低盐胁迫下LXRα激动剂添加和RNA干扰对大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼脂质代谢的影响

大菱鲆是我国重要的养殖经济鱼类,随着养殖水域逐渐向滩涂和内陆拓展,亟待研究其低盐适应性机制,进而为培育耐低盐良种提供参考。通过腹腔注射干扰剂dsRNA以及激动剂T091317,以进一步检测下游脂质代谢相关基因的表达以及血清脂代谢产物的变化。研究设置两个盐度梯度(5和30),每个盐度设置4个处理组(干扰组、激动组、生理盐水组和空白对照组),实验周期72 h。结果显示:在dsRNA注射后,肝脏中LXRα基因的相对表达量呈现出显著的抑制作用,尤其是在盐度30下;盐度5的肝脏组以及不同盐度的肠道组中,干扰效果不明显。激动剂注射后LXRα基因的相对表达量在不同盐度组中均呈现了激动效应,但维持时间较短。低盐可以抑制SREBP-1、CYP7A1和ApoA-IV基因的表达,当LXRα基因受到抑制或激动后,三者尽管表达趋势不同,但整体上均呈现出相应的干扰和激动效应。血清生化结果显示,低盐显著抑制了TG和HDL的含量,对T-CHO以及LDL的含量无显著影响。30盐度下,当LXRα基因受到抑制或激动后,TG的含量呈现出相应的干扰和激动效应。以上表明在腹腔注射干扰剂dsRNA以及激动剂后,都能够相应的导致LXRα基因表达量降低或者升高。LXRα基因受到抑制后,可以引起下游转录因子SREBP-1基因表达的降低,进而抑制了TG的合成,因此血清中甘油三酯的含量可以进一步作为大菱鲆耐低盐选育的表型。

NBR1小干扰RNA对过量氟致成釉细胞氧化应激损伤的影响

目的探究NBR1对过量氟致成釉细胞氧化应激损伤的影响。方法取LS8细胞进行培养,待密度达70%~80%时,分别加入含Na F 0、1、2、4、8 m M的培养基培养24 h,另外,将加有2.0 m M Na F培养基的细胞分别培养至0、6、12、24、48 h,q RT-PCR和Western blot分别测NBR1 mRNA和蛋白水平。化学合成NBR1 siRNA,转染LS8细胞后行2 m M Na F刺激,24 h后测Sod、Gpx1 mRNA和cyto c、γ-H2AX蛋白表达。结果不同浓度Na F(0~8 m M)作用LS8细胞24 h后,随着Na F浓度增加,NBR1蛋白表达呈剂量依赖性增加。当作用于LS8细胞的Na F浓度为2 m M时,随着时间增加,NBR1蛋白表达呈时间依赖性增加。q RT-PCR结果显示2 m M Na F处理LS8细胞24 h后,NBR1 mRNA水平显著增加。NBR1 siRNA干扰LS8细胞后,与对照组比较,NBR1 siRNA显著抑制NBR1表达。Na F处理的细胞中Sod、Gpx1 mRNA水平显著下降,cyto c、γ-H2AX蛋白表达显著增加,与Na F+GFP处理组相比,NBR1 siRNA和Na F共同处理细胞后,Sod、Gpx1 mRNA水平明显下降,cyto c、γ-H2AX蛋白水平明显增加。结论NBR1可能抑制过量氟导致的成釉细胞氧化应激损伤。

RNA干扰技术防控作物真菌病害研究进展

作物真菌病害发生普遍,危害严重,是制约现代农业高质量发展的主要限制因素之一。RNA干扰(RNA interference, RNAi)是真核生物中基于双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)介导的同源mRNA降解、沉默相关基因表达的一种机制。近年来,利用RNA干扰技术防控作物真菌病害是研究热点,并已成功应用于农业生产,展现出良好的应用前景。该研究就作物真菌病害防治现状、RNA干扰技术原理、防控真菌病害机制及其在作物真菌病害防控中研究进展、基于RNA干扰生物技术存在的问题与应用前景进行了综述,旨在为RNA干扰技术在作物真菌病害防治中的广泛应用提供参考依据。

