期刊文献+
共找到32篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
老年腔隙性脑梗死患者血清微小RNA-377和微小RNA-137水平及临床意义
1
作者 张梦云 王维维 +2 位作者 胡晓英 刘智芬 高春燕 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期422-426,共5页
目的分析老年腔隙性脑梗死(LI)患者血清微小RNA(miR)-377、miR-137水平及临床意义。方法选择2021年2月至2022年12月哈励逊国际和平医院收治的老年LI患者248例作为LI组,另选择同期来我院体检的健康者110例作为健康组;根据美国国立卫生研... 目的分析老年腔隙性脑梗死(LI)患者血清微小RNA(miR)-377、miR-137水平及临床意义。方法选择2021年2月至2022年12月哈励逊国际和平医院收治的老年LI患者248例作为LI组,另选择同期来我院体检的健康者110例作为健康组;根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将老年LI患者248例分为神经缺损组60例(≥2分)和无神经缺损组188例(<2分)。检测血清miR-377、miR-137水平;用Pearson相关性分析和Spearman相关性分析;logistic回归分析老年LI患者神经缺损影响因素;ROC曲线评估血清miR-377、miR-137水平对老年LI及神经缺损诊断的预测价值。结果LI组血清miR-377、miR-137水平低于健康组(P<0.01)。miR-377和miR-137联合评估老年LI的曲线下面积(AUC)为0.782(95%CI:0.735~0.824),高于二者单一检测(P<0.01)。神经缺损组脑动脉硬化、血红蛋白降低、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1、IL-6、IL-17、C反应蛋白(CRP)、改良的Rankin量表(mRS)评分高于无神经缺损组(P<0.05,P<0.01),血清miR-377、miR-137水平低于无神经缺损组(0.61±0.25 vs 0.89±0.28,0.61±0.24 vs 0.85±0.27,P<0.01)。血清miR-377与miR-137水平呈正相关(P<0.01);血清miR-377、miR-137水平与TNF-α、IL-6、CRP、mRS评分均呈负相关(P<0.01)。miR-377、miR-137、TNF-α、IL-6、CRP是老年LI患者神经缺损的影响因素(P<0.01)。miR-377、miR-137联合评估老年LI患者神经缺损的AUC为0.812(95%CI:0.758~0.859),高于二者单一检测(P<0.05,P<0.01)。结论血清miR-377、miR-137水平在老年LI及其神经缺损患者血清中表达较低,检测其水平具有一定临床预测价值。 展开更多
关键词 中风 腔隙性 神经病学表现 循环微RNA 微小rna-377 微小rna-137
下载PDF
膀胱癌组织微RNA-212、微RNA-137、微RNA-200表达与临床病理特征的相关性及预测经尿道膀胱肿瘤切除术后复发的效能研究
2
作者 张家兴 张际青 +5 位作者 杨云波 唐伟 刘海超 刘桂迁 李卫旗 裴志圣 《安徽医药》 CAS 2024年第4期727-732,共6页
目的 探讨膀胱癌组织微RNA-212(miRNA-212)、微RNA-137(miRNA-137)、微RNA-200(miRNA-200)表达与临床病理特征的相关性及预测经尿道膀胱肿瘤切除(TURBT)术后复发的效能。方法 选取2017年6月至2021年6月河北燕达医院100例膀胱癌病人,比... 目的 探讨膀胱癌组织微RNA-212(miRNA-212)、微RNA-137(miRNA-137)、微RNA-200(miRNA-200)表达与临床病理特征的相关性及预测经尿道膀胱肿瘤切除(TURBT)术后复发的效能。方法 选取2017年6月至2021年6月河北燕达医院100例膀胱癌病人,比较癌组织和癌旁组织及不同病理特征病人miRNA-212、miRNA-137、miRNA-200表达,并根据术后复发情况分为复发组、未复发组。比较两组miRNA-212、miRNA-137、miRNA-200表达,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析miRNA-212、miRNA-137、miRNA-200预测复发的价值,比较不同miRNA-212、miRNA-137、miRNA-200表达水平病人复发率。结果 癌组织miRNA-212为2.03±0.56低于癌旁组织4.52±1.18(P<0.05),癌组织miRNA-137、miRNA-200表达分别为2.69±0.45、24.56±7.39,高于癌旁组织的1.28±0.30、7.33±2.21(P<0.05);随着组织学分级、TNM分期递增,miRNA-212表达逐渐降低,miRNA-137、miRNA-200表达逐渐升高(P<0.05);肌层浸润性膀胱癌病人miRNA-212低于非肌层浸润性膀胱癌,miRNA-137、miRNA-200高于非肌层浸润性膀胱癌(P<0.05);复发组miRNA-212(1.73±0.39)低于未复发组(2.28±0.44)(P<0.05),复发组miRNA-137、miRNA-200分别为3.06±0.72、37.96±12.18,高于未复发组2.35±0.40、22.86±7.50(P<0.05);miRNA-212高水平病人复发率低于低水平病人,miRNA-137、miRNA-200高水平病人复发率高于低水平病人(P<0.05)。结论 膀胱癌组织miRNA-212、miRNA-137、miRNA-200表达与临床病理特征相关,联合检测对TURBT后复发具有良好的预测能力,可作为预测术后复发的一种方案。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 rna-212 rna-137 rna-200 肿瘤复发 局部
下载PDF
miRNA-137、KISS-1表达与结直肠癌根治术后复发转移的相关性研究
3
作者 施炜 胡世丰 +2 位作者 查诚 吴伙 雷春 《齐齐哈尔医学院学报》 2021年第10期829-833,共5页
目的探讨结直肠癌患者行根治性手术后复发转移与微小RNA-137(miRNA-137)、肿瘤转移抑制基因KISS-1表达水平的关系。方法选择2013年1月-2015年5月在本院行根治性手术的103例Ⅱ期CRC患者癌组织和癌旁正常组织为研究对象。采用实时荧光定... 目的探讨结直肠癌患者行根治性手术后复发转移与微小RNA-137(miRNA-137)、肿瘤转移抑制基因KISS-1表达水平的关系。方法选择2013年1月-2015年5月在本院行根治性手术的103例Ⅱ期CRC患者癌组织和癌旁正常组织为研究对象。采用实时荧光定量法检测miRNA-137、KISS-1 mRNA表达水平;采用免疫组化法分析CRC患者KISS-1蛋白表达情况;分析CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1表达水平与临床病理特征的关系;分析CRC患者术后复发转移与癌组织miRNA-137、KISS-1蛋白水平的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1蛋白水平与预后的关系。结果与癌旁正常组织相比,CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1 mRNA表达水平、KISS-1蛋白阳性表达率均明显降低(P<0.05);miRNA-137、KISS-1蛋白水平与CRC患者肿瘤分化程度、T分期相关(P<0.05);CRC患者癌组织miRNA-137表达水平与KISS-1 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05);CRC患者术后复发转移与癌组织miRNA-137表达水平、KISS-1蛋白水平显著相关(P<0.05);CRC患者miRNA-137高水平组、KISS-1阳性组术后60个月总生存率、无病生存率均明显高于miRNA-137低水平组、KISS-1阴性组(P<0.05)。结论CRC患者癌组织miRNA-137、KISS-1表达均明显下调,两者与CRC患者术后复发转移、预后均显著相关,检测结直肠癌组织miRNA-137、KISS-1水平有利于临床判定CRC患者预后。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小rna-137 KISS-1 根治性手术 预后 复发转移
