充料为豆饼,日粮Ⅲ的蛋白质补充料则为菜籽饼。测定不同日粮,不同采样时间和不同瘤胃部位对瘤胃细菌的 RNA—N/细菌氮和 DAPA—N/细菌氮比值的影响。日粮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的瘤胃细菌 RNA—N/细菌氮有明显的差异,比值分别为0.1395、0.0833、0.1155,相应变异系数为7.82％、12.18％、9.40％。同一日粮的不同采样时间和瘤胃不同采样部位的 RNA—N/细菌氮没有显著的差异。其变异系数日粮Ⅰ为7.36％和7.80％;日粮Ⅱ为9.05％和12.14％;日粮Ⅲ为9.26％和9.22％。日粮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的瘤胃细菌 DAPA—N/细菌氮的比值分别为0.5375％、0.4005％,0.5067％,日粮之间有显著差异;相应变异系数为8.13％、10.42％、8.96％。同一日粮内不同采样时间和不同采样部位的 DAPA—N/细菌氮的值差异不显著,日粮Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的不同采样时间和不同采样部位的变异系数分别为7.52％、8.18％;11.37％、11.622％;8.38％、9.04％。

核糖体RNA拓扑学与RNAN－糖苷酶研究进展（上）

核糖体ＲＮＡ拓扑学的研究对阐明核糖体ＲＮＡ（ｒＲＮＡ）在蛋白质生物合成中的作用具有重要的意义。ＲＮＡＮ－糖苷０酶是一类核糖体失活蛋白．它只水解ｒＲＮＡ特定位置上一个腺苷酸的糖苷键，释放一个腺嘌呤碱基，使核糖体失活。ＲｉｃｉｎＡ链是研究得最早和最详细的ＲＮＡＮ－糖苷酶，迄今已发现有二十五种核糖体失活蛋白具有ＲＮＡＮ－糖苷酶活性。ＲＮＡＮ－糖苷酶作用于２８ＳｒＲＮＡ的α－ｓａｒｃｉｎ结构域，改变核糖体的构象而使其失活。

RNAi沉默N-cadherin表达对EC9706细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的:探讨RNAi沉默N-cadherin表达对人食管鳞状细胞癌EC9706细胞体内生物学行为的影响。方法:通过逆转录病毒介导的RNAi技术将N-cadherin基因的RNA干扰载体pMSCVneo/N-cadherin质粒及对照质粒pEGFP-MSCVneo质粒分别转染至人食管癌细胞系EC9706,运用G418进行抗性克隆的筛选和扩增,进而得到稳定转染的人食管癌细胞系EC9706(分别命名为干扰载体组和空载体组),将正常对照组、空载体组和干扰载体组EC9706细胞通过皮下注射的方式接种于裸鼠背部肩胛区,比较各组裸鼠成瘤期、成瘤大小、瘤体终重量及终体积等情况。运用免疫组织化学方法和Western blotting方法检测3组裸鼠移植瘤组织中E-cadherin、N-cad-herin和MMP-9蛋白的表达情况。TUNEL法检测3组裸鼠移植瘤组织中细胞的凋亡水平。结果:(1)与正常对照组和空载体组相比较,干扰载体组裸鼠移植瘤的生长速率、成瘤大小、瘤体终重量和终体积明显降低(P<0.05)。(2)与正常对照组和空载体组相比,干扰载体组裸鼠移植瘤组织中N-cadherin和MMP-9的蛋白表达均下调(P<0.05),而E-cadherin的蛋白表达则无明显变化(P>0.05)。(3)与正常对照组(51.55±4.68)和空载体组(54.17±5.26)相比,干扰载体组(106.81±6.47)裸鼠移植瘤组织中凋亡的阳性细胞数明显增加(P<0.05)。结论:RNAi沉默N-cadherin表达可明显抑制EC9706细胞裸鼠体内移植瘤的生长,其作用机制可能是通过下调MMP-9的表达,降低细胞对细胞外基质的降解能力,进而降低EC9706细胞的体内侵袭力。RNAi沉默N-cadher-in表达具有体内抑制食管鳞状细胞癌细胞生长的作用。N-cadherin可望成为抗食管鳞状细胞癌治疗的潜在分子靶点。

