某城市生活垃圾焚烧电厂渗滤液处理工程实例

为了有效处理渗滤液,某城市生活垃圾焚烧电厂采用了“预沉调节+水解酸化+高效厌氧+A/O-MBR+纳滤+反渗透”的组合工艺,同时针对类似系统运行过程中常见的生物泡沫、膜污染、浓水等问题进行了分析。结果表明:该工艺可有效处理电厂产生的渗滤液,COD_(Cr)、BOD_(5)、NH_(3)-N、SS去除率分别达到99.92%、99.97%、99.95%、100%,出水水质可达到《城市污水再生利用-工业用水水质》(GB/T19923-2005)敞开式循环冷却水系统补充水水质要求。系统运行稳定,且运行成本低,不产生二次污染。

ROS-NF-κB-p38MAPK通路探索榄香烯联合硼替佐米抗多发性骨髓瘤的机制研究

目的:基于ROS-NF-κB-p38MAPK信号通路探讨榄香烯(ELE)联合硼替佐米(BTZ)抗多发性骨髓瘤的作用机制。方法:CCK-8法检测细胞活性。SPF级裸鼠构建人源性骨髓瘤移植瘤模型,设立对照组(NC组)、BTZ组、ELE组及联合处理组。Tunel染色观察肿瘤组织凋亡,Western Blot检测Caspase-3、Bcl-2、NF-κB及p38 MAPK表达,流式细胞术检测人源性骨髓瘤U266细胞周期、凋亡及活性氧(ROS)表达。结果:当4.0μmol/L ELE联合50 nmol/L BTZ处理U266时,细胞活性均显著低于其他组。BTZ组、ELE组及联合组裸鼠肿瘤体积明显小于NC组(P<0.05),联合组体积最小;Tunel染色显示NC组凋亡水平低于BTZ组、ELE组及联合组(P<0.05),联合组最低;Western Blot结果显示BTZ组、ELE组及联合组Caspase-3及p38 MAPK表达显著高于NC组,Bcl-2及NF-κB表达显著低于NC组。BTZ组、ELE组及联合组细胞凋亡水平及细胞内ROS表达显著高于NC组(P<0.05)。结论:ELE可能通过调控ROS/NF-κB/p38 MAPK信号通路增强BTZ促骨髓瘤细胞凋亡,从而实现其抗肿瘤作用。

水飞蓟素通过共同抑制TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的研究

目的:探讨水飞蓟素通过共同抑制Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)和肿瘤坏死因子α/活性氧簇/P38丝裂原活化蛋白激酶(TNF-α/ROS/P38MAPK)通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的机制。方法:选取健康SD大鼠50只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量水飞蓟素组、中剂量水飞蓟素组、高剂量水飞蓟素组,每组10只。建模成功并治疗8周后,生化分析仪测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、24 h尿蛋白(UTP)水平;计算肾脏指数;试剂盒检测各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;RT-PCR检测各组大鼠TLR4,NF-κB,TNF-α和P38MAPK等mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,模型组体质量、T-AOC均降低(P<0.05),肾脏指数和FBG,Scr,BUN,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均升高(P<0.05)。低、中、高剂量水飞蓟素组体质量、T-AOC水平均低于对照组,且均高于模型组(P<0.05);低、中、高剂量水飞蓟素组肾脏指数和FBG,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均高于对照组,且均低于模型组(P<0.05);低、中剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均高于对照组,且低于模型组(P<0.05);高剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均低于模型组(P<0.05),高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:水飞蓟素可调控TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路,可通过抑制其激活减轻氧化应激、减轻DN大鼠的肾脏损伤。

