RhoA/ROCK-I信号通路与增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子的表达

背景:前期实验表明增生性瘢痕中RhoA和ROCK-I基因表达较正常皮肤高,提示RhoA/ROCK-I信号通路可能参与了增生性瘢痕的发生,但其在病理性瘢痕中的作用尚不清楚。目的:研究RhoA/ROCK-I信号通路在增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达调控中的作用。方法:分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用转化生长因子β1及Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对细胞进行干预实验。采用实时荧光定量PCR及免疫荧光细胞化学方法检测瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白的表达。结果与结论:给予转化生长因子β1后,增生性瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白表达明显增多(P<0.01);而Y-27632能阻碍转化生长因子β1的作用;但单独给予Y-27632并不引起瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF的mRNA与蛋白表达改变。说明转化生长因子β1可通过RhoA/ROCK-I信号通路调控CTGF mRNA与蛋白的表达,即RhoA/ROCK-I信号通路参与了瘢痕成纤维细胞CTGF的表达调控,阻断RhoA下游通路是增生性瘢痕治疗靶点之一。

隧道可缩工字钢拱架让压规律模型试验研究

为研究软岩隧道可缩工字钢拱架让压装置的缩动规律,在侧压大拱压小的对称荷载(侧压比为1.5)和左拱腰偏压荷载两种工况下,进行室内整榀可缩工字钢拱架模型加载试验,分析其让压装置的让压过程及拱架变形等规律。结果表明:可缩工字钢拱架在两种工况下的让压过程可划分为弹性变形阶段、适应荷载-变形协调阶段、稳定让压阶段、荷载-让压变形同步增加阶段和让压完成后刚性阶段,其中稳定让压阶段,荷载呈现出小范围“增荷—卸荷—再增荷”的让压特点。稳定让压阶段、荷载-让压变形同步增加阶段的转折点可作为可缩工字钢拱架让压装置的增阻时机,并提出了相应的判断参数k。让压装置位移和拱架关键位置变形随总荷载的增加具有较高的同步性。在左拱腰偏压工况下拱顶让压装置产生平面外的错动变形,而其边墙处的让压装置和侧压大拱压小工况下的全部让压装置均未发生此类错动变形。研究成果提供了可缩工字钢拱架在侧压力大以及偏压荷载下让压缩动规律的新认识,可为在高地应力软岩隧道现场应用时提供一定的指导意义。

Ⅰ型有机质生油增压数学模型建立与应用

生油增压定量化研究是计算油气成藏动力并进一步确定油气分布的关键。目前已有的生油增压计算方法较复杂或计算精度不足,影响其在勘探中快速应用。基于Ⅰ型有机质生烃特征综合分析,建立了生油增压数学模型,并将该模型应用于鄂尔多斯盆地西峰油田长7段烃源岩生油增压的计算,同时分析了不同参数对生油增压的影响。结果显示,西峰油田长7段烃源岩生油增压为4.6~14.8 MPa,地层压力与前人计算结果相近,说明模型具有较高的可靠性。参数敏感性分析表明,岩石压缩系数对生油增压影响程度最大,为99.056%;总有机碳含量影响程度为0.342%;生烃影响因子和干酪根生油转化效率对生油增压的影响程度分别为0.261%和0.250%;孔隙度和地层压力对生油增压的影响程度较小,分别为0.09%和0.001%。模型同时揭示,较高的地层压力不利于生油增压,地层压力越高,增压越小。