两个与中华拟同形溞生殖相关基因的筛选及其RNA干扰研究

为了筛选与中华拟同形溞(Daphnia sinensis)生殖相关的基因,选择4个生长阶段的中华拟同形溞(雌性幼溞JF、成熟前1龄雌溞BM、第1成龄雌溞MA和第4成龄雌溞RF)进行转录组测序。在BM vs.JF、MA vs.JF、RF vs.JF、RF vs.MA、MA vs.BM、RF vs.BM等6个组合中,选择每个组合的前30个上调基因进行筛选,获得了163个差异表达基因。这些差异表达基因以鱼类信息素培养的第4成龄雌溞为样本进行RT-qPCR检测,共筛选出19个与生殖相关的候选基因,选择其中2个基因(Cluster-13168.32243,Dsussp和Cluster-13168.22885,Dsmapk)进行RNAi实验。在RNAi后,Dsussp和Dsmapk基因的表达量在含有其dsRNA的大肠杆菌(Escherichia coli)浓度组均显著小于对照组(Enhanced Green Fluorescent Protein,EGFP),且与EGFP组相比,Dsmapk和Dsussp基因的表达量在2%和5%大肠杆菌浓度组分别下降了28.1%和32.3%、41.1%和55.6%。在RNAi后,中华拟同形溞在Dsussp和Dsmapk组的怀卵数及产幼溞数与对照组相比均减少,且5%大肠杆菌浓度组均小于2%大肠杆菌浓度组。随着龄数的增加,RNAi对中华拟同形溞怀卵数和产幼溞数的抑制影响均加强。因此,Dsussp和Dsmapk基因被证实在中华拟同形溞的生殖发育中起重要作用。

小干扰RNA降血脂药英克司兰研究进展

英克司兰是一种新型的小干扰RNA降血脂药,通过靶向递送至肝脏,在肝细胞内特异性抑制前蛋白转化酶枯草溶菌素9的合成,从而降低低密度脂蛋白胆固醇水平。目前美国食品药品监督管理局和国家药品监督管理局已经正式批准英克司兰上市。现从英克司兰的作用机制、临床应用有效性及安全性等方面进行综述,以期为降脂治疗提供参考。

小干扰RNA降脂药物英克司兰在心血管疾病中的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是中国城乡居民死亡的第一位原因。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性血管病变,也是ASCVD的病变基础,其主要原因是脂质代谢障碍,故降低低密度脂蛋白胆固醇成为防治ASCVD的重要手段。小干扰RNA是一类新型降血脂药。目前,针对该类药物的循证证据和实践经验较少。首个小干扰RNA降脂药物英克司兰于2023年8月在中国获批上市。现介绍英克司兰治疗动脉粥样硬化的机制、与其他降脂药物合用的情况,以及其安全性和不良反应,以期为此类药物的临床应用提供参考。

慢病毒介导RNA干扰抑制RRS1基因表达对胆管癌RBE细胞增殖的影响

研究慢病毒介导RNAi干扰技术抑制RRS1基因在胆管癌RBE细胞表达后对胆管癌RBE细胞增殖产生的影响。方法 运用RT-PCR检测手术切除的胆管癌与癌旁胆管组织标本RRS1 mRNA基因水平的表达。通过慢病毒载体介导RNA干扰技术,从转录水平沉默RRS1基因表达,RT-PCR检测抑制RRS1后在胆管癌mRNA基因水平的表达;体外实验观察抑制RRS1基因后对胆管癌RBE细胞增殖的影响,初步探讨抑制RRS1基因表达后对胆管癌细胞增殖的影响。结果 RT-PCR检测结果发现在胆管癌组织中的RRS1 mRNA基因表达水平较癌旁胆管组织明显升高,RNA干扰抑制RRS1基因在胆管癌RBE细胞中表达后,胆管癌RBE细胞的增殖能力受到了明显下降。结论 (1)胆管癌组织中RRS1基因表达上调。(2)慢病毒RNAi干扰抑制RRS1基因在胆管癌RBE细胞中的表达后,RRS1会促进胆管癌细胞的增殖能力。