S1P/S1PR1信号通路通过调控ROS/NLRP3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响

目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表达;将细胞分为正常对照组、HG组及HG+siS1PR1组,RT-PCR检测细胞E-cadherin、Vimentin、Fibronectin及Twist mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、α-SMA、Vimentin、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;将细胞分为正常对照组、S1P组及S1P+siS1PR1组,Western blot检测Vimentin、Snail、α-SMA、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,荧光显微镜测定ROS水平。结果ELISA结果显示,高糖刺激下细胞内S1P含量明显升高。Western blot结果显示,30 mmol·L^(-1)浓度时S1PR1蛋白表达量与对照组相比明显升高;阻断S1PR1后可以抑制高糖诱导的Fibronectin、Vimentin及Twist mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达,Western blot结果显示,E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin,α-SMA蛋白表达下降,同时可抑制细胞内ROS的产生和NLRP3,ASC,NF-κB蛋白水平;加入S1P激活剂后细胞内ROS水平,Vimentin、α-SMA、Snail、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白水平表达均升高,阻断S1PR1后表达均降低。结论高糖能诱导肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与S1P/S1PR1信号通路作用于ROS/NLRP3轴有关。

基于ROS-ASK1-JNK/NF-κB通路探讨三才连梅颗粒调控2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝肝细胞凋亡水平的研究

目的探讨三才连梅颗粒对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝细胞凋亡的作用及机制。方法以高脂高糖+链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病合并脂肪肝SD大鼠为模型,三才连梅颗粒进行干预,实验结束对各组大鼠进行腹腔葡萄糖耐量实验;ELISA法检测各组大鼠血清中生化及肝脏匀浆中炎症水平;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平反应氧化应激情况;Real-time PCR检测肝脏组织凋亡信号调节激酶1(ASK1)、氨基末端激酶(c-Jun,JNK)、核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达;Western blot检测肝脏凋亡蛋白的表达及TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;苏木素伊红(HE)染色观察肝脏病理组织结构。结果三才连梅颗粒能减轻T2DM合并NAFLD模型大鼠的体质量,降低血清血糖、胰岛素水平;降低肝脏匀浆白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,改善胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱及氧化应激,减轻肝细胞脂肪变性。三才连梅颗粒可下调T2DM合并NAFLD模型大鼠肝脏组织ASK1、JNK、NF-κB mRNA表达,调节凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、Bcl-2的表达以减轻肝细胞凋亡情况。结论本研究证明三才连梅颗粒可以通过抑制ROS-ASK1-JNK/NF-κB信号通路,调节细胞凋亡而改善肝脏胰岛素抵抗及氧化应激,延缓或逆转NAFLD病程进展。

醉茄素A联合顺铂对宫颈癌的协同作用及机制

目的研究醉茄素A(withaferin,WA)联合顺铂(cisplatin,DDP)对宫颈癌的协同作用及机制。方法以宫颈癌细胞系为对象,采用MTT法检测WA对DDP的协同增效作用。通过Annexin V-FITC/PI染色法、TUNEL法和Western blot法探究WA联合DDP对宫颈癌细胞凋亡的诱导作用。使用免疫荧光法和免疫印迹法检测NF-κB/MDR1通路相关蛋白。细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平通过DCFH-DA和MitoSOX法进行测定。采用裸鼠移植瘤模型在动物水平上评价WA对DDP的增效作用。结果WA与DDP联合用药可协同抑制宫颈癌细胞存活,促进细胞凋亡,并对荷瘤小鼠的肿瘤有明显的生长抑制作用。WA能抑制DDP诱导的NF-κB/MDR1信号通路的激活,并促进ROS的产生。结论WA通过抑制DDP诱导的NF-κB/MDR1通路激活和增强DDP诱导的ROS产生,发挥抗宫颈癌协同增效作用。

金华市垃圾填埋场渗滤液处理中心工程设计

金华市垃圾填埋场渗滤液处理中心工程,设计处理规模为250 m^(3)/d,采用“预处理+二级AO+超滤+纳滤+反渗透”组合工艺,出水水质执行《生活垃圾填埋场污染控制标准》(GB 16889—2008)中表2规定的水污染排放浓度限值。本工程于2017年11月投入运营,多年运营期内,系统稳定运行。结合2021年度各处理系统水质情况,结果表明二级AO工艺段对COD_(Cr)的平均去除率>90%,对氨氮的平均去除率>99%,纳滤膜对超滤产水总氮(TN)的去除率为34.7%~47.1%,反渗透膜对纳滤产水TN的去除率为55.3%~65.9%,各项出水指标均满足设计标准,证明了工艺的可行性和稳定性。文章介绍了金华市垃圾填埋场渗滤液处理中心采用的处理工艺技术,各处理系统和构筑物的组成和设计参数,以及设计层面和运营期间的主要工艺参数的控制,并分析总结了渗滤液处理中心工程设计的特点。