皖南竹溪岭与W-Mo成矿密切相关的弱分异Ⅰ型花岗闪长岩成岩条件及其地质意义

江南钨矿带是近年来中国新发现W矿床最多的成矿区带之一,是近年研究热点地区。该钨矿带的东部主要发育与弱分异Ⅰ型花岗质岩石密切相关的W-Mo矿床,其成岩成矿机制和条件还不清楚,成岩条件研究是该类型矿床成岩成矿模型研究的基础。因此本文以竹溪岭W-Mo多金属矿床为例,利用角闪石-斜长石温度计、角闪石全Al压力计,角闪石氧逸度计算和黑云母氧逸度投图结果,限定花岗闪长岩的成岩条件,在此基础上,探讨成岩模式。结果显示:早期结晶的角闪石结晶温度为849-881℃,压力为241-330MPa,对应结晶深度9.11-12.4km,logf_(02)=-12.8--12.2;角闪石主结晶阶段的温度为774-841℃,压力为123-209MPa,对应结晶深度为4.40-7.90km, logf_(02)=-13.9--12.7;黑云母结晶时的氧逸度logf_(02)≈-15.0--13.0;显示岩浆从早期到晚期,由深而浅,温度不断降低,氧逸度不断升高。角闪石、黑云母矿物化学特征显示,壳幔岩浆混合作用是竹溪岭花岗闪长岩的主要成岩机制,岩浆上侵过程中经历了两期角闪石结晶事件。江南钨矿带W-Mo多金属矿床的成岩成矿与晚侏罗世古太平洋板块(Izanagi板块)的俯冲作用密切相关。

ROCK-Ⅰ蛋白活性变化对卵巢癌细胞恶性表型的影响

目的:探讨ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变对卵巢癌细胞恶性表型的影响。方法:将ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3以脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系SW626、SKOV3、A2780和CaOV-3细胞,采用RT-PCR与Westernblot印迹法检测转染前后p160△3mRNA和蛋白的表达,Boyden小室观察该突变体对4种卵巢癌细胞株侵袭及迁移能力的影响,MTT比色法测定转染前后细胞增殖及粘附能力的变化。结果:转染后,ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3在细胞内获得有效表达。转染了p160△3的SW626、SK-OV3、A2780和CaOV-3细胞的侵袭能力较各自的对照组分别提高(31.1±6·4)%、(33.0±2.0)%、(24.5±8)%及(39.4±2.8)%;同时四株细胞的随机运动能力较各自的对照组分别提高(31.9±1.0)%、(31.5±1.9)%、(23.0±0.5)%及(38.7±1·2)%,定向运动能力较各自的对照组分别提高(33.9±1.1)%、(33.0±3.6)%;(25.0±3.9)%及(40·2±2.6)%。转染后两株细胞的体外粘附能力及增殖能力均未显示出明显变化。空质粒pCAG-myc转染组与对照组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论:ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,ROCK-Ⅰ蛋白活性的提高明显促进卵巢癌肿瘤细胞的侵袭与迁移。

冲击作用下花岗岩的Ⅰ型裂纹形态及断面粗糙度研究

岩体工程中岩石常因动载作用产生断裂,研究岩石在冲击荷载下Ⅰ型裂纹的响应规律,采用分离式霍普金森压杆试验系统开展了侧开单裂纹三角形(single cleavage triangle,简称SCT)花岗岩试样的动态冲击断裂试验。采用Hough变换方法实现了表面裂纹形态长度及角度分布的定量描述,分析了表面裂纹形态与试样吸收能量的关系;并利用三维表面形貌仪获取了断面的三维点云数据,提出了基于拟合曲面阈值检测的断面重构方法,有效解决了断面三维点云数据误差点出现导致的误差问题;讨论了断面粗糙度与试件吸收能量间的关系。结果表明:随着吸收能量的增大,裂纹长度的指数分布λ值有增大的趋势;裂纹角度的分布较为平均,水平方向上的裂纹相对较少,试件能量耗散较低时,裂纹具有明显的方向性,能量耗散较高时,裂纹的弯曲程度更高且贯通性较好;断面重构方法在x、y方向点数的0.03~0.08,阈值为0.25时能够较好的完成断面处理,试件A、B断面的粗糙度统计参数随能量耗散的增大呈下降趋势。

回采巷道围岩支护优化

山西某矿11305运输巷在地应力、地质构造以及原有支护方案支护强度低等因素综合影响下,呈现出围岩变形量大、变形持续时间长、后续使用需频繁修整等问题。为确保回采巷道安全使用,依据11305运输巷现场条件,提出以强化围岩表面支护、提升围岩承载能力并充分发挥锚索悬吊作用为核心的围岩支护优化方案,并具体对支护优化参数进行设计。经现场应用后,11305运输巷顶板、底板及巷帮收敛量分别控制在105 mm、182 mm及157mm以内,可满足巷道后续掘进及使用需要。