下载PDF
微小RNA-137调控乳腺癌细胞生物学行为的作用及机制研究 被引量:2
4
作者 杨悦 南丁阿比雅思 +1 位作者 王萱 李晓梅 《癌症进展》 2020年第23期2398-2403,2452,共7页
目的探讨微小RNAU(miRNA)-137通过抑制靶基因磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)信号通路对乳腺癌细胞生物学行为的调控作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测不同组织和细胞中miRNA-... 目的探讨微小RNAU(miRNA)-137通过抑制靶基因磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)信号通路对乳腺癌细胞生物学行为的调控作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测不同组织和细胞中miRNA-137的表达水平,Transwell实验检测MCF-7和MDA-MB-231细胞的侵袭能力。通过生物信息学软件预测miRNA-137与靶基因的相互作用并进行验证,检测不同细胞和组织中PTEN mRNA及蛋白的表达水平,以及miRNA-137与PTEN通过PI3K/AKT通路对乳腺癌生物学行为的调控作用。结果乳腺癌组织中miRNA-137的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。发生远端转移乳腺癌组织中miRNA-137的表达水平明显高于未发生远端转移的乳腺癌组织(P <0.01)。MCF-7、MDA-MB-231细胞中miRNA-137的表达水平均明显高于MCF-10A细胞(P<0.01)。乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭细胞数目明显高于MCF-7细胞(P <0.01)。生物信息学软件预测发现,PTEN mRNA 3TUTR的碱基存在与miRNA-137可能互补结合的位点。乳腺癌组织中PTEN mRNA及蛋白的表达水平均明显低于癌旁正常组织(P <0.01)。miRNA-137mimics转染组的OD值、S期细胞比值、侵袭细胞数目、迁移细胞数目均高于miRNA-NC组,细胞迁移距离长于miRNA-NC组,而miRNA-137 mimics+PTEN转染组的上述各指标均低于miRNA-137 mimics转染组(P <0.05)。miRNA-137 mimics转染组中PTEN、p-AKT 308、p-AKT 473蛋白的表达水平均高于miRNA-NC组(P <0.05);miRNA-137 mimics+PTEN转染组中PTEN、p-AKT 308、p-AKT 473蛋白的表达水平均低于miRNA-137 mimics转染组(P <0.05)。结论 miRNA-137通过抑制PTEN调节PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌生物学行为可能会成为乳腺癌诊断及治疗新靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 微小rna-137 磷酸酶和张力蛋白同源物 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
下载PDF
Effects of long non-coding RNA Opa-interacting protein 5 antisense RNA 1 on colon cancer cell resistance to oxaliplatin and its regulation of micro RNA-137 被引量:3
5
作者 Jing Liang Xiao-Feng Tian Wei Yang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2020年第13期1474-1489,共16页
BACKGROUND The incidence of colon cancer(CC)is currently high,and is mainly treated with chemotherapy.Oxaliplatin(L-OHP)is a commonly used drug in chemotherapy;however,long-term use can induce drug resistance and seri... BACKGROUND The incidence of colon cancer(CC)is currently high,and is mainly treated with chemotherapy.Oxaliplatin(L-OHP)is a commonly used drug in chemotherapy;however,long-term use can induce drug resistance and seriously affect the prognosis of patients.Therefore,this study investigated the mechanism of Opainteracting protein 5 antisense RNA 1(OIP5-AS1)on L-OHP resistance by determining the expression of OIP5-AS1 and micro RNA-137(miR-137)in CC cells and the effects on L-OHP resistance,with the goal of identifying new targets for the treatment of CC.AIM To study the effects of long non-coding RNA OIP5-AS1 on L-OHP resistance in CC cell lines and its regulation of miR-137.METHODS A total of 114 CC patients admitted to China-Japan Union Hospital of Jilin University were enrolled,and the expression of miR-137 and OIP5-AS1 in tumor tissues and corresponding normal tumor-adjacent tissues was determined.The influence of OIP5-AS1 and miR-137 on the biological behavior of CC cells was evaluated.Resistance to L-OHP was induced in CC cells,and their activity was determined and evaluated