川芎嗪对LPS致心肌细胞损伤的影响及机制研究

目的探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞损伤及NF-κB核移位的影响。方法采用原代培养SD乳鼠心肌细胞,经终浓度分别为40、80、120μmol·L-1川芎嗪预处理后,用10 mg·L-1LPS处理6 h,处理完成后检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色法检测心肌细胞存活率,流式细胞法检测ROS生成,试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)含量及细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性、Western blot法检测核蛋白中NF-κB p65的变化情况。结果不同剂量川芎嗪(40、80、120μmol·L-1)预处理3 h后可明显降低LDH活性,增加细胞存活率,降低ROS生成,减少MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,抑制NF-κB p65在细胞核中的表达,且呈剂量依赖性。结论川芎嗪可抑制LPS所致的心肌损伤,其机制与减少脂质过氧化、增强抗氧化酶系、降低ROS生成、抑制NF-κB p65核移位有关。

益母草水苏碱对肥大心肌细胞活性氧信号的影响

目的:观察益母草水苏碱对心肌细胞肥大的作用,探讨其对活性氧(ROS)及其下游NF-κB信号的影响。方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,用血管紧张素Ⅱ建立细胞肥大模型,观察10-7～10-4mol/L浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(测定细胞体表面积及Protein/DNA比值),同时利用流式细胞仪检测ROS阳性细胞比例,West-ern Blot法测定细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白表达。结果:一定浓度的益母草水苏碱可以降低肥大心肌细胞的体表面积、Protein/DNA比值以及ROS阳性细胞比例(P<0.05);益母草水苏碱干预降低了肥大心肌细胞浆内p-IκBα(ser32)及核内NF-κB(p65)蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:对ROS及其下游NF-κB信号的抑制可能涉及益母草水苏碱对抗心肌细胞肥大的作用机制。

膜分离技术处理放射性废水

介绍了膜技术在中、低浓度放射性废水处理中的研究和应用进展。膜组合技术处理放射性废水净化率可达98%～99.9%、净化因子可达100～1000。指出反渗透、纳滤、超滤、微滤和电渗析是目前应用的主流膜技术,并对其工艺特点作了评述。今后膜技术在核工业放射性废水处理中将获得更广泛的应用。

豨莶草提取物对膝骨关节炎大鼠软骨组织损伤及NOX2/ROS/NF-κB通路的影响

目的观察豨莶草提取物对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织病理损伤的影响,并探讨其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法将75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和豨莶草低、中、高剂量组各15只。模型组和豨莶草不同剂量组向大鼠后肢双侧膝关节腔注射碘乙酸钠构建KOA模型;假手术组注射生理盐水。造模后,豨莶草低、中、高剂量组分别给予75、150、300 mg/kg豨莶草提取物经口灌服,假手术组和模型组给予生理盐水经口灌服。处死大鼠,取后肢双侧膝关节,用番红固绿法染色,采用Mankin评分评价关节软骨损伤情况;取后肢双侧膝关节软组织,采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,氮蓝四唑法检测SOD含量;RT-PCR法检测膝关节组织NOX2、NF-κB mRNA表达,Western blotting法检测膝关节组织NOX2、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组Mankin评分升高,MDA含量升高,SOD含量降低,NOX2、NF-κB mRNA及蛋白表达均升高(P均<0.05);与模型组相比,豨莶草低、中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2和NF-κB mRNA及蛋白表达均降低,中、高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与低剂量组相比,中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 mRNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量及高剂量组NF-κB mRNA降低,高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与中剂量组相比,高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 mRNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量降低,SOD含量升高(P均<0.05)。结论豨莶草提取物能够减轻KOA大鼠关节软骨组织的病理性损伤,其机制可能与调节NOX2/ROS/NF-κB通路有关。

