RNA结合基序蛋白15在脓毒症小鼠心肌中的表达及与中性粒细胞胞外诱捕网的相关性

目的探讨RNA结合基序蛋白15(RBM15)在脓毒症心肌损伤小鼠中的表达及与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的相关性。方法腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症模型,以生理盐水处理小鼠作为对照组。LPS注射7 d后采用心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能;采用HE染色观察脓毒症小鼠心肌损伤情况;免疫荧光染色法检测心肌组织切片中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)表达水平;ELISA法检测心肌组织中CitH3、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和血浆中髓过氧化物酶(MPO)的酶活性;RT-qPCR检测中性粒细胞相关分子[人核因子κB抑制蛋白α(ⅠκBα)、核因子κB(NF-κB)、B-细胞淋巴瘤因子10(Bcl10)、肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)]、RBM15及N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化酶[甲基转移酶样3(METTL3)、甲基转移酶样14(METTL14)、肾母细胞瘤1关联蛋白(WTAP)、KIAA1429]。Western blot检测中性粒细胞相关分子ⅠκBα、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、核因子κB/p50(NF-κB/p50)、Bcl10、PAD4、RBM15及m6A甲基化酶METTL3、METTL14、WTAP、KIAA1429。结果心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能结果显示,与对照组相比,实验组小鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)均降低(P均<0.001);HE染色结果显示,对照组小鼠心肌组织结构正常,实验组小鼠心肌部分断裂,可见炎性细胞浸润,细胞水肿;免疫荧光染色结果显示,实验组CitH3荧光强度增强,表达上调(P<0.05);ELISA结果显示,与对照组相比,脓毒症小鼠心肌组织中NETs相关分子CitH3、NE及血浆中MPO均升高(P均<0.01);RT-qPCR结果显示,与对照组相比,实验组Bcl10(P=0.960)、PAD4(P=0.324)、METTL14(P=0.592)、WTAP(P=0.505)mRNA表达水平差异均无统计学意义,ⅠκBα(P<0.01)、NF-κB(p65/p50)(P<0.05)、RBM15(P<0.05)mRNA表达水平上升,METTL3(P<0.05)、KIAA1429(P<0.05)mRNA表达水平均降低;Western blot结果显示,与对照组相比,ⅠκBα(P=0.171)、NF-κB/p65(P=0.191)、NF-κB/p50(P=0.063)、PAD4(P=0.687)、RBM15(P=0.176)、METTL3(P=0.430)、METTL14(P=0.089)、KIAA1429(P=0.238)蛋白表达水平差异均无统计学意义,WTAP蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl10蛋白表达水平降低(P<0.05)。RBM15 mRNA表达水平与CitH3(r=0.631,P=0.011)水平呈正相关性,与MPO(r=0.318,P=0.114)及NE(r=0.099,P=0.410)水平无相关性。结论RBM15、NETs在脓毒症心肌损伤中表达上调,且RBM15与NETs相关分子CitH3具有正相关性,RBM15可能通过调节NETs相关分子参与脓毒症心肌损伤。

RNA结合基序蛋白6-RNA结合基序蛋白5融合基因在乳腺组织中的表达

目的观察RNA结合基序蛋白6-RNA结合基序蛋白5（RBM6-RBM5）融合基因的存在及其在乳腺肿瘤细胞中的表达。方法采用巢式聚合酶链反应（PCR）法对RBM6-RBM5融合基因进行检测，分析RBM6-RBM5融合基因在肿瘤细胞及正常组织中的表达。结果4例乳腺肿瘤组织RBM6-RBM5融合基因的表达为阳性，相对表达量分别为：0．52±0．02、0．61．4-0．04、0．584-0．05、0．65±0．03；2例乳腺肿瘤组织RBM6-RBM5融合基因的表达为阴性，相对表达量为0；6例正常乳腺组织RBM6-RBM5融合基因的表达为阴性，相对表达量为0。结论RBM6-RBM5融合基因存在于乳腺肿瘤组织中，RBM6-RBM5融合基因的表达与乳腺肿瘤的发生明显相关。同时，该融合基因在不同乳腺癌患者提供的乳腺癌肿瘤组织中的表达结果也不尽相同。