using cell counting kit-8.Flow cytometry was used to analyze the apoptosis rate,Western blot to determine the levels of apoptosisrelated proteins,and dual luciferase reporter assay combined with RNA-binding protein immunoprecipitation to analyze the relationship between OIP5-AS1 and miR-137.RESULTS OIP5-AS1 was up-regulated in CC tissues and cells,while miR-137 was downregulated in CC tissues and cells.OIP5-AS1 was inversely correlated with miR-137(P<0.001).Silencing OIP5-AS1 expression significantly hindered the proliferation,invasion and migration abilities of CC cells and markedly increased the apoptosis rate.Up-regulation of miR-137 expression also suppressed these abilities in CC cells and increased the apoptosis rate.Moreover,silencing OIP5-AS1 and up-regulating miR-137 expression significantly intensified growth inhibition of drug-resistant CC cells and improved the sensitivity of CC cells to LOHP.OIP5-AS1 targetedly inhibited miR-137 expression,and silencing OIP5-AS1 reversed the resistance of CC cells to L-OHP by promoting the expression of miR-137.CONCLUSION Highly expressed in CC,OIP5-AS1 can affect the biological behavior of CC cells,and can also regulate the resistance of CC cells to L-OHP by mediating miR-137 expression. 展开更多
关键词 Long NON-CODING RNA Opa-interacting protein 5 ANTISENSE RNA 1 Micro rna-137 Colon cancer Drug RESISTANCE OXALIPLATIN Biological behavior
下载PDF
长链非编码RNA生长抑制特异因子5调控微小RNA-137对Aβ诱导大鼠海马神经元损伤的影响 被引量:1
6
作者 赵美英 史文倩 汪桂青 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第9期64-71,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)生长抑制特异因子5(GAS5)调控微小RNA(miR)-137对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。方法实验分为对照(control)组、Aβ组、Aβ+si-NC组、Aβ+siGAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组、Aβ+... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)生长抑制特异因子5(GAS5)调控微小RNA(miR)-137对淀粉样β蛋白(Aβ)诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。方法实验分为对照(control)组、Aβ组、Aβ+si-NC组、Aβ+siGAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组,每组10只。Y迷宫法检测大鼠学习记忆力;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-qPCR)检测海马CAI区GAS5、miR-137水平;蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测海马CAI区B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase3)蛋白水平;尼氏染色观察神经元形态;Tunel染色观察大鼠神经元凋亡情况;双荧光素酶鉴定miR-137与GAS5的靶向关系。结果与对照组相比,Aβ组、Aβ+si-NC组海马CAI区GAS5 mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率升高(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平降低(P<0.05);分别与Aβ组、Aβ+si-NC组相比,Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组海马CAI区GAS5 mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率降低(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平升高(P<0.05);分别与Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组相比,Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组海马CAI区GAS5mRNA水平,BAX、caspase3蛋白水平,神经元死亡率、凋亡率升高(P<0.05),正确反应次数比例、学会次数比例,miR-137水平、Bcl2蛋白水平降低(P<0.05)。经验证,miR-137与GAS5之间存在靶位点。结论干扰GAS5可上调miR-137从而保护Aβ诱导的大鼠海马神经元损伤,缓解神经元凋亡过程;而进一步下调miR-137可逆转上述过程。 展开更多
关键词 长链非编码RNA生长抑制特异因子5 微小rna-137 淀粉样Β蛋白 大鼠 海马神经元损伤
下载PDF
血清miR-137、miR-21表达与高血压性视网膜病变的关系
7
作者 赵爱丽 崔晓敬 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第2期179-183,共5页