纳滤-反渗透集成处理海水淡化浓盐水工艺研究

以减排和资源再利用为目的,基于化学法与膜法相结合的海水淡化浓盐水综合利用工艺,系统研究了脱硬后浓海水利用纳滤(NF)脱硫酸根、通过反渗透(RO)实现海水二次淡化和深度浓缩的工艺过程。结果表明,NF270膜、DL2540NF膜分别能将SO_4^(2-)的浓度降低到3 mmol/L和2 mmol/L以下;RO对脱硬后浓海水中各离子均有较好脱除效果,达99%,浓缩1.45倍。工艺将化学法脱硬、NF、RO等膜法分离与浓缩技术综合考虑,能大幅提高淡水回收率,为氯碱工业提供液体盐原料,有利于降低淡化成本。

厌氧+A/O-MBR+NF+RO工艺在餐厨垃圾渗沥液处理中的应用

针对某市水质水量波动明显且有机物、氨氮及油脂盐类质量分数高的餐厨垃圾渗沥液处理工程,采用"厌氧+A/OMBR+NF+RO"组合工艺对餐厨垃圾渗沥液处理中的运行情况、处理效果及经济指标进行分析。结果表明,在连续进水条件下,系统COD_(Cr)、BOD_5、NH_3-N、SS的平均去除率分别达到99.65%、99.20%、99.55%和99.75%,该工艺表现出抗冲击负荷能力强、高效快速等突出优点,吨水处理费用为22.38元,出水水质稳定,达到国家一级排放标准,具有推广前景。

膜法水处理技术的最新进展

详细介绍了2007年5月在英国Harrogate召开的"第4届IWA国际膜会议:膜法水与废水处理"的情况。对会议发表的宣读论文,从膜生物反应器、微污染水的低压膜过滤和NF/RO等方面进行了讨论,介绍了最近两年来国际上相关领域的最新研究进展。从此次膜会议来看,膜生物反应器尤其是好氧膜生物反应器仍是目前研究的热点,其中针对膜污染的机理、应对措施以及MBR节能降耗的研究最多,并取得了很多新的认识和切实有效的措施。

反渗透-纳滤海水淡化最佳化

本文利用文献[1]提供的特征方程,采用实测的纳滤膜除盐率,讨论了反渗透回收率Y1和纳滤回收率Y2对反渗透和纳滤最后一级出口处渗滤压差的影响。在商品膜性能和耐压条件下,采用新工艺可能达到的最大产水回收率为71%。同时,也讨论了纳滤膜去除率R2影响,在目前膜耐压的条件下,纳滤膜除盐率范围为:20%≤R2≤35%。

净水厂改造中超滤工艺优化与工程应用

近年来,超滤逐步在市政给水处理工程中得到推广应用,尤其在净水厂改造工程中发挥替代砂滤、强化过滤、生物膜拦截和纳滤与反渗透前处理等作用。通过对超滤与其他工艺的组合优化研究,总结超滤工艺应用的各种工艺流程,分析在净水厂改造工程中的应用特点,并介绍了改造工程实例,对生产运行中存在的问题进行了讨论。