RNA结合基序单链相互作用蛋白3在人乳头瘤病毒16型相关宫颈癌细胞和鳞状细胞癌组织中的表达

目的探讨RNA结合基序单链相互作用蛋白3(RBMS3)在人乳头瘤病毒16型(HPV16)相关宫颈癌细胞和鳞状细胞癌组织中的表达。方法通过Western blotting方法检测RBMS3在HPV16 E7表达阳性和阴性宫颈癌细胞中的表达,通过免疫组织化学(IHC)染色方法检测RBMS3在HPV16 E7表达阳性和阴性宫颈鳞状细胞癌组织中的表达,并分析RBMS3和HPV16 E7表达的关系。结果 Western blotting结果显示,HPV16 E7在宫颈癌C33-A细胞中不表达,而HPV16 E7在宫颈癌Si Ha细胞中表达;C33-A细胞中RBMS3的表达显著高于Si Ha细胞(P<0.01)。IHC结果显示,RBMS3在HPV16 E7表达阳性宫颈鳞状细胞癌组织中的表达显著低于HPV16 E7表达阴性宫颈鳞状细胞癌组织(P<0.01),RBMS3和HPV16 E7表达呈负相关(P<0.01)。结论 HPV16相关宫颈鳞状细胞癌组织中RBMS3的表达与HPV16 E7的表达呈负相关,RBMS3可能与HPV16相关宫颈癌的发生有关。

YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F1在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

消化系统恶性肿瘤是临床常见的恶性肿瘤,其发病原因尚未清楚。腺苷的N6位甲基化形成的N6-甲基腺苷(m6A)被认为是真核生物信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)及长链非编码RNA(lncRNA)最普遍、最丰富和最保守的内部转录修饰,在多种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。含有YTH功能结构域的蛋白是m6A阅读器,YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白F1(YTHDF1)是其中一员,其最主要的功能是影响m6A修饰的基因翻译。本文对YTHDF1在消化系统恶性肿瘤中的研究进展进行综述。

RNA结合基序蛋白15的功能及其在肿瘤中的研究进展

RNA结合基序蛋白15(RBM15)是一类有N端RNA识别基序(RRM)和C端Spen旁系/直系同源物(SPOC)结构的蛋白质。RBM15以N6-甲基腺苷(m6A)修饰依赖性方式或独立于m6A修饰的方式调节mRNA表达、神经干细胞分化、营养物质代谢和遗传稳态等过程。近年研究发现,RBM15与肿瘤发生发展密切相关。本文详细阐述了RBM15的功能,及其与多种肿瘤发生发展的关系,为临床上探讨靶向RBM15作为肿瘤治疗的新策略提供可靠依据。

RNA结合基序蛋白3的生物学功能

RNA结合基序蛋白3(RNA binding motif protein 3,RBM3)是在哺乳动物细胞中发现的重要冷应激蛋白,伴随冷应激过程其表达量上调。研究发现RBM3与冷诱导RNA结合蛋白(cold inducible RNA binding protein,CIRP)在核酸结构和氨基酸结构上高度保守,具有较高的同源性,且发挥作用的方式也有很多相似之处。RBM3不仅具有介导冷诱导下细胞抗凋亡的保护作用,还能参与人和动物的缺氧应激、缺血应激、紫外照射应激、细胞增殖、骨骼肌调节、生殖发育,疾病的治疗等多种生理过程,而且它还能够作为原癌基因以及参与小RNA(microRNA,简称miRNA)生物学过程的调控作用。因此,深入开展RBM3功能性研究和应用性研究具有重要的基础研究价值和临床研究意义。

冷应激条件下猪睾丸细胞中RNA结合基序蛋白3过表达对Caspase 3表达的影响

目的:探讨冷应激(32℃)条件下,猪睾丸(ST)细胞系中RNA结合基序蛋白3(RBM3)过表达时凋亡蛋白半胱天冬酶3(Caspase 3)表达量变化情况。方法:利用本实验室成功构建的携带绿色荧光蛋白(GFP)的RBM3过表达慢病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-RBM3和空病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-DEST分别感染ST细胞,作为过表达病毒(OEV)组和空载体病毒(EVV)组,此外还设立野生型细胞(WTC)组作对照,利用实时荧光定量RCR(qPCR)法和Western blot分析法检测各组中RBM3 mRNA和蛋白的表达情况。然后对各组细胞进行37℃以及32℃(2 h、4 h,8 h)的冷应激处理,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组Caspase 3表达量的变化。结果:OEV组RBM3基因和蛋白相对表达量高于EVV组和WTC组。在37℃以及32℃冷应激实验(2 h、4 h,8 h)中,OEV组Caspase 3表达量显著低于EVV组和WTC组。结论:冷应激ST细胞中RBM3过表达能够显著地降低Caspase 3的表达程度,为RBM3基因具有抵抗低温诱导ST细胞凋亡作用提供实验依据。