目的探讨血清微小RNA(miR)-137、miR-21表达与高血压性视网膜病变(HR)的关系。方法选取2020年3月至2022年8月该院收治的123例高血压患者为高血压组,根据是否并发HR分为HR组和非HR组,另选取同期58例体检健康者为对照组。收集HR患者临床资... 目的探讨血清微小RNA(miR)-137、miR-21表达与高血压性视网膜病变(HR)的关系。方法选取2020年3月至2022年8月该院收治的123例高血压患者为高血压组,根据是否并发HR分为HR组和非HR组,另选取同期58例体检健康者为对照组。收集HR患者临床资料,采用实时荧光定量PCR检测血清miR-137、miR-21表达。分析高血压患者并发HR的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-137、miR-21表达对高血压患者并发HR的预测价值。结果高血压组血清miR-137、miR-21相对表达水平高于对照组(P<0.05)。123例高血压患者HR发生率为25.20%(31/123)。多因素Logistic回归分析显示,高血压病程延长,收缩压、舒张压、miR-137相对表达水平、miR-21相对表达水平升高为高血压患者并发HR的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-137联合miR-21预测高血压患者并发HR的曲线下面积(AUC)为0.840,大于miR-137、miR-21单独预测的0.735、0.732(P<0.05)。结论血清miR-137、miR-21高表达与高血压并发HR密切相关,可能成为HR的辅助预测指标。 展开更多
关键词 高血压 视网膜病变 微小rna-137 微小rna-21 预测价值
下载PDF
微小RNA-137调控Notch1基因介导自噬在肝癌细胞增殖和迁移中的作用 被引量:4
8
作者 宋虎 张建军 +4 位作者 李世朋 王振 杜晨阳 郑虹 沈中阳 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期43-48,共6页
目的探讨微小RNA-137(miR-137)调控Notchl基因并介导自噬对肝癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人SMMC7721肝癌细胞系,用miR-137模拟物、miR-137抑制物以及Notchl基因的干扰RNA(siRNA)转染细胞,分为正常对照组(NC组)、miR-... 目的探讨微小RNA-137(miR-137)调控Notchl基因并介导自噬对肝癌细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养人SMMC7721肝癌细胞系,用miR-137模拟物、miR-137抑制物以及Notchl基因的干扰RNA(siRNA)转染细胞,分为正常对照组(NC组)、miR-137模拟物组、miR-137抑制物组、NotchlsiRNA组。采用实时定量-PCR(RT—PCR)检测SMMC7721细胞转染后miR-137与NotchlmRNA的表达。细胞迁移实验(Transwell)分析miR-137及Notchl基因对SMMC7721细胞迁移侵袭的影响。细胞免疫组化观察SMMC7721细胞B-链蛋白(13-catenin)和波形蛋白(vimentin)的表达情况,自噬双标腺病毒检测SMMC7721细胞自噬体个数的变化。采用蛋白印迹法(Westernblot)检测Notchl基因、上皮型钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经型钙黏蛋白(N—Cadherin)、vimentin、选择性自噬接头蛋白(P62)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果实时荧光定量PCR(RT—PCR)结果显示miR-137抑制物组Notchl基因的相对表达含量(5.71±0.45)明显高于miR-137模拟物组(0.21±0.06),差异有统计学意义(P〈0.05)。Transwell实验显示miR-137模拟物组(66.00±4.55)和NotchlsiRNA组(88.00±6.78)肝癌细胞侵袭转移的个数较miR-137抑制物组(515.00±35.12)明显降低(P〈0.05)。细胞组化检测显示miR-137模拟物组及NotchlsiRNA组B—catenin表达明显增加且vimentin表达明显下降(P〈0.05)。自噬双标腺病毒检测结果显示miR-137模拟物组自噬体数量(5.50±3.70)明显低于miR-137抑制物组(32.75±4.11),差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot检测显示,与miR-137抑制物组、NC组比较,miR-137模拟物组Notchl基因、N—Cadherin、vimentin和LC3表达水平明显降低,E—Cadherin、P62表达水平明显增高。NotchlsiRNA组Notchl基因、N-Cadherin、LC3表达水平明显低于NC组,E—Cadherin、P62表达水平明显高于NC组。结论miR-137可通过抑制Notchl基因的表达抑制自噬从而抑制肝癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭,有可能成为肝癌治疗的新靶点。 展开更多
关键词 肝细胞癌 微小rna-137 Notchl基因 侵袭和转移 自噬
原文传递
microRNA-137基因与原发性肝细胞癌患病风险和手术治疗预后分析 被引量:2
9
作者 赵冀 周超 +3 位作者 邓小凡 张宇 刘兴超 杨洪吉 《中国临床研究》 CAS 2016年第7期880-883,共4页
目的 探讨microRNA-137(miR-137)基因与原发性肝细胞癌(HCC)患病风险和手术治疗预后的关系。方法 纳入200例HCC患者(病例组)和200例健康对照者,利用直接测序法测定其miR-137基因rs1625579多态性位点基因型,利用卡方检验、t检验... 目的 探讨microRNA-137(miR-137)基因与原发性肝细胞癌(HCC)患病风险和手术治疗预后的关系。方法 纳入200例HCC患者(病例组)和200例健康对照者,利用直接测序法测定其miR-137基因rs1625579多态性位点基因型,利用卡方检验、t检验、Kaplan-Meier曲线法和Log rank检验比较分析不同基因型的分布、血清甲胎蛋白(AFP)水平、5年总生存率和生存期的差异,并用Cox回归分析预后的影响因素。结果 本样本中rs1625579多态性位点检测出AA和AC基因型,在病例组的分布为178/22例,在对照组的分布为173/27例,两组分布差异无统计学意义(χ2=0.581, P=0.446);术前AC基因型携带者患者的血清AFP水平显著高于AA基因型携带者(t=-2.192, P=0.029);病例组AA基因型的5年总生存率为52.81%,中位生存时间为34.2个月,AC基因型为32.82%和26.5个月,两型间差异无统计学意义(Log rank χ2=2.847, P=0.092)。采用Cox回归分析HCC患者预后的影响因素,显示随访期内有过AFP〈20ng/ml是影响生存率的保护因素(P=0.022, HR=0.454, 95%CI: 0.128-2.244)。结论 miR-137基因虽然与HCC的发病风险和手术预后无直接相关性,但与术前AFP水平相关,提示miR-137可能在肝癌细胞的糖代谢中起重要作用。 展开更多
关键词 微小rna-137 原发性肝细胞癌 甲胎蛋白 手术治疗 生存率 患病风险 预后
原文传递
血清miR-137、Notch1表达与糖尿病视网膜病变的关系 被引量:1
10
作者 杨娜 张月玲 +1 位作者 付燕 温晓英 《中国医药导报》 CAS 2023年第18期73-77,82,共6页