某水电站地下厂房顶拱喷混凝土开裂机理分析

介绍了马马崖一级水电站地下发电厂房顶拱喷混凝土裂缝开展及渗水情况。结合地质资料,对裂缝出现的原因进行了初步分析。利用ABAQUS对地下厂房洞室群围岩变形和喷混凝土应力应变进行了三维弹塑性有限元分析。研究了地应力和地下水对围岩变形和顶拱喷混凝土应力应变的影响。结果表明:竖向构造应力较大,开挖后顶拱回弹变形较大,是引起顶拱喷混凝土开裂的主要原因;地下水渗入围岩结构面,结构面力学参数降低,促使裂缝进一步开展,导致厂房顶拱喷混凝土层出现脱空、渗水等现象。提出了处理措施,处理措施以加强排水为主,结合顶拱区域补强灌浆、补增锚喷支护等。

单轴压缩和巴西劈裂试验条件下Ⅰ类和Ⅱ类岩石的荷载速率依存性指标研究

掌握岩石的时间依存性,对于估算地下结构的长期变形和稳定性是必不可少的。本文采用恒定加载速率(CLR)和交替加载速率(ALR)方法,对Ⅰ类和Ⅱ类岩石在单轴压缩(UC)和巴西劈裂(BT)条件下的全应力-应变曲线、峰值强度、加载速率效应和杨氏模量进行了比较分析,探寻了两种条件下岩石的相似性和差异性,同时,对荷载速率依存性进行了量化分析和深入研究。结果表明,两种加载条件下的全应力-应变曲线具有相似的规律;不同类型岩石的单轴压缩强度与劈裂强度的相关系数k在0.0424~0.1394的范围内,两者可以相互转化;劈裂模量与弹性模量之间存在线性关系,两个模量具有明显的时间依存性,且可相互转换;把常数n作为岩石荷载速率依存性指标,其值与加载条件、试验环境等因素相关,地下岩体的速率依存性指标值n可定量评价和预测地下结构的长期稳定性。建立了基于n值的可变模量本构方程,模拟了两种试验条件下的实验数据,计算结果的一致性较好。

干湿循环条件下岩石蠕变本构模型研究及应用

库水位周期性涨落使库区边坡岩石反复经历干湿循环过程,岩石蠕变特性发生显著变化,直接影响边坡稳定。针对干湿循环条件下岩石蠕变特性,将非线性阈值元件与西原模型串联,建立了考虑干湿循环作用的岩石蠕变本构模型。将该模型嵌入FLAC 3D分析程序中,并用于锦屏一级水电站左岸边坡蠕变分析。研究结果表明:提出的非线性蠕变本构模型可以准确描述岩石蠕变的全过程,通过二次开发分析程序能准确计算岩石蠕变位移,将其用于模拟分析不同干湿循环次数下边坡蠕变效果良好,能直观给出边坡蠕变位移显著增大区域的位置和范围,可为采取合理工程措施以保持边坡稳定及保障库坝运行安全提供参考。

受压脆性岩石Ⅰ-Ⅱ型复合裂纹水力压裂研究

在线弹性断裂力学理论的基础上,运用最大周向拉应变理论,分析了受远场地应力作用及裂纹面受水压力作用下脆性岩石裂纹的起裂方向及起裂条件。论述了泊松比μ对开裂角θ0,θ0-β关系以及断裂包络线的影响,给出了满足最大周向拉应变理论的Ⅰ-Ⅱ复合型断裂包络线;定义水力压裂裂纹扩展影响因子D并分析其对水力压裂裂纹起裂及扩展的影响,D值逐渐增大时,KⅡ逐渐减小,KⅠ逐渐发挥主导作用,与数值计算结果一致;最后进行实例分析,并与现场水力压裂结果比较,二者结果比较接近。