类风湿关节炎患者血清lncRNA GATA6-AS1和GATA6 mRNA水平与疾病活动度指标、免疫功能及疾病严重程度的关系

目的分析类风湿关节炎患者血清中长链非编码RNA GATA结合蛋白6反义RNA1(lncRNA GATA6-AS1)和GATA结合蛋白6(GATA6)信使RNA(mRNA)水平与疾病活动度指标、免疫功能及疾病严重程度的关系。方法选取2021年4月至2023年3月我院收治的74例类风湿关节炎缓解期患者作为缓解期组,81例类风湿关节炎活动期患者作为活动期组,另选取同期体检健康者80例为对照组。收集受试者一般资料和疾病活动度指标[类风湿因子(RF)、血细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体、肿瘤坏死因子(TNF)-α、28处关节疾病活动度(DAS28)评分];荧光定量PCR法检测血清中lncRNA GATA6-AS1和GATA6 mRNA水平;并检测受试者免疫功能指标[免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG、CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞,计算CD4^(+)/CD8^(+)比值]。分析类风湿关节炎患者血清lncRNA GATA6-AS1、GATA6 mRNA、疾病活动度指标、免疫功能指标的相关性,影响类风湿关节炎患者活动期发生的危险因素,血清lncRNA GATA6-AS1、GATA6 mRNA对类风湿关节炎患者活动期发生的预测价值。结果对照组、缓解期组、活动期组RF、ESR、CRP、抗CCP抗体、TNF-α、DAS28评分、血清lncRNA GATA6-AS1、GATA6 mRNA、IgA、IgM、IgG、外周血CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞比例、CD4^(+)/CD8^(+)比值水平依次升高(P<0.05);风湿关节炎患者血清lncRNA GATA6-AS1与GATA6 mRNA呈正相关(P<0.05);血清lncRNA GATA6-AS1和GATA6 mRNA水平均与RF、ESR、CRP、抗CCP抗体、TNF-α、DAS28评分、IgA、IgM、IgG、CD3^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞和CD4^(+)/CD8^(+)比值呈正相关(P<0.05);RF、ESR、CRP、抗CCP抗体、TNF-α、DAS28评分、lncRNA GATA6-AS1、GATA6 mRNA均是影响类风湿关节炎患者活动期发生的独立危险因素(P<0.05);血清lncRNA GATA6-AS1、GATA6 mRNA、二者联合预测类风湿关节炎患者活动期发生的曲线下面积(AUC)分别为0.843、0.861、0.928;二者联合预测的AUC高于血清lncRNA GATA6-AS1、GATA6 mRNA水平各自单独预测的AUC(P<0.05)。结论类风湿关节炎患者血清中lncRNA GATA6-AS1和GATA6 mRNA呈现高水平,且活动期患者二者水平更高,二者与疾病活动度指标、免疫功能以及疾病严重程度密切相关,可以很好地预测类风湿关节炎患者活动期的发生。