鼻用皮质类固醇对鼻息肉中白细胞介素5mRNA表达的影响

目的 探讨短期 (6～ 8周 )应用鼻用皮质类固醇治疗对鼻息肉组织中白细胞介素 5(interleukin 5 ,IL 5 )mRNA表达的影响。方法 采用合成地高辛标记的互补RNA探针进行原位杂交 ,观察经鼻用皮质类固醇———布地奈德治疗 6～ 8周和未经治疗的鼻息肉组织 (各 2 0例 )中 ,IL 5mRNA阳性细胞浸润的变化情况。结果 ①鼻息肉组织中IL 5mRNA阳性细胞主要为淋巴细胞和嗜酸粒细胞 ,且变应性 [(12 6± 4 6 ) / 0 2 5mm2 ]和非变应性患者 [(14 3± 4 1) / 0 2 5mm2 ]IL 5mRNA阳性细胞的密度差异无显著性 (t=- 0 775 ,P >0 0 5 ) ;②经鼻用皮质类固醇治疗的鼻息肉组织 [(10 2± 3 1) / 0 2 5mm2 ]的IL 5mRNA阳性细胞密度明显低于对照观察的鼻息肉组织 [(13 9±4 2 ) / 0 2 5mm2 ](t=3 114 ,P <0 0 1)。结论 短期 (6～ 8周 )应用鼻用皮质类固醇治疗可抑制鼻息肉组织中IL 5mRNA的表达水平。

人肝癌细胞N-ras基因RNA干涉有效靶点的确定

目的寻找人肝癌细胞N-ras基因的RNA干涉有效靶点。方法利用计算机网络资源及Oligo6.0、BlastResearch等生物学软件在N-ras基因编码区寻找RNAi有效靶点,并设计用于体内转录形成以U6启动子的siRNA发夹结构的DNA。结果成功筛选出RNA干涉的有效序列14个,并设计出siRNA发夹结构的DNA。结论这种对人肝癌细胞N-ras基因的RNAi有效靶点的筛选为进一步研究奠定了理论基础。其工作的开展将在RNAi治疗、肝癌N-ras基因功能研究、新药开发等方面发挥重要作用。

lncRNA SNHG8抑制颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化功能

目的:研究lncRNA SNHG8对颌骨骨髓间充质干细胞(JBMMSCs)成骨分化的影响。方法:通过慢病毒转染敲除或过表达JBMMSCs中lncRNA SNHG8,实时荧光定量PCR检测基因表达,碱性磷酸酶(ALP)活性测定、茜素红染色、钙离子定量以及Western blot检测JBMMSCs的体外成骨分化能力,活性氧(ROS)染色检测ROS含量;lncRNA SNHG8敲低后的JBMMSCs与HA/TCP材料混合并植入裸鼠皮下,苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色、免疫荧光染色检测JBMMSCs的体内成骨分化能力。结果:体外JBMMSCs中lncRNA SNHG8敲低后的ALP活性及体外矿化能力增强(P<0.01),骨涎蛋白(BSP)蛋白表达条带增强,lncRNA SNHG8过表达后ALP活性及体外矿化能力减弱(P<0.01),BSP蛋白表达条带减弱;敲除lncRNA SNHG8可上调MAPK通路中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK),过表达SNHG8可抑制p-JNK表达;敲除lncRNA SNHG8可增强胞内ROS染色,过表达lncRNA SNHG8可抑制胞内ROS染色。lncRNA SNHG8敲除后的体内新骨形成增加(P<0.01),BSP、骨钙素(OCN)蛋白表达条带增强。结论:lncRNA SNHG8可通过JNK信号通路抑制JBMMSCs体内外成骨分化功能。

应用shRNA技术研究NDRG2在人胃癌细胞SGC7901增殖中的作用

目的:构建针对人 N-myc 下游调节基因2(NDRG2)的短发夹 RNA(shRNA)表达载体 pSNAV-shRNA,观察其在SGC7901细胞中对 NDRG2的抑制作用以及 NDRG2被抑制后细胞增殖能力的变化。方法:PCR 扩增针对 NDRG2的 shRNA 表达框架,构建 pSNAV-shRNA 质粒,转染 SGC7901细胞,通过 RT-PCR,免疫印迹试验检测其对 NDRG2表达的影响;通过细胞周期分析,软琼脂集落形成试验检测细胞增殖能力的变化。结果:将构建好的 pSNAV-shRNA 质粒转染 SGC7901细胞后,NDRG2的表达受到明显的抑制,细胞周期 G1期阻滞,集落形成能力降低。结论:构建的 pSNAV-shRNA 质粒能够有效抑制NDRG2在 SGC7901细胞中的表达,降低 SGC7901细胞的增殖能力。