灰飞虱海藻糖酶基因的克隆及RNA干扰效应

RNA干扰(RNAi)不但可以用于研究基因的功能,还可以通过沉默靶标基因干扰特定的生命过程。因此,通过深入研究,发掘高效专一性靶基因和RNAi技术,有可能开辟针对性的害虫RNAi防控新途径。本研究通过灰飞虱Laodelphax striatellus转录组数据分析并结合RACE技术,克隆了灰飞虱两种海藻糖酶的全长基因,分别命名为LSTre-1和LSTre-2,其GenBank登录号分别为JQ027050和JQ027051。它们均具有海藻糖酶基因的典型特征,与已报道的其他昆虫的海藻糖酶基因具有很高的相似性,并表现出一定的虫种亲缘关系。其中LSTre-1为水溶性海藻糖酶基因,全长2042 bp,开放阅读框编码602个氨基酸,前端有25个氨基酸的信号肽,但无跨膜结构域;LSTre-2为膜结合型海藻糖酶基因,全长2619 bp,开放阅读框编码618个氨基酸,前端有26个氨基酸的信号肽,有2个疏水性跨膜结构域。利用喂食法研究2种海藻糖酶基因dsRNA对灰飞虱的致死效应,发现靶向水溶性酶基因的干扰效应略高于靶向膜结合型的,但两种海藻糖酶基因的dsRNA都可以显著抑制灰飞虱海藻糖酶基因的表达,降低其活力,还能显著抑制试虫的生长,大幅增加试虫死亡率。结果提示,通过适宜途径干扰海藻糖酶基因可以开发防治灰飞虱的新途径。

RNA干扰技术靶向hTERT基因治疗肝癌的实验研究

背景与目的:RNA干扰(RNAinterference,RNAi)是由双链RNA介导的、在转录后mRNA水平关闭相应基因表达的新基因阻断技术,在基因功能研究、基因治疗方面已显示出巨大的前景。目前,利用RNAi已抑制了包括cyclophilin、GAPDH、p53、c-myc在内的多个内源基因的表达。同时在艾滋病、病毒性肝炎等的治疗研究中也已取得一定进展。但对肝癌等恶性肿瘤中高表达的hTERT基因,国内外还未见相关研究报道。本研究利用RNAi技术,在体内外抑制hTERT基因表达,探讨RNAi对肝癌治疗的可行性。方法:设计干扰hTERT基因的小片段RNA,构建重组表达质粒pTZU6+1-shRNA-hTERT并导入肝癌SMMC7721细胞株和裸鼠移植瘤,在体内外诱导RNAi,采用流式细胞检测技术、RT-PCR法、免疫组化等同时检测RNAi治疗组和对照组hTERT基因表达及细胞增殖变化。结果:体外细胞实验显示,重组质粒pTZU6+1-shRNA-hTERT导入肝癌SMMC7721细胞株3～7天后,肝癌细胞生长抑制率达37.5%;细胞周期相分布发生显著变化,S期细胞明显减少,G1/G0期细胞显著增加;hTERT的mRNA表达由99.4%下调到53.1%,hTERT蛋白表达由86.3%下调到46.6%。裸鼠体内实验结果显示,质粒pTZU6+1-shRNA-hTERT注射裸鼠皮下移植瘤7天后,瘤体积明显缩小,hTERT的mRNA表达由99.1%下调到76.2%,hTERT蛋白表达由87.2%

RNA干扰作用(RNAi)研究进展

RNA干扰作用 (RNAi)是生物界一种古老而且进化上高度保守的现象 ,是基因转录后沉默作用 (PTGS)的重要机制之一 .RNAi主要通过dsRNA被核酸酶切割成 2 1～ 2 5nt的干扰性小RNA即siRNA ,由siRNA介导识别并靶向切割同源性靶mRNA分子而实现 .RNAi要有多种蛋白因子以及ATP参与 ,而且具有生物催化反应特征 .RNAi是新发现的一种通过dsRNA介导的特异性高效抑制基因表达途径 。