三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS、NF-κB和C-IAP2的变化

背景与目的:探讨As2O3(arsenic trioxide,ATO)对HL-60细胞凋亡过程中细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、NF-κB(nuclear factor kappa B),及C-IAP2(cellular inhibitor of apoptosis proteins 2)的影响。材料与方法:以7.5μmol/L As2O3单独应用及与500μmol/L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)联合作用于HL-60细胞12、24 h后,流式细胞术检测HL-60细胞ROS的产生量;Western blot法检测NF-κB P65核蛋白的变化情况;半定量RT-PCR法检测C-IAP2的相对表达量。结果:7.5μmol/L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h后细胞内ROS的生成增加,与阴性对照比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。NF-κBP65核蛋白的相对含量分别为49.3%±4.4%和23.1%±2.1%,C-IAP2的相对表达分别为72.9%±5.8%和59.3%±4.4%,较对照组均明显降低(P<0.05)。500μmol/L NAC和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞12、24 h后细胞ROS生成量相对减少,与AS2O3单独作用组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);NF-κB P65核蛋白的相对含量分别为65.4%±4.9%和37.1%±3.4%,C-IAP2的相对表达量分别为81.1%±5.8%和73.7%±4.9%。较AS2O3单独作用组均明显增加(P<0.05)。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中,细胞内ROS生成增加,抑制NF-κB活性,同时下调其靶基因C-IAP2等的表达;NAC能阻断As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS的生成,部分阻断了NF-κB活性的抑制。

MBR+纳滤/反渗透处理生活垃圾填埋场渗滤液调整研究

阐述了用MBR+NF/RO为主体的工艺处理填埋场老龄渗滤液和新老混合渗滤液的技术工艺、存在的问题及处理效果等,通过对系统中各工段对COD、NH3-N、TN的处理效果的跟踪监测,找出了用此工艺处理老龄渗滤液不达标的原因,据此进行了在原水中外加碳源、将新老渗滤液混合处理及运行参数调整的实验。结果表明,在老填埋场封场和新填埋场运行初期的过渡阶段,需在进水中投加碳源至m(C)/m(N)≥3.5以保证系统出水达标的结论;在新老渗滤液混合处理中,可以在不增加设备及药剂投资的情况下,调整生化池MLSS及纳滤膜通量等设计、运行参数,9个月的实际运行表明处理出水可以稳定达到GB 16889-2008中表2的要求。

熊果酸对肝星状细胞内AP-1、NF-κB表达的影响

目的明确NOX对血管紧张素II(AngⅡ)诱导的HSC转录因子激活蛋白-1(AP-1)和核因子-κB(NF-κB)的调控作用及熊果酸(UA)干预后的影响。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为:AngⅡ组,给予AngⅡ(1μmol/L)刺激细胞;空白对照组:不加任何药物;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)预处理30 min,再加入AngⅡ处理不同时间。采用活性氧检测试剂盒和荧光酶标仪检测其余各组细胞内荧光强度;用电泳迁移率(EMSA)测定细胞内AP-1、NF-κB的活性。结果 HSC-T6经药物作用30 min后,AngⅡ组DCF荧光强度比空白对照组明显升高(P<0.05),分别给予UA、DPI干预后细胞内DCF荧光强度均显著低于AngⅡ组(P<0.05),AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较DCF荧光强度无明显差异(P>0.05);用AngⅡ刺激HSC-T6细胞1 h后,AngⅡ组AP-1、NF-κB的活性明显高于空白对照组(P<0.05),分别给予UA、DPI干预后,细胞内AP-1、NF-κB的活性均显著低于AngⅡ组;AngⅡ+UA组与AngⅡ+DPI组相比较AP-1、NF-κB的活性无明显差异(P>0.05)。结论 NOX产生的ROS介导AngⅡ刺激HSC转录因子AP-1和NF-κB的活化,熊果酸通过抑制HSC内ROS的生成阻断AP-1、NF-κB的活化。

膜分离技术在电镀镍漂洗水回收中的应用

经过一系列的实验 ,证明了采用膜分离技术浓缩电镀镍漂洗水和回收利用漂洗水中的镍和水资源的可行性 .实验结果表明 ,NF技术对镍离子的截留率大于 97% ,RO技术对镍离子的截留率大于 99% .对于镍离子浓度为 14 5mg/L的进水 ,膜分离技术可浓缩电镀镍漂洗水 10 0倍以上 ,经一级NF ,两级RO(BWRO、SWRO)浓缩 ,浓缩液镍离子浓度可达到 5 0 g/L 。