RNA结合蛋白CSTF2通过调控MCM6促进HCC细胞的增殖和迁移

目的 探讨CSTF2在肝细胞癌(HCC)中的临床价值及其在HCC细胞中的功能和分子机制。方法 收集HCC公共数据,分析CSTF2的mRNA表达在癌组织和癌周组织中的差异。免疫组化分析CSTF2的蛋白表达在癌组织和癌周组织中的差异。分析CSTF2的表达水平与患者临床特征及预后的关系。相关性分析寻找与CSTF2存在显著相关性的基因。体外培养HCC细胞并采用体外转染过表达或siRNA的方式分别上调或下调细胞中的CSTF2及MCM6。CCK-8试验分析各组细胞的增殖情况,划痕实验分析各组细胞的转移情况。qRT-PCR和Western blot技术分析各组细胞的CSTF2及MCM6表达水平。结果 CSTF2在9个HCC的微芯片及2个HCC的RNA测序公共数据中,CSTF2均在癌组织中呈现显著上调。CSTF2的高表达预示着较低的总体生存率和无病生存率。CSTF2表达与HCC患者的肿瘤尺寸、AFP水平、TNM分期及血管侵袭等密切相关。肝癌组织中MCM6的mRNA表达与CSTF2水平呈正相关。过表达CSTF2可以促进HCC细胞的增殖和转移,同时过表达CSTF2可以上调MCM6的水平。抑制MCM6的水平可以部分消除CSTF2的促癌作用。结论 CSTF2可能通过调控MCM6在HCC中发挥促癌作用。CSTF2和MCM6可能成为HCC的潜在分子靶点。

卵巢上皮性癌中RNA结合基序蛋白3及环氧化酶-2的表达与意义

目的探讨卵巢上皮性癌中RNA结合基序蛋白3(RBM3)及环氧化酶-2(COX-2)的表达与意义。方法选取2018年9月至2019年5月江西省妇幼保健院收治的卵巢上皮性癌患者100例,同时选取同期的良性卵巢上皮性肿瘤患者和正常卵巢组织患者各100例。所有患者的石蜡组织标本均经手术病理学确诊,均采用免疫组化法检测RBM3和COX-2,比较RBM3和COX-2在3组中的表达情况。结果COX-2、RBM3在卵巢上皮性癌组中的阳性率均明显高于良性卵巢上皮性肿瘤组和正常卵巢组织组(P<0.05)。结论RBM3和COX-2在卵巢上皮性癌中呈高表达,因此RBM3和COX-2可作为诊断卵巢上皮性癌的重要生物学指标。

结合基序蛋白6在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨RNA结合基序蛋白6(RBM6)在结直肠癌(CRC)中表达水平及临床病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测92例配对的CRC及癌旁组织石蜡包埋标本RBM6表达水平,观察其与CRC病人临床病理学参数的关系;再以Western印迹和qRT-PCR检测28例配对冷冻保存的新鲜CRC及癌旁组织中RBM的蛋白和mRNA表达水平。结果免疫组化结果显示:RBM6在92例CRC表达明显高于癌旁组织表达水平(癌组织30.4%,28/92vs癌旁10.9%,10/92;P<0.01)。卡方检验显示:RBM6的表达与CRC肿瘤的大小、分化程度、浸润深度及淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),但与患者TNM分期和远处转移呈正相关(P=0.026,P=0.021)。单因素分析发现:RBM6高表达CRC患者预后更差(P=0.024)。qRT-PCR和Western印迹结果显示:RBM6在CRC中蛋白和mRNA表达均高于配对癌旁组织(P<0.01;P=0.009)。结论 RBM6在CRC中呈高表达,并与患者临床分期、远处转移及不良预后相关,可能参与CRC的恶性进展。

肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38和p53基因的表达及其临床意义

目的:分析肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38基因(RNA-binding motif protein 38,RBM38)及抑癌基因p53 m RNA和蛋白的表达情况,探讨其在肺腺癌发生发展中的意义。方法:取2012年10月至2015年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的50例肺腺癌患者的肿瘤组织标本作为实验组,相对应的癌旁组织标本作为对照组。用RT-PCR法检测两组中RBM38及p53m RNA相对表达量,用Western blotting法检测两组中RBM38及p53蛋白的相对表达量。结果:实验组RBM38 m RNA及蛋白相对表达量(0.357±0.170、0.294±0.149)均高于对照组(0.271±0.128、0.206±0.099),实验组p53 m RNA及蛋白(0.457±0.208、0.671±0.200)相对表达量均高于对照组(0.308±0.167、0.332±0.071),差异均有统计学意义(均P<0.01)。RBM38表达与肺腺癌患者TNM分期、浸润深度有关(P<0.05),p53表达与患者TNM分期有关(P<0.05)。实验组RBM38与p53蛋白表达呈负相关(r=-0.626,P<0.01)。结论:肺腺癌组织RBM38、p53 m RNA及蛋白表达均高于癌旁组织,两者均与患者TNM分期等病理参数关系密切。随着RBM38蛋白表达的增加p53蛋白随之减少,RBM38可能通过抑制p53的翻译从而促进肺癌的发生发展,RBM38可能成为肺腺癌分子靶向治疗的靶点。