RNA干扰技术在哺乳动物中的应用

RNA干扰 (RNAi)是生物界普遍存在的一种抵御外来基因和病毒感染的进化保守机制 .RNAi是由双链RNA触发的转录后基因沉默机制 ,具有序列特异性 ,在哺乳动物细胞中 ,RNAi由 2 1～ 2 3个核苷酸组成的双链RNA引发 .小干扰RNA (siRNA)可以在体外合成或通过表达载体在哺乳动物细胞内合成 .由于RNAi技术具有快速、简单和特异性强等特点 ,在基因功能研究。

短发夹RNA介导RNA干扰的时间和剂量效应研究

用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制哺乳动物细胞中外源报告基因的表达,以探讨该过程中RNAi作用的剂量和时间效应.应用Lipofectamine 2000将外源报告基因的表达载体与编码短发夹RNA(shorthairpin RNA,shRNA)的质粒共转染HEK293H细胞,观察shRNA载体对报告基因的抑制效应.转染后,shRNAs的瞬时表达可特异地抑制细胞内报告基因的表达.在共转染后12,24,48,60,72,96 h时检测EGFP(enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP)基因mRNA及蛋白质表达水平,结果显示,EGFPmRNA及蛋白质表达在12 h时略有降低,24～48 h时表达逐渐降低,48～72 h时降低最明显,其后EGFP表达水平逐渐恢复.提示该过程中RNAi效应呈现由弱到强、又由强到弱的逐渐消逝趋势.共转染一系列剂量比例的EGFP干扰载体与靶载体的结果表明,在一定剂量范围内,RNA干扰载体所介导的抑制效应与干扰载体剂量大小有关,当其剂量进一步加大足以抑制外源基因表达时,抑制效应则维持在一'平台期'.此外,通过RNAi抑制HeLa细胞、HEK293细胞中荧光素酶基因的表达,荧光素酶活性变化也表现出上述类似的效应.这些结果表明,在体外哺乳动物细胞中,基于表达载体的RNAi作用呈现剂量和时间依赖性效应.这为基于载体表达的RNAi技术应用研究提供了一定的理论参考及依据.

RNA干扰ABCE1基因后可抑制肺癌95-D/NCI-H446细胞的增殖和诱导细胞凋亡(英文)

ABCE1作为RNase L抑制剂首先是在脊椎动物中被发现的.前期研究结果显示ABCE1与肺腺癌的发生率及临床分期显著相关.为了进一步研究ABCE1的新功能,构建了ABCE1基因的siRNA表达质粒(RNAi-Ready pSIREN-DNR-DsRed-Express vector),培养肺癌细胞(95-D和NCI-H446),用FuGENE6作为转染试剂转染后,使用荧光显微镜观察转染效果,RT-PCR分析ABCE1基因表达,Westernblot分析ABCE1蛋白的表达,MTT法检测细胞的活性,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA法检测细胞凋亡.结果显示:质粒的转染效果较满意,阳性率约为42.70%;在实验组,细胞活性和生长指数明显受到抑制,细胞凋亡明显增加,与对照组比较差异显著(P<0.05).上述结果显示,RNA干扰ABCE1基因可显著抑制肺癌细胞(95-D/NCI-H446)RNA的转录、蛋白质的表达,并增加细胞凋亡,为进一步研究ABCE1基因提供必要的基础.

RNA干扰技术对肝癌细胞内源survivin基因表达的影响

应用RNA干扰技术(RNAi)研究针对凋亡抑制因子survivin的siRNA抑制肝癌细胞株内源survivin基因的表达.转染重组质粒pshRNA survivin至肝癌细胞株SMMC 772 1,通过免疫荧光、蛋白质印迹和半定量RT PCR检测survivin蛋白表达及mRNA转录水平的变化.结果表明:构建的三种重组质粒pshRNA survivin1/2/3均能明显抑制survivin基因的表达;应用免疫荧光检测survivin基因的表达,转染重组质粒pshRNA survivin的实验组survivin荧光强度明显低于转染载体pTZU6 +1和pshRNA GFP对照组;蛋白质印迹结果表明,重组质粒pshRNA survivin明显抑制survivin蛋白的表达,抑制率为 6 2 %～ 78%,通过半定量RT PCR检测到survivin基因mRNA转录明显减少,抑制率为5 7%～ 6 4 %.由上述结果可以得出结论:重组质粒pshRNA survivin可明显抑制SMMC 772 1细胞内源survivin的表达和mRNA的转录。