锦屏一级水电站软弱岩体高水头弱化效应的试验研究

在建的锦屏一级水电站蓄水后坝基(肩)软弱岩体在高水头作用下的弱化效应是工程建设十分关心的问题。为揭示这种弱化效应,提出一套岩体水压弱化效应的试验研究方法:采用岩体形成过程–力学条件模拟,力学参数控制三轴压缩全过程试验的手段制备岩体试件,对岩体试件进行现今天然状态与1~4 MPa静水压力的系列三轴压缩试验(围压为5,10,15,20,25,30 MPa)。试验结果及分析表明,在浅部低应力岩体中弱化效应十分显著,强度参数中的内摩擦因素f的弱化程度在13%以内,c的弱化程度随静水压力的升高而急剧增大,最大可达100%;变形模量的弱化程度在20 MPa围压以下随静水压力的升高而增大,随围压的升高而减小,围压达到20 MPa后则基本无弱化现象。同时,建立了不同静水压力工况下岩体力学参数预测模型。这些成果已在锦屏一级水电站工程建设中得以应用,研究方法为岩体力学性能的试验室研究开辟了新的有效途径。

小兴安岭伊春地区环斑花岗岩组合特征及其地质意义

通过1:25万鹤岗市幅区域地质调查,首次在小兴安岭中南段摩天岭一带发现了具环斑结构的晚石炭世二长花岗岩。环斑长石多呈自形晶宽板状或宽板柱状,少数为圆球状,大小不一,2～3.5cm,内核为肉红色碱性长石,外壳为宽1～2mm的灰白色斜长石,有时也见无环的卵圆形斑晶。其岩相学、岩石地球化学特征研究表明,摩天岭环斑花岗岩及其岩石组合为不同于前寒武纪典型非造山环斑花岗岩的造山带型环斑花岗岩,为形成于造山带与板块俯冲体制有关的岛弧或活动大陆边缘环境下的I型花岗岩。

应变片法确定Ⅰ型裂纹动态应力强度因子试验研究

基于扩展裂纹尖端附近应变场分析,采用冲击载荷作用的三点弯曲梁进行试验,开展了应变片法确定Ⅰ型裂纹动态应力强度因子的研究。明确了应变片与裂纹扩展方向之间朝向角为特定锐角和钝角条件下,动态裂纹尖端附近的归一化应变采用与裂纹扩展速度、应变片黏贴位置相关的二项式来表示,给出了二项式的相关系数确定过程和动态应力强度因子计算式。结果表明,二项式的理论计算的应变与时间关系变化曲线与试验实测相吻合;选取曲线最大值两侧3/4峰值处的时间差为特征时间△t时,理论计算结果与实测的应变与时间关系一致性较高;选用理论计算和试验实测的应变与时间关系变化曲线最大值,结合计算式,确定Ⅰ型裂纹动态应力强度因子,同时,与采用动焦散线法计算的结果进行对比,验证了应变片法确定Ⅰ型裂纹动态应力强度因子的可行性。研究过程为应变片法在岩石断裂力学特征量的测定提供了理论基础。

数字散斑相关方法测定岩石Ⅰ型应力强度因子

提出一种通过数字散斑相关方法测定岩石I型裂纹尖端位置和应力强度因子的试验方法。采用数字散斑相关方法观测三点弯曲加载条件下,含Ⅰ型预制裂纹的花岗岩半圆盘试件裂尖区域的位移场,采用牛顿-辛普森方法求解含未知参量的非线性位移场方程组,计算裂尖位置和应力强度因子。研究结果表明,采用该方法可以准确测定岩石I型应力强度因子、裂尖位置及裂纹扩展长度,揭示岩石断裂及裂纹扩展的演化特征。该方法解决以往研究中因不能准确测定裂纹尖端位置,而无法计算岩石断裂参数的难题。

乌司他丁在STZ诱发大鼠糖尿病性心肌病后对心肝的影响

目的探讨乌司他丁在链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病性心肌病(DCM)后对心肝的影响。方法用STZ诱发DCM模型,48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、DCM组(STZ)、阳性药组[STZ+贝那普利组(卡托普利)]及高、中、低治疗组[STZ+乌司他丁)],每组8只。治疗组大鼠给予乌司他丁灌胃,DCM组和正常组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗2周后测定大鼠体重、血糖、形态学及Rock I蛋白的表达。结果注射STZ后,大鼠体重、血糖值及Rock I蛋白表达较正常对照组增加(P<0.05),而注射乌司他丁后,其值相对于模型组降低;而HE染色结果显示:给予乌司他丁后心肌和肝脏损伤程度减轻。结论乌司他丁可能具有减轻心肌损伤,同时减轻了肝脏的损伤,具体机制有待进一步深入研究。