RNA结合蛋白6对喉癌发生发展的调节作用及机制研究

目的探讨RNA结合蛋白6(RBM6)对喉癌发生发展的调节作用及机制。方法收集15例原位喉癌患者在术中的喉癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot检测RBM6、表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)的表达。将携带RBM6基因(Lv-RBM6,RBM6组)或空质粒(Lv-Ctrl,对照组)的重组慢病毒载体转染入人喉癌细胞系LCC构建RBM6过表达喉癌细胞及对照细胞,采用CCK-8法和Transwell法分别检测细胞增殖、迁移和侵袭,并检测MMP-2、MMP-9、EGFR、ERK和p-ERK的表达。将稳定表达Lv-RBM6或Lv-Ctrl的LCC细胞注射于裸小鼠右侧颈背部皮下组织,建立Lv-RBM6过表达人喉癌裸小鼠移植瘤模型,每2天计算移植瘤体积。结果与癌旁组织对比,RBM6在喉癌组织中的表达显著降低(P<0.05),EGFR和p-ERK的表达显著增加(P<0.05),ERK无显著变化。RBM6在3/4期患者喉癌组织中的表达显著低于其在1/2期患者中的表达(P<0.05)。体外实验显示,与对照组相比,RBM6组细胞在12 h、24 h、48 h、72 h的细胞增殖活性均显著降低(P<0.05),迁移细胞数及侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),MMP-2、MMP-9、EGFR和p-ERK的表达显著降低(P<0.05),ERK无显著变化。异种移植瘤实验显示,与Lv-Ctrl组相比,Lv-RBM6组裸小鼠接种后12 d、14d、16 d、20 d、24 d、28 d肿瘤体积显著降低(P<0.05),EGFR和p-ERK的表达显著降低(P<0.05),ERK无显著变化。结论RBM6可抑制喉癌的生长和进展,作为肿瘤抑制因子抑制喉癌细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡,其机制可能与抑制EGFR相关信号传导途径的活性有关。

小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达

目的:观察小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10(RBM10)、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和定位,初步探究三者相关性.方法:取7.5~9.5 d孕鼠胚胎包埋切片,行免疫组织化学法检测RBM10、caspase-9和eNOS的表达.结果:免疫组织化学结果显示,RBM10主要表达于7.5 d的胚胎细胞核、原始消化管细胞核内,8.5 d的胚胎各胚层细胞核内(头部与体壁细胞阳性表达显著)、滋养层及胚外中胚层细胞核内,9.5 d的合体滋养层细胞核、部分胚胎上皮细胞细胞核;且在7.5、8.5 d和9.5 d的蜕膜细胞核均有阳性表达.Caspase-9主要表达于7.5 d的靠近体蒂位置处羊膜上皮、胚胎体壁细胞胞质,8.5 d的胚胎羊膜上皮胞质,9.5 d的胚胎原始消化管、原始心壁等上皮细胞胞质.eNOS主要表达于7.5、8.5、9.5 d的滋养层毛细血管内皮细胞胞质,另外在8.5 d的合体滋养层内侧即胚外中胚层细胞之间的毛细血管内皮可见阳性表达.各组8.5 d、9.5 d RBM10、caspase-9和eNOS表达差异均有统计学意义.结论:RBM10可能在促进血管形成方面与eNOS有相关性.

RNA结合基序蛋白家族介导的可变剪接在心肌疾病中的研究进展

RNA结合基序蛋白(RBM)是RNA结合蛋白中的一类,均含有RNA识别基序、RNA结合基序以及核糖核蛋白基序。RBM家族成员介导的可变剪接与心肌收缩蛋白、心肌发育及心肌细胞钠离子通道等息息相关,从而在心肌疾病,乃至心力衰竭中发挥重要的作用。