RNA干扰抑制人肝癌细胞N-ras基因表达的研究

目的研究RNA干扰(RNAi)对BEL7402细胞的N-ras基因表达的干扰效应。方法建立装载靶向N-ras基因小干扰性RNA(siRNA)的表达载体;用脂质体法将此表达载体转染BEL7402细胞株,以转染空载细胞作为对照;采用RT-PCR和Western blot检测N-ras基因的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果转染siRNA的表达载体可以抑制内源N-ras基因在转录和转译上的表达。N-ras基因的表达抑制与BEL7402细胞的凋亡相关联。结论转染siR-NA的表达载体可明显抑制肝癌细胞株BEL7402N-ras基因的表达,并伴有细胞的凋亡。其工作的开展将为RNAi治疗、肝癌N-ras基因功能研究、新药开发提供研究基础。

mRNA的N^6-甲基腺嘌呤研究进展

N^6-甲基腺嘌呤(N^6-methyladenosine,m^6A)是真核生物mRNA内最常见的修饰。该修饰过程是动态可逆的,并由甲基转移酶复合体、去甲基化酶和相应的读码器协同调控。近年来,随着m^6A测序技术的发展,m^6A的生物学功能已备受关注,并成为生命科学热门研究领域之一。对动物和植物体中m^6A修饰的分布特征、m^6A甲基化的动态调控、m^6A的识别以及m^6A修饰对mRNA的调控最新研究进展进行了综述,以推进对m^6A甲基化修饰的生物学功能及作用机制研究。

SiRNA干扰Notch信号通路胞外分子β1,3-N-乙酰糖基转移酶对哮喘时T细胞分化的影响

目的在支气管哮喘大鼠模型中采用siRNA干扰肺CD4+T细胞β1,3-N-乙酰糖基转移酶(Fringe)亚型Rfng基因的表达,探讨Rfng对哮喘T细胞分化的影响。方法用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。提取哮喘大鼠肺T细胞,并用免疫磁珠分离纯化CD4+T淋巴细胞。用Rfng特异的siRNA片段干扰哮喘大鼠CD4+T淋巴细胞高表达的Rfng基因。定量PCR和Western blot检测Rfng的表达。定量PCR检测Th1/Th2型细胞因子IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-5,以及核转录因子T-bet、GATA3。ELISA检测细胞培养上清液中的Th1/Th2型细胞因子IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-5。结果 siRNA干扰哮喘大鼠肺CD4+T淋巴细胞后,定量PCR和Western blot检测发现siRNA干预组中RfngmRNA和蛋白表达明显降低。在siRNA干预组中,Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12以及上游核转录因子T-bet的mRNA表达明显升高,Th2型细胞因子IL-4、IL-5以及上游核转录因子GATA3的mRNA表达明显降低。ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ、IL-12明显升高,IL-4、IL-5明显降低。结论 Rfng基因表达的改变影响了T细胞的分化,可能与支气管哮喘的发病有关。

腺病毒介导N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感因子小干扰RNA对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的探索腺病毒介导的N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感因子小干扰RNA(NSF-siRNA)对急性心肌梗死大鼠模型心功能的影响。方法 36只成年SD大鼠,随机分为实验组、对照组和生理盐水组,每组12只。实验组经结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,模型成功后,大鼠心脏左心室壁梗死区周围局部注射NSF-siRNA重组腺病毒载体。2周后,通过无创超声心动图测定心脏LVEF;用BL-420生物功能实验系统测定左心室舒张末压(LVEDP)及左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax);随后取心脏,连续切片行TTC染色,沿分界线剪下梗死区,测量心肌梗死区质量占全部心脏组织质量的比例,观察心肌梗死范围。结果 2周时,实验组LVEF较对照组及生理盐水组明显增加[(46.0±7.5)%vs(34.0±9.0)%和(27.5±4.5)%,P<0.05];LVEDP较对照组及生理盐水组显著降低[(18.5±5.9)mm Hg vs(39.5±24.0)mm Hg和(26.6±24.0)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),P<0.05];+dp/dtmax较对照组及生理盐水组明显增加[(9.7±1.2)mm Hg/s×103 vs(4.3±2.2)mm Hg/s×103和(5.2±2.5)mm Hg/s×103,P<0.05];与生理盐水组和对照组比较,实验组心肌梗死范围虽降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌梗死周围注射NSF-siRNA腺病毒表达载体,能显著改善大鼠急性心肌梗死后2周心功能,但对心肌梗死范围无明显影响。