目的探讨血清微RNA-137(miR-137)、缺口受体1(Notch1)表达与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月河北省保定市第一中心医院(以下简称“我院”)收治的147例2型糖尿病(T2DM)患者为T2DM组,根据是否并发DR分为DR组4... 目的探讨血清微RNA-137(miR-137)、缺口受体1(Notch1)表达与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法选取2021年1月至2022年12月河北省保定市第一中心医院(以下简称“我院”)收治的147例2型糖尿病(T2DM)患者为T2DM组,根据是否并发DR分为DR组45例和非DR组102例,根据DR分期分为增生期组15例和非增生期组30例,另选取我院同期52名健康体检者为对照组。收集T2DM患者临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-137、Notch1 mRNA表达。采用Pearson相关系数分析DR患者血清miR-137与Notch1 mRNA表达的相关性,分析T2DM患者并发DR的影响因素。受试者操作特征(ROC)曲线分析血清miR-137、Notch1 mRNA表达对T2DM患者并发DR的预测价值。结果与对照组比较,T2DM组血清miR-137表达升高,Notch1 mRNA表达降低(P<0.05)。与非DR组比较,DR组血清miR-137表达升高,Notch1 mRNA表达降低(P<0.05)。DR患者血清miR-137与Notch1 mRNA表达呈负相关(r=-0.780,P<0.001)。与非增生期组比较,增生期组血清miR-137表达升高,Notch1 mRNA表达降低(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,T2DM病程延长、糖化血红蛋白升高、miR-137≥1.47为T2DM患者并发DR的独立危险因素,Notch1 mRNA≥0.98为独立保护因素[OR(95%CI)=1.181(1.059~1.318)、1.613(1.170~2.224)、3.550(0.734~0.958)、0.188(0.071~0.498)]。ROC曲线分析显示,血清miR-137、Notch1 mRNA表达联合预测T2DM患者并发DR的曲线下面积>miR-137、Notch1 mRNA单独预测(P<0.05)。结论T2DM患者血清miR-137高表达和Notch1低表达与DR密切相关,可能成为DR辅助预测指标。 展开更多
关键词 2型糖尿病 视网膜病变 rna-137 缺口受体1
下载PDF
敲低长链非编码RNA PURPL-微小RNA-137-Ⅰ型跨膜受体蛋白信号通路抑制乳腺癌的机制
11
作者 张松 刘中 +1 位作者 姚廷敬 岳喜成 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期1895-1898,共4页
目的探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL,miR-137,Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)... 目的探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL,miR-137,Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达;蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达;双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力;构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量,生长情况。两组间比较采用独立样本t检验。结果PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28,t=62.903、59.918,P<0.01),miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06,t=23.259,P<0.01);PURPL吸附miR-137,两者竞争性结合,miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06,t=13.864,P<0.01);siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖(A值)(2.43±0.37比1.14±0.15,t=9.693,P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个,t=11.735,P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%,t=10.084,P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%,t=4.869,P<0.01];PURPL促进皮下肿瘤体积[(1257.21±135.74)mm^(3)比(485.17±52.62)mm^(3),t=12.990,P<0.01]、重量[(0.28±0.02)g比(0.71±0.08)g,t=12.773,P<0.01],而miR-137则相反,抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61)mm^(3)比(296.27±27.64)mm^(3),t=11.757,P<0.01]、重量[(0.47±0.05)g比(0.23±0.03)g,t=10.082,P<0.01]低于NC组。结论敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码RNA PURPL 微小rna-137 Ⅰ型跨膜受体蛋白
原文传递
子宫内膜癌患者中miR-137和FAM98A的表达与临床病理特征及预后的关系 被引量:1
12
作者 郭欢欢 王亚苹 +2 位作者 郭宝芝 郑雪芹 周新华 《广东医学》 CAS 2023年第6期683-688,共6页
目的检测微小RNA-137(miR-137)和FAM98A在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,并探究其与患者临床病理特征及预后的关系。方法以郑州市妇幼保健院收治的85例EC患者为研究对象,收集各研究对象EC组织、匹配的癌旁正常组织及临床病理特征资料。应... 目的检测微小RNA-137(miR-137)和FAM98A在子宫内膜癌(EC)组织中的表达,并探究其与患者临床病理特征及预后的关系。方法以郑州市妇幼保健院收治的85例EC患者为研究对象,收集各研究对象EC组织、匹配的癌旁正常组织及临床病理特征资料。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中miR-137、FAM98A mRNA表达水平,免疫组化染色检测组织中FAM98A蛋白表达;Pearson相关分析EC组织中miR-137与FAM98A mRNA表达水平相关性;2检验分析EC组织中miR-137、FAM98A表达与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析EC组织中miR-137、FAM98A表达与患者预后生存的关系。结果与癌旁正常组织相比,EC组织中miR-137表达水平显著降低(1.02±0.13 vs.0.58±0.10,P<0.001),而FAM98A mRNA表达水平及FAM98A蛋白阳性表达率显著升高(1.06±0.17 vs.2.85±0.26、23.53%vs.61.18%,P<0.001);EC组织中miR-137与FAM98A mRNA表达水平呈负相关(r=-0.663,P<0.001);EC组织中miR-137和FAM98A表达与患者肿瘤分化程度、国际妇产科联盟(FIGO)分期、肌层浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05);miR-137高表达组EC患者3年累积生存率显著高于miR-137低表达组(83.33%vs.60.47%,P=0.018),而FAM98A阳性表达组EC患者3年累积生存率显著低于FAM98A阴性表达组(63.46%vs.84.85%,P=0.033)。结论EC组织中miR-137呈低表达,而FAM98A呈高表达,且二者均与患者肿瘤分化程度、FIGO分期等临床病理特征及预后密切相关,可能成为EC新的生物标志物。 展开更多
