RNA甲基化酶NSUN2对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及机制研究

目的:研究RNA甲基化酶NSUN2对胃癌细胞侵袭以及迁移能力的影响,并探讨其机制。方法:抑制NSUN2基因的慢转染病毒和阴性对照的空载病毒分别转染进胃癌SGC7901细胞和MGC803细胞,建立干扰组和对照组。实时荧光定量PCR法和Western blot法检测两组NSUN2的m RNA和蛋白表达;Transwell和划痕实验研究NSUN2对细胞迁移和侵袭的影响;Western blot法检测两组细胞中上皮细胞-间充质转化(EMT)分子标志物(E-Cadherin、N-Cadherin)蛋白表达情况。结果:与对照组相比,干扰组细胞RNA甲基化酶NSUN2 m RNA和蛋白表达量下降,穿膜细胞数减少,迁移距离缩短,N-Cadherin蛋白表达量降低,E-Cadherin蛋白表达量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制NSUN2基因表达可降低胃癌细胞SGC7901和MGC803的侵袭和迁移,其机制是抑制EMT过程。

RNA m5C修饰与甲基转移酶NSUN2相关研究进展

目的基于当前RNA修饰对细胞生物学功能具有多种调控作用的研究日益受到广泛关注,该文章总结了RNA的5-methlcytosine(m5C)修饰与RNA甲基转移酶NSUN2的相关研究进展。方法查阅并引用近10年来国内外发表的53篇相关文献,从m5C修饰的背景知识、检测方法、NSUN2蛋白的功能、以及与疾病的关联性等方面,将RNA的m5C修饰与NSUN2相关研究进展进行总结归纳。结果与结论NSUN2具有tRNA、mRNA、非编码RNA(ncRNA)m5C修饰活性以及非甲基转移酶活性,与肿瘤和神经系统疾病发生具有一定关联性。靶向NSUN2在疾病治疗中具有潜在的应用价值。

RNA甲基转移酶NSUN2的生物学功能及在肿瘤中的研究进展

NOP2/Sun RNA甲基转移酶家族成员2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2,NSUN2)是一种实施RNA甲基化修饰的甲基转移酶,参与细胞增殖、分化与迁移等生物学过程。研究证实,NSUN2高水平表达与多种肿瘤恶性程度、癌细胞迁移能力呈正相关,与患者预后呈负相关。就NSUN2的生物学功能及其在肿瘤发生发展中的作用进行了综述,可为基于NSUN2的肿瘤诊断和治疗提供理论依据。

CircRHOT1通过调控miR-29b/KDM2A对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响

目的 探讨环状RNA RHOT1(circRHOT1)对微小RNA-29b-3p(miR-29b-3p)/赖氨酸去甲基化酶2A(KDM2A)轴的调控作用及对膀胱癌(BCa)细胞增殖和迁移的影响。方法 取人输尿管上皮永生化细胞(SV-HUC-1)和BCa细胞(5637、TCCSUP、T24和UM-UC-3),实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中circRHOT1、miR-29b-3p和KDM2A mRNA表达。取T24细胞,分为对照组、si-NC组、si-circRHOT1组、si-circRHOT1+anti-NC组、si-circRHOT1+anti-miR-29b-3p组。采用RT-qPCR检测各组细胞中circRHOT1、miR-29b-3p和KDM2A mRNA表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖活性;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测KDM2A和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告基因和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)验证T24细胞中circRHOT1、miR-29b-3p和KDM2A的靶向关系。结果 与SV-HUC-1细胞相比,BCa细胞(T24、5637、TCCSUP和UM-UC-3)中circRHOT1、KDM2A mRNA水平显著升高,miR-29b-3p水平显著降低(P<0.05)。敲低circRHOT1后,与对照组、si-NC组相比,si-circRHOT1组KDM2A的mRNA和蛋白水平、细胞活力、迁移和侵袭能力、N-cadherin、Vimentin水平均降低,miR-29b-3p、E-cadherin水平升高(P<0.05);抑制miR-29b-3p表达可升高KDM2A表达,并减弱敲低circRHOT1对增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶报告基因和RIP实验证实circRHOT1可靶向负调控miR-29b-3p表达,KDM2A是miR-29b-3p的靶标。结论 敲低circRHOT1可能通过靶向上调miR-29b-3p来抑制KDM2A表达,进而抑制BCa细胞增殖、迁移和侵袭。

LncRNA MIF-AS1调节miR-423-5p/KDM2A轴对食管鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

该文探讨了长链非编码RNA(LncRNA)MIF-AS1调节微小RNA-423-5p(miR-423-5p)/组蛋白去甲基化酶2A(KDM2A)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。qRTPCR法检测39例2023年1月至2024年1月期间在攀钢集团总医院进行手术的ESCC患者术中切除的ESCC组织及癌旁组织中LncRNA MIF-AS1、miR-423-5p、KDM2A mRNA的表达。将KYSE30细胞随机分为Control组、sh-NC组、sh-MIF-AS1组、sh-MIF-AS1+anti-NC组、sh-MIF-AS1+antimiR-423-5p组,检测KYSE30细胞中LncRNA MIF-AS1、miR-423-5p、KDM2A mRNA表达情况;平板克隆法、划痕实验、Transwell实验分别检测KYSE30细胞增殖、迁移、侵袭情况;Western blot检测KYSE30细胞中PCNA、KDM2A、MMP-9蛋白的表达水平。结果显示,ESCC组织LncRNA MIF-AS1、KDM2A mRNA表达水平高于癌旁组织,miR-423-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。沉默LncRNA MIF-AS1导致细胞克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA MIF-AS1、PCNA蛋白、KDM2A mRNA和KDM2A蛋白、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05);抑制miR-423-5p逆转了沉默LncRNA MIF-AS1对上述指标的影响(P<0.05)。LncRNA MIF-AS1可以靶向负调控miR-423-5p,miR-423-5p可以靶向负调控KDM2A。以上结果表明,沉默LncRNA MIF-AS1可以抑制ESCC细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能是通过调控miR-423-5p/KDM2A信号通路实现的。