RNA干扰Survivin基因沉默对卵巢癌SKOV3及SKOV3/ADM细胞凋亡的影响

背景与目的:RNA干扰技术被广泛应用于肿瘤基因治疗、抗病毒感染、基因药物筛选等许多领域。Survivin基因在卵巢癌细胞株SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM中高表达,是进行卵巢癌基因治疗理想的靶点。本研究探讨Survivin基因沉默后对卵巢癌细胞SKOV3及其耐药株SKOV3/ADM凋亡的影响。方法:将重组质粒pshRNA鄄Survivin以脂质体转染至SKOV3、SKOV3/ADM细胞。分别用半定量RT鄄PCR、Westernblot检测细胞内SurvivinmRNA和蛋白表达的变化,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色法、TUNEL及流式细胞仪检测重组质粒诱导细胞凋亡的情况。结果:转染pshRNA鄄Survivin后,SKOV3、SKOV3/ADM细胞中SurvivinmRNA拷贝数明显减少,抑制率分别为83.79%和91.56%,蛋白质的表达水平显著降低;干扰组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,Survivin沉默后48h,SKOV3、SKOV3/ADM的细胞凋亡率分别为14.05%和21.02%,而在对照组未检测到明显凋亡。结论:重组质粒pshRNA鄄Survivin可明显抑制SKOV3、SKOV3/ADM细胞内SurvivinmRNA和蛋白的表达,介导卵巢癌细胞凋亡。

RNA干扰Fascin1表达抑制胶质瘤细胞U87MG的侵袭、转移能力

目的:本研究运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术特异性抑制肌动蛋白结合的细胞骨架蛋白Fascin1的表达,并探讨其对胶质瘤细胞U87 MG的侵袭和转移能力的影响及相关分子机制。方法:将针对Fascin1的小干扰RNA(Fascin1-si RNA)和阴性对照si RNA(Negative-si RNA)转染至人胶质瘤细胞株U87 MG中。实验分为3组:空白对照组(未转染的细胞)、阴性对照组(转染neg-si RNA的细胞)、实验组(转染Fascin1-si RNA的细胞)。用transwell小室法检测Fascin1对U87MG细胞的侵袭和转移能力的影响,蛋白印迹法(Western blot)检测U87 MG细胞中Fascin1、p AKT及p STAT3等蛋白的表达。通过添加针对PI3K通路的抑制剂LY294002和针对STAT3通路的抑制剂JSI-124,证实了这两条信号通路在胶质瘤细胞U87MG侵袭、转移方面的作用。结果:相比空白对照组和阴性对照组,实验组细胞的转移能力降低了约(49±5.8)%及(46±5.4)%(P<0.05),侵袭能力降低了约(42±4.9)%和(43±4.8)%(P<0.05);且相关的PI3K/AKT及STAT3等信号通路的磷酸化减少;添加相应的信号通路抑制剂后,细胞的侵袭、转移能力显著降低(P<0.05)。结论:RNAi抑制Fascin1表达能够降低胶质瘤细胞U87 MG的侵袭及转移能力,并可抑制PI3K/AKT和STAT3信号激活,在一定程度上可逆转胶质瘤细胞的转移和侵袭等肿瘤特性。

甘蓝型油菜Fad2基因的RNA干扰及无筛选标记高油酸含量转基因油菜新种质的获得

利用已获得的油菜种子贮存蛋白——十字花科蛋白(cruciferin)基因的启动子和终止子,构建了无选择标记基因且同时具有正义及反义结构的油酰去饱和酶基因(Fad2)种子特异表达RNAi载体,并通过农杆菌介导的转化,获得了只含有油菜原有基因且Fad2基因表达受抑制的转基因植株。RT-PCR分析结果表明,在油酸含量达到83.9%的转基因植株中未检测到在非转基因植株中普遍存在的Fad2基因转录mRNA——一种典型的RNA干扰现象。通过对植株生长发育状态的观察比较,该高油酸含量转基因株系并未表现出双突变体中由于Fad2基因的失活所引起的植株抗寒能力差、发育迟缓、花蕾死亡、结实率低等不利农艺学性状。