关键词 微小rna-137 FAM98A 临床病理特征 预后 子宫内膜癌
下载PDF
微小RNA-137基因与精神分裂症 被引量:12
13
作者 程影 鞠培俊 崔东红 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期85-88,共4页
精神分裂症是一种慢性致残性精神疾病,严重危害公众的健康。目前精神分裂症的病理生理机制复杂,病因尚不清楚。流行病学研究、双生子研究以及家系研究表明,遗传因素在精神分裂症的发生发展中扮演显著的角色。其中微小RNA-137基因及... 精神分裂症是一种慢性致残性精神疾病,严重危害公众的健康。目前精神分裂症的病理生理机制复杂,病因尚不清楚。流行病学研究、双生子研究以及家系研究表明,遗传因素在精神分裂症的发生发展中扮演显著的角色。其中微小RNA-137基因及其单核苷酸多态性位点与精神分裂症关系密切,其异常表达明显影响精神分裂症患者的临床症状及预后。进一步探究微小RNA-137与精神分裂症之间的关联对于揭示精神分裂症病因及发病机理具有独特的意义,可能为精神分裂症患者的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 微小rna-137 精神分裂症 单核苷酸多态性
原文传递
β-分泌酶反义RNA通过微小RNA-137调控血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞损伤 被引量:2
14
作者 高一凯 张莉 +1 位作者 张伟 常忠路 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1102-1105,共4页
目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法AngⅡ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型,H9c2心肌细胞培养液中加入AngⅡ建立心肌细胞损伤模型(... 目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法AngⅡ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型,H9c2心肌细胞培养液中加入AngⅡ建立心肌细胞损伤模型(AngⅡ组),同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、AngⅡ+si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞,加入含有浓度为1μmol/L AngⅡ的培养液继续培养48 h,分别记作AngⅡ+si-NC、AngⅡ+si-BACE1-AS、AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC、AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平;检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系;蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%,t=28.137,P<0.05],bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02,t=40.627,P<0.05),bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04,t=19.032,P<0.05),差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04,t=17.111、10.263、10.062,P<0.05),LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于AngⅡ+si-BACE1-AS+anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05,t=7.684、14.561、9.604、11.713,P<0.05),差异均有统计学意义。结论敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻AngⅡ诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 β-分泌酶反义核糖核酸 微小rna-137 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞
原文传递
微小RNA-137对人肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量:1
15
作者 陈文凤 桂伟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第18期2416-2418,2422,共4页
目的探究微小RNA-137(miR-137)通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对人肾小管上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法取人肾小管上皮细胞HK-2,将其随机分为对照组和模型组。对照组细胞常规培养,模型组细胞缺氧4 h、复氧... 目的探究微小RNA-137(miR-137)通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对人肾小管上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响。方法取人肾小管上皮细胞HK-2,将其随机分为对照组和模型组。对照组细胞常规培养,模型组细胞缺氧4 h、复氧2 h以构建H/R模型。将HK-2细胞转染miR-137模拟物或阴性对照寡核苷酸,随后构建H/R损伤模型,分别命名为miR-137 mi组和miR-NC组。用原位末端标记(TUNEL)法检测各组细胞的凋亡率;用丙二醛(MDA)检测试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)测定试剂盒及超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测各组细胞MDA、GSH-PX和SOD的含量;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;用蛋白质印迹(Western blot)法检测磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达水平。结果对照组、模型组、miR-NC组和miR-137 mi组的细胞凋亡率分别为(5.06±0.10)%,(13.74±1.39)%,(11.75±1.20)%和(8.32±0.76)%;MDA的含量分别为(38.37±2.33),(45.38±3.02),(45.95±3.27),(33.49±1.78)nmol·mg^(-1);GSH-PX的含量分别为(573.17±5.15),(204.46±2.77),(205.39±1.72),(415.80±4.48)U·mg^(-1);SOD的活性分别为(11.42±1.84),(4.92±0.20),(5.01±0.34),(7.93±0.57)U·mg^(-1);MCP-1的含量分别为(1.57±0.13),(4.78±0.38),(4.30±0.14),(2.95±0.62)ng·mL^(-1);ICAM-1的含量分别为(0.18±0.05),(0.56±0.09),(0.53±0.04),(0.25±0.09)ng·mL^(-1);IL-1β的含量分别为(23.62±2.85),(43.83±1.70),(44.07±2.33),(31.86±1.67)pg·mL^(-1),以上指标,对照组和模型组相比,miR-NC组和miR-137 mi组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-137可减少人肾小管上皮细胞H/R损伤模型细胞凋亡、降低氧化应激以及炎症反应,其作用机制与PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 微小rna-137 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路 人肾小管上皮细胞 急性肾损伤