RNA结合基序蛋白20在心肌病中作用的研究进展

心肌病是异质性的心肌病变,表现为心肌结构和功能的异常,心肌病最终会导致心力衰竭甚至死亡。RNA结合基序蛋白20(RBM 20)在心肌中高度表达,是富含丝氨酸/精氨酸蛋白家族的一种,对RNA剪接体的组装和选择性剪接的调控过程起着重要作用,参与心肌病的发生、发展。RBM 20调控Titin、RyR 2、LDB 3、CaMKIIδ、CACNA1C等多种基因的选择性剪接,这些基因与心脏舒张功能、肌节组装、离子转运密切相关。该文将对RBM 20在心肌病中的作用和RBM 20调控机制进行综述,为心肌病的防治提供相应的理论参考。

敲低YTH结构域N^6甲基腺嘌呤(m^6A)RNA结合蛋白2(YTHDF2)抑制宫颈癌细胞增殖并促进其凋亡

目的探讨敲低YTH结构域N^6甲基腺嘌呤(m^6A)RNA结合蛋白2(YTHDF2)对人宫颈癌细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法利用人蛋白图谱(Human Protein Atlas)数据库分析YTHDF2在宫颈癌中表达及与生存时间的关系。收集宫颈癌和正常宫颈组织各31例,采用免疫组织化学法检测YTHDF2的蛋白表达差异;利用敲低YTHDF2的短发夹RNA(shRNA)及空载质粒包装慢病毒,并感染至宫颈癌HeLa细胞和SiHa细胞,实时荧光定量PCR及Western blot法检测YTHDF2的mRNA及蛋白水平,敲低YTHDF2后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,集落形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果检测数据库发现YTHDF2在宫颈癌中表达越高生存时间越短,与正常宫颈组织相比,YTHDF2在宫颈癌组织高表达。敲低YTHDF2后,抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡,使细胞阻滞于S期。结论YTHDF2在宫颈癌组织中高表达,敲低后抑制宫颈癌细胞增殖并促进其凋亡。

RNA结合基序蛋白25在恶性肿瘤中的研究进展

RNA结合基序蛋白25(RBM25)属于RNA结合蛋白家族,其表达蛋白位于细胞核核斑点上,是一种剪切因子,参与基因的选择性剪切过程。近年来,RBM25对恶性肿瘤的影响引起了越来越多的学者关注。目前研究表明,RBM25表达量的高低与异常剪切对恶性肿瘤的发生、发展、转移及预后均有影响。本文就RBM25与急性髓系白血病、前列腺癌、人乳头瘤病毒阳性头颈部恶性肿瘤、乳腺癌、肺腺癌、骨肉瘤及结肠癌等多种恶性肿瘤的研究进展作一综述。

RNA结合基序蛋白25在肺腺癌组织中的表达及与预后的关系

目的探讨肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白25(RBM25)的表达以及与临床病理参数、患者预后之间的关系。方法采用免疫组织化学法检测75例肺腺癌组织和相应癌旁组织中RBM25、Ki-67和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的表达水平,并分析肺腺癌组织中的RBM25表达与患者临床病理参数、患者预后的关系。结果在75例肺腺癌组织中RBM25表达的阳性率为13.3%,明显低于相应癌旁组织的93.3%(P<0.05);RBM25表达阳性率与肿瘤大小、TNM分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、病理分级和淋巴结转移无相关性(P>0.05)。生存分析显示,RBM25阳性患者的累计生存率为60.00%,明显高于RBM25阴性患者的26.15%(P<0.05)。肺腺癌组织中RBM25表达与Ki-67和Bcl-2均呈负相关关系(r=-0.259、-0.338,P<0.05)。结论 RBM25在肺腺癌组织中低表达,而其低表达可能与肿瘤增殖及患者的不良预后相关。

RNA结合基序蛋白25作用的研究进展

RNA结合基序蛋白25(RNA-binding motif protein 25,RBM25)是RNA结合蛋白(RNA binding proteins,RBPs)家族的一员。其富含丝氨酸/精氨酸蛋白,在mRNA剪接体的组装和选择性剪接的调控过程中起着重要作用,并参与多种疾病如(心血管疾病和肿瘤)的发生、发展。RBM 25可以调控BCL-2、SCN5A、BIN1等基因的可变剪接,进而参与细胞凋亡、离子通道电流改变及细胞因子活性改变等重要病理生理过程,但人们对RBM25了解甚少。该文将从RBM 25的基本结构和功能、调控作用机制和研究进展进行系统综述。为心血管疾病和肿瘤的防治提供相应的理论参考。