应用RNA干扰技术创造低脂肪氧化酶活性大豆新种质

【目的】通过RNA干扰技术抑制大豆籽粒中脂肪氧化酶基因表达,改良大豆品质,创造优良大豆新种质,探索大豆品质育种新途径。【方法】采用RT-PCR技术克隆大豆籽粒脂肪氧化酶基因(Lx1、Lx2、Lx3)核心保守序列357bp片段,通过重组PCR构建大豆脂肪氧化酶基因RNA干扰表达载体,利用花粉管通道法转化大豆品种吉农18。【结果】获得了12个转基因株系,其中10个株系发生明显变化,SDS-PAGE电泳和脂肪氧化酶活性测定表明转基因植株籽粒中脂肪氧化酶活性明显降低,平均减低64.2%;经近红外谷物分析仪测定,转基因植株脂肪含量平均提高0.8%～1.5%,总蛋白含量降低1.2%～3.0%;RT-PCR结果表明转基因株系中脂肪氧化酶mRNA积累受到明显抑制。转基因植株2代及3代检测结果表明,转基因植株脂肪氧化酶活性均明显降低,脂肪含量均有所提高。【结论】应用RNA干扰技术可有效的抑制大豆籽粒中脂肪氧化酶基因表达,降低脂肪氧化酶活性,提高大豆油份含量,改良大豆品质,创造优良大豆种质。

RNA干扰抑制MyD88表达对小鼠骨髓树突状细胞生物学活性的影响

目的:采用RNA干扰技术抑制小鼠骨髓树突状细胞(DC)髓样分化因子88(MyD88)的表达,并检测其对细胞生物学活性的影响,为DC的临床应用奠定基础。方法:针对MyD88基因,采用化学合成法合成3对MyD88 siRNA(序列1、序列2及序列3),并转染DC2.4细胞。采用半定量RT-PCR及Western blot分别从mRNA和蛋白质水平检测DCMyD88的表达情况,筛选其中一对高效RNA(序列3)转染DC2.4细胞(RNA干扰组),以未转染RNA的DC2.4细胞作为对照组,分别给予1 mg/L的脂多糖(LPS)刺激。流式细胞术(FCM)检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力,观察RNA干扰对LPS促DC成熟的影响。结果:与空白对照组相比,序列2组及序列3组DC的mRNA和蛋白质表达分别降低90%和85%、92%和88%,差异有统计学意义;脂质体对照组、无义siRNA对照组及序列1组DC的mRNA和蛋白质表达无显著差异。经LPS刺激后,与对照组相比,RNA干扰组CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的表达,TNF-α、IFN-γ及IL-12的浓度及T细胞增殖能力均显著下降,且未见明显NF-κB核转位。结论:RNA干扰技术能显著下调小鼠DC MyD88的表达,并显著抑制LPS促DC成熟的效应,为以DC MyD88为靶向、相关疾病的基因治疗提供了新思路和手段。

质粒表达型siRNA对SARS-CoV复制与感染干扰的初步研究

目的 构建针对SARS CoV的特异性siRNA质粒 ,利用RNA干扰技术抑制该病毒复制与感染。方法 根据SARS CoV的全长基因序列 ,以 4个不同的部位为靶点 ,分别设计、合成含有 19nt干扰序列的一段寡核苷酸 ,将两两互补的寡核苷酸经退火后所形成的序列克隆到pSilencer 3 .1 H1载体中 ,构建表达siRNA的质粒。采用脂质体法将质粒转染VeroE6细胞 ,经潮霉素抗性筛选后 ,再对稳定表达的细胞进行细胞病变、病毒空斑形成和MTT实验 ,以观察干扰效应。结果 对所构建的质粒分别测序 ,确定其含有siRNA的序列与预期的特异性干扰序列一致。用不同浓度的SARS CoV感染转染质粒后的细胞 ,与阴性对照相比 ,其细胞病变减轻、活细胞显著增加 ,病毒空斑明显减少。结论 利用RNA干扰能有效的抑制SARS CoV在细胞中的复制 ,并对细胞有保护作用 ,为预防、治疗SARS提供了新的思路和方法。