原文传递
丁苯酞软胶囊通过下调miR-137促进线粒体自噬对帕金森病大鼠发挥保护作用 被引量:8
16
作者 王文文 邵彦江 +3 位作者 张新乐 张金苹 马琪 徐国卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期2172-2179,共8页
目的:探究丁苯酞(NBP)软胶囊对帕金森病(PD)大鼠微小RNA-137(miR-137)和线粒体自噬的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(36 mg/kg)NBP组、高剂量(72mg/kg)NBP组、NBP(72 mg/kg)+Agomir-NC(miRN... 目的:探究丁苯酞(NBP)软胶囊对帕金森病(PD)大鼠微小RNA-137(miR-137)和线粒体自噬的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量(36 mg/kg)NBP组、高剂量(72mg/kg)NBP组、NBP(72 mg/kg)+Agomir-NC(miRNA阴性对照;10 nmol)组和NBP(72 mg/kg)+Agomir-137(miR-137模拟物;10 nmol)组,每组18只。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)两点注射法制备PD大鼠模型,假手术组除外;治疗结束后,腹腔注射阿朴吗啡(APO)进行旋转诱导实验,并采用转棒实验评估大鼠的精细运动协调性和平衡能力;免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH;多巴胺能神经元标志物)和α-突触核蛋白(α-Syn)的阳性表达;透射电子显微镜观察纹状体线粒体自噬情况;JC-1法检测脑黑质-纹状体线粒体膜电位(MMP)变化;RT-qPCR检测大脑miR-137表达水平;Western blot检测线粒体自噬相关蛋白[PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、泛素连接酶parkin、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和p62]表达。结果:NBP能显著减少PD大鼠的旋转圈数,延长转棒实验掉落潜伏期,增加脑黑质TH的阳性表达,降低α-Syn的阳性表达,降低miR-137表达水平,升高MMP、PINK1和parkin表达及LC3-II/LC3-I比值,并降低p62表达,增强线粒体自噬(P<0.05);而Agomir-137能显著减弱NBP对PD大鼠线粒体自噬的促进作用(P<0.05)。结论:NBP对PD大鼠的保护作用可能与降低miR-137的表达,促进线粒体自噬有关。 展开更多
关键词 丁苯酞软胶囊 帕金森病 线粒体自噬 微小rna-137
下载PDF
结直肠癌组织中miR-137、Notch1、DLL4表达变化及意义 被引量:3
17
作者 曹冉华 呼群 张国建 《山东医药》 CAS 2020年第1期9-12,共4页
目的探讨结直肠癌(CRC)组织中微小RNA-137(miR-137)、Notch1及Delta样配体4(DLL4)表达变化及临床意义。方法选取CRC患者100例,术中收集新鲜CRC组织及距肿瘤边缘>3 cm的正常组织。采用荧光定量PCR法检测CRC组织及癌旁正常组织中miR-13... 目的探讨结直肠癌(CRC)组织中微小RNA-137(miR-137)、Notch1及Delta样配体4(DLL4)表达变化及临床意义。方法选取CRC患者100例,术中收集新鲜CRC组织及距肿瘤边缘>3 cm的正常组织。采用荧光定量PCR法检测CRC组织及癌旁正常组织中miR-137表达,用免疫组化SP法检测CRC组织及癌旁正常组织中Notch、DLL4蛋白表达。分析结直肠癌组织中miR-137、Notch1、DLL4表达与患者临床病理特征的关系,Pearson线性相关分析CRC组织中miR-137与Notch1、DLL4蛋白表达的相关性。结果CRC组织与癌旁正常组织中miR-137相对表达量分别为0.79±0.24、3.61±0.69,CRC组织中miR-137相对表达量低于癌旁正常组织(t=38.601,P=0.000)。CRC组织与癌旁正常组织中Notch1蛋白阳性表达分别为47例(47%)、5例(5%),CRC组织中Notch1蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(χ2=45.842,P=0.000)。CRC组织与癌旁正常组织中DLL4蛋白阳性表达分别为81例(81%)、29例(29%),CRC组织中DLL4蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(χ2=50.731,P=0.000)。CRC组织中miR-137表达与肿瘤分期有关(P<0.05),与CRC患者其他临床病理特征无关(P均>0.05);Notch1、DLL4蛋白阳性表达与肿瘤分期、淋巴结转移及远处转移有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置、组织分化程度无关(P均>0.05)。CRC组织中miR-137的相对表达量与Notch1、DLL4蛋白相对表达量呈负相关(r分别为-0.654、-0.612,P均<0.05)。结论CRC组织中miR-137呈低表达,而Notch1、DLL4呈高表达,三者可能协同参与CRC的发生发展。 展开更多
关键词 结直肠癌 微小rna-137 NOTCH1 Delta样配体4
下载PDF
咪达唑仑上调miR-137影响胃癌细胞的增殖、凋亡的机制研究 被引量:7
18
作者 邓大立 孙丽杰 陈丽娟 《中国药师》 CAS 2020年第8期1514-1518,共5页
目的:探讨咪达唑仑(MID)对胃癌细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:以胃癌HGC-27细胞为研究对象,采用不同浓度的MID处理,采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞的凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qR... 目的:探讨咪达唑仑(MID)对胃癌细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:以胃癌HGC-27细胞为研究对象,采用不同浓度的MID处理,采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞的凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测微小RNA(miR)-137的表达量;miR-137 mimics转染至HGC-27细胞,采用上述方法检测细胞增殖及凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-caspase-3)蛋白表达。结果:MID可降低细胞存活率、增高细胞凋亡率、促进miR-137与C-caspase-3的表达(P<0.05);miR-137过表达可降低细胞存活率、增加细胞凋亡率、抑制CyclinD1表达、促进C-caspase-3表达(P<0.05);抑制miR-137的表达可减弱MID对HGC-27细胞增殖及凋亡的作用。结论:MID可通过上调miR-137的表达从而抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 咪达唑仑 微小rna-137 胃癌 增殖 凋亡