靶向糖基转移酶shRNA对前列腺癌细胞增殖能力的影响

目的抑制前列腺癌细胞pc-3中Gnt-Ⅴ的表达,研究下调Gnt-Ⅴ后对前列腺癌细胞pc-3增殖能力的影响。方法设计靶向针对Gnt-Ⅴ基因的shRNA,将其转染进前列腺细胞pc-3,利用G418筛选出稳定转染的细胞。通过RT-PCR检测转染前后细胞中Gnt-ⅤmRNA含量变化,以及cck-8法检测shRNA表达质粒对前列腺癌癌细胞增殖能力的影响。结果 Gnt-ⅤshRNA表达质粒成功地转染前列腺癌细胞,mRNA表达量下降了73%。Cck-8法证明和对照组相比,pc-3Gnt-Ⅴ/1079的增殖能力降低。结论 shRNA表达质粒可下调前列腺癌pc-3中Gnt-ⅤmRNA的表达,增殖实验证明下调Gnt-Ⅴ表达后,细胞增殖能力减弱。

Tat-LK15运载nNOS siRNA治疗慢性炎性疼痛的实验研究

目的:慢性疼痛如炎性疼痛的基因治疗缺乏安全且高效的载体,本实验探讨了细胞穿透肽Tat-LK15介导si RNA干扰大鼠脊髓背角n NOS表达进而治疗慢性炎性疼痛的可行性。方法:参照前期实验,检测鞘内注射Tat-LK15/si RNA对完全弗氏佐剂(CFA)炎性痛模型大鼠脊髓背角(SCDH)n NOS蛋白表达的影响,并测定鞘内注射此复合物后炎性痛大鼠机械缩足反射阈值(MWT)及热缩足反射持续时间(TWD)的变化。结果:Tat-LK15/si RNA注射后3 d,炎性疼痛大鼠SCDH n NOS蛋白水平的表达下降51%(P<0.01),Tat-LK15/sc RNA注射后n NOS的表达无明显变化。Tat-LK15/si RNA鞘内注射后3、7、14及21d炎性痛大鼠的MWT显著增高,TWD显著缩短(P<0.01),Tat-LK15/sc RNA无此治疗作用。结论:TatLK15可有效运载si RNA抑制CFA所致慢性炎性痛大鼠n NOS的过度表达,从而对炎性疼痛大鼠具有治疗作用。

氨氮对中华绒螯蟹仔蟹肝组织RNA/DNA及肝细胞结构的影响

以中华绒螯蟹(Eriocheir sinesis)仔蟹为研究对象。采用静水试验法,温度在20℃左右,用氨氮与过滤海水分设5个质量浓度组(2.04、6.35、9.04、11.75和19.13 mg.L-1),同时以过滤海水为对照组(氨氮质量浓度为0.30 mg.L-1),每一个质量浓度组设3个平行样本,对中华绒螯蟹仔蟹进行6 d胁迫试验。每2 d观察仔蟹的蜕壳情况,并分别于实验后的2、4和6 d取仔蟹肝组织样,应用激光共聚焦技术分析测定RNA/DNA荧光相素比,同时用透射电镜观察6 d后,最高浓度组和对照组仔蟹肝细胞结构的变化情况。试验结果表明;对于氨氮的胁迫,仔蟹的变态率随染毒浓度的增高而降低,同时变态蜕壳的时间也会产生延迟现象。氨氮的胁迫会引起仔蟹的肝组织细胞内的DNA和RNA的质量分数逐渐降低,导致RNA/DNA比率的不断下降。在高质量浓度氨氮的胁迫下,使得仔蟹肝细胞线粒体部分解体、胞质空泡化和染色质浓缩、转运泡数量增多,体积增大,细胞出现许多空泡和微绒毛消失等一系列的损伤变化。破坏了仔蟹自身机能正常的代谢和生长水平。

