尼莫地平对rhTGF-α诱导的人喉鳞癌Hep-2细胞增殖及RNA编辑酶1 mRNA表达的影响

目的:研究钙离子通道阻滞剂尼莫地平(ND)对rhTGF-α诱导的人喉鳞癌Hep-2细胞增殖及RNA编辑酶1(ADAR1)表达的影响。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度ND(1.0×10-6mol/L、1.0×10-5mol/L、1.0×10-4mol/L)对rhTGF-α促Hep-2细胞增殖的影响;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测钙通道阻滞前后Hep-2细胞ADAR1 mRNA的表达。结果:ND呈剂量依赖性地抑制了rhTGF-α诱导的Hep-2细胞增殖;Hep-2细胞钙通道被ND阻滞后ADAR1 mRNA相对表达量较阻滞前明显降低(P均<0.05)。结论:阻滞Hep-2细胞钙通道可抑制Hep-2细胞增殖;Hep-2细胞ADAR1 mRNA的表达可能和钙通道密切相关。

阻断氯通道对人喉癌Hep-2细胞增殖及其RNA编辑酶1表达的影响

目的研究氯离子通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙氨基)苯甲酸(NPPB)对人喉癌细胞系Hep-2细胞增殖及其RNA编辑酶1(RNA-dependent adenosine deaminase1,ADAR1)表达的影响。方法以Hep-2细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测NPPB对Hep-2细胞增殖的影响;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测氯通道阻断前后Hep-2细胞ADAR1 mRNA表达的变化。结果NPPB浓度依赖性地抑制Hep-2细胞增殖,NPPB阻断Hep-2氯通道前后ADAR1 mRNA表达量存在显著性差异。结论阻断Hep-2细胞氯通道,可抑制Hep-2细胞增殖;Hep-2细胞RNA编辑酶1的表达可能和氯通道密切相关。

RNA编辑酶1 mRNA在喉癌及其癌旁组织的表达及意义

目的:探讨RNA编辑酶1(RNA-dependent adenosine deam inase1,ADAR1)mRNA在喉癌及癌旁组织的表达及意义。方法:采用半定量RT-PCR分别检测51例喉癌患者的癌及癌旁组织ADAR1 mRNA的表达。结果:51例喉癌及其癌旁组织ADAR1 mRNA均有表达,相对表达量分别为2.963±0.912、0.791±0.197,两者间差异有统计学意义(P<0.01);对照组27例ADAR1 mRNA的相对表达量为0.910±0.311,与喉癌组织比较差异有统计学意义(P<0.01),与癌旁组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。将喉癌组织和癌旁组织A-DAR1 mRNA表达量进行配对t检验,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:ADAR1 mRNA在喉癌组织中表达增高,可能在喉癌的发生机制中起一定的作用。

ADAR1对口腔鳞癌细胞生物学特征的影响

检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、Western Blot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P<0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。