下载PDF
LncRNAGAS5通过miR-137/SIRT6轴抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究
19
作者 王庆军 王天宇 胡鹏飞 《心脑血管病防治》 2023年第11期11-17,共7页
目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(LncRNA GAS5)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射构建大鼠DCM模型,分为假手术(Sham)组和DCM组。苏木素-伊红(HE)染色... 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5(LncRNA GAS5)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射构建大鼠DCM模型,分为假手术(Sham)组和DCM组。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织的病理变化;Masson染色检测大鼠心肌纤维化程度;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测心肌组织LncRNA GAS5的表达情况。大鼠心肌细胞(H9c2)随机分为对照组、高糖组、高糖+GAS5组、高糖+miR-137 mimics组、高糖+miR-137 mimics+GAS5组、高糖+沉默调节蛋白6(SIRT6)组、高糖+SIRT6+miR-137 mimics组并进行相应处理。qRT-PCR检测LncRNA GAS5、miR-137的表达量;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、SIRT6蛋白表达量;流式细胞术检测细胞凋亡情况;细胞计数试剂盒8检测细胞活力;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNAGAS5与miR-137、miR-137与SIRT6的靶向作用。结果HE染色和Masson染色结果显示,与Sham组相比,DCM组心肌细胞肥大,排列紊乱,胶原纤维增多,大量炎性细胞浸润。与Sham组比较,DCM组LncRNAGAS5表达降低(P<0.01)。与对照组比较,高糖组LncRNAGAS5表达水平随高糖培养时间延长逐渐降低(P<0.01)。与高糖组比较,高糖+GAS5组LncRNAGAS5表达量、细胞活力、Bcl-2表达增加(P<0.05);miR-137、细胞凋亡比例、Bax表达降低(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+miR-137 mimics组miR-137、Bax蛋白表达量、细胞凋亡率增加(P<0.05);细胞活力、SIRT6、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。与高糖+miR-137 mimics组相比,高糖+GAS5+miR-137 mimics组细胞活力、Bcl-2表达增加(P<0.01);细胞凋亡比例、Bax表达降低(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+SIRT6组细胞活力、Bcl-2、SIRT6蛋白表达增加(P<0.01);细胞凋亡比例、Bax表达降低(P<0.01)。与高糖+SIRT6组比较,高糖+SIRT6+miR-137 mimics组细胞凋亡率、Bax蛋白表达量升高;细胞活力、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实LncRNA GAS5和miR-137、miR-137和SIRT6存在靶向关系。结论过表达LncRNAGAS5可通过内源性竞争机制减少miR-137与SIRT6的结合,促进SIRT6表达抑制DCM大鼠心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 长链非编码RNA生长停滞特异性转录因子5 miR-137 沉默调节蛋白6 凋亡
下载PDF
miR-137通过靶向Wnt5a调控宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭 被引量:6
20
作者 卢柳媚 周倩珺 +1 位作者 李子琳 李栩萍 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期762-767,共6页
目的:探讨miR-137在宫颈癌组织和细胞中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用及其机制。方法:选用2017年1月至2018年3月东莞市人民医院妇产科32例手术切除的宫颈癌组织及对应的癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系C33A、HeLa、SiHa... 目的:探讨miR-137在宫颈癌组织和细胞中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用及其机制。方法:选用2017年1月至2018年3月东莞市人民医院妇产科32例手术切除的宫颈癌组织及对应的癌旁组织标本,以及宫颈癌细胞系C33A、HeLa、SiHa及宫颈上皮永生化细胞株H8,用RT-PCR法检测宫颈癌组织和细胞系中miR-137的表达水平。将miR-137mimics、miR-137 NC质粒转染到C33A和HeLa细胞,用CCK-8法、Transwell迁移及侵袭实验观察上调miR-137表达对C33A和HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。用荧光素酶报告基因及WB实验检测miR-137和Wnt5a在宫颈癌中的靶向调控关系。构建Wnt5a过表达载体,观察同时过表达Wnt5a和miR-137对宫颈癌细胞系C33A和HeLa增殖、迁移和侵袭的影响。结果:在宫颈癌组织和细胞系中miR-137表达水平明显低于癌旁组织和H8细胞(均P<0.05)。上调miR-137表达能够显著抑制C33A和HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。萤光素酶报告基因实验确定Wnt5a与miR-137的靶向关系。过表达Wnt5a后,可以在一定程度上逆转miR-137对宫颈癌细胞系C33A和HeLa的增殖、迁移和侵袭能力。结论:miR-137通过靶向Wnt5a抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其可能是宫颈癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 C33A细胞 HELA细胞 微小rna-137 WNT5A 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部