RNA干扰抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体的释放

目的探讨利用RNA干扰方法抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体(WPB)释放的效果和意义,为防治心血管病和开发小分子RNA药物奠定基础。方法设计腺病毒介导的针对调节WPB释放的关键蛋白N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感因子(NSF)N端功能区的小发卡RNA(shRNA),筛选鉴定收获病毒,使用NSF shRNA转染人主动脉内皮细胞为实验组、阴性对照病毒感染为阴性组、不加任何干扰为空白组,RT-PCR和Western blot法观察对NSFmRNA及蛋白表达的抑制作用,免疫荧光染色观察对WPB释放的影响。结果用携带NSF shRNA的腺病毒感染内皮细胞后,实验组NSF mRNA表达与空白组(P=0.02)及阴性组(P=0.035)比较,差异有统计学意义;实验组NSFmRNA表达随时间延长持续下降,24、48及72 h明显下降,差异有统计学意义(P=0.048)。实验组NSF蛋白表达,与空白组(P=0.031)及阴性组(P=0.004)比较.差异有统计学意义;而空白组与阴性组差异无统计学意义(P=0.249)。免疫荧光染色显示,NSF-shRNA腺病毒感染,明显抑制凝血酶诱导的WPB释放。结论携带NSF-shRNA的腺病毒感染人主动脉内皮细胞,能明显抑制NSF mRNA及蛋白表达,抑制凝血酶诱导的WPB释放,对未来动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的防治有一定的参考价值。

核糖体RNA拓扑学与RNAN－糖苷酶研究进展（下）

２８ＳｒＲＮＡ的α－ｓａｒｃｉｎ结构域直接参与核糖体催化的蛋白质合成反应，已经证明天花粉蛋白是一种ＲＮＡＮ－糖苷酶，一种测定ＲＮＡＮ－糖苷酶活力的新方法也已初步建立。天花粉蛋白能使超螺旋ＤＮＡ解旋并断裂为缺口环状和线状ＤＮＡ．并已发现其它ＲＮＡＮ－糖苷酶也具有这一核酸内切活性。天花粉蛋白对２８ＳｒＲＮＡ，超螺旋ＤＮＡ和艾滋病毒（ＨＩＶ－１）ＲＮＡ三种底物可能有相同的分子作用机制．

长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移与侵袭能力的影响

目的:探讨非小细胞肺癌组织中长链非编码RNA HOTAIR的表达情况及其对细胞侵袭与迁移水平的作用。方法:利用定量的反转录PCR技术检测50例非小细胞肺癌组织中LncRNA HOTAIR的表达,然后通过过表达技术与RNA干扰技术研究LncRNA HOTAIR的主要功能。再对其pcDNA-HOTAIR与si-HOTAIR进行转染调控LncRNA HOTAIR的表达,设置空白载体与阴性对照组,应用反转录PCR进行转染效率的定量检测。然后分别实施MTT与Transwell两种方法来判断LncRNA HOTAIR的异常表达对非小细胞肺癌细胞活性的干预作用。结果:在非小细胞肺癌组织中LncRNA HOTAIR的相对表达水平是(24.50±7.43)。LncRNA HOTAIR在SPC-A1和SK-MES-1两种细胞中的相对表达水平比在正常的支气管上皮细胞中更高,在A549细胞中的相对表达水平比在正常的支气管上皮细胞中更低。而经2d的转染siRNA后,LncRNA HOTAIR在A549与SPC-A1两种细胞中的表达水平降低;pcDNA3.1-HOTAIR后,LncRNA HOTAIR在A549细胞中的表达水平升高。利用RNA干扰技术阻碍HOTAIR的表达水平,不能抑制非小细胞肺癌细胞的增殖。而利用si-HOTAIR的转染降低LncRNA HOTAIR的表达水平能够阻碍癌细胞的迁移与侵袭作用(P<0.05);而LncRNA HOTAIR的过度表达能够明显推动癌细胞的迁移与侵袭作用(P<0.05)。结论:HOTAIR在非小细胞肺癌中的高水平异常表达,能够提高非小细胞肺癌细胞迁移与侵袭水平,可能和患者的不良预后有联系。