高地应力洞室围岩变形破坏规律研究

锦屏一级水电站右岸地下厂房地质条件复杂,地应力高,对围岩稳定造成较大不利影响。统计分析了厂区地下洞室群施工期的围岩变形破坏现象,归纳出高地应力条件下地应力方向、洞室轴线方向对围岩变形破坏的影响规律。研究表明,高应力条件下洞室群围岩破坏程度除了受最大主应力控制,还与洞室规模密切相关;而且高地应力引起的围岩破坏在时间上有滞后性,需研究实施支护的合适时机。上述结论为地下洞室后续合理施工及支护提供了理论依据,也可为高地应力区洞室轴线布置和围岩变形破坏预防提供参考。

法舒地尔对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺后突触损伤的影响

目的:探讨法舒地尔(Fasudil)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧糖剥夺(OGD)后突触损伤的影响。方法:培养SH-SY5Y细胞,分为空白对照组、OGD组、OGD+法舒地尔组,各3皿。相差光学显微镜下观察细胞突触损伤及修复的细胞形态;Western-Blot检测ROCKⅡ、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)、突触后致密物-95(PSD-95)、突触素(Synaptophysin)等蛋白的表达情况。结果:形态学显示法舒地尔可有效修复OGD诱导的神经突触损伤。OGD组ROCKⅡ及p-MYPT1的表达明显高于空白对照组(P<0.05),突触素及PSD-95的表达明显低于空白对照组(P<0.01)。OGD+法舒地尔组ROCKⅡ及p-MYPT1表达水平低于OGD组(P<0.05),而与对照组差异无统计学意义(P>0.05);突触素和PSD-95表达水平高于OGD组(P<0.01);PSD-95表达水平高于空白对照组(P<0.05),突触素的表达与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05),结论:法舒地尔可有效修复OGD诱导的神经突触损伤,增加PSD-95、突触素的表达,抑制ROCKⅡ及p-MYPT1的表达。

法舒地尔对经皮冠状动脉介入治疗患者的内皮保护作用

目的观察法舒地尔对择期行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的患者血清中细胞因子ROCK I、肿瘤坏死因子-α、一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响。方法选择因不稳定型心绞痛择期行PCI治疗的患者为试验组,随机(按电脑随机数字表法)分为两组:常规药物治疗组(A组)和常规药物加法舒地尔治疗组(B组)。选择经冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)证实为非冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的患者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中ROCK I、肿瘤坏死因子-α的表达,硝酸还原酶法测定NO的表达。结果 PCI治疗后,与对照组相比,试验组血清中ROCK I、肿瘤坏死因子-α浓度明显升高,A组较B组更高;NO浓度降低,A组较B组更低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 PCI治疗能损伤冠状动脉内皮细胞,法舒地尔能有效降低血清中炎性细胞因子水平,升高NO浓度,具有保护冠状动脉内皮细胞功能的作用。

蓄水期坝肩岩质边坡微震活动性及其时频特性研究

以锦屏一级水电站左岸坝肩边坡微震监测数据为基础,研究蓄水期微震活动性规律,利用S变换(ST)对波形进行分解,并将其应用于左岸坝肩边坡蓄水期与施工期的微震波形处理,以研究其岩石微破裂信号的时频特性。研究表明,(1)微震活动性与地质构造及蓄水活动密切相关,与施工期相比,蓄水期坝肩边坡岩体趋于稳定状态;(2)S变换综合了短时傅里叶变换(STFT)与小波变换(WT)的优点,其在微震等非平稳信号的时频分析中具有独特的优势;(3)时频特性与波形特征相比更加稳定,基于S变换的微震波形分解能较好的揭示波形中包含的震源破坏信息;(4)与施工期相比,左岸坝肩边坡岩石微破裂信号在蓄水期频率升高,持续时间减小,单震型微震事件比例增大,主要是由于在蓄水期左岸坝肩边坡岩体整体性和强度提高,岩体趋于稳定,从而使微震信号表现出不同的时频特征。微震时频参数可以反映岩体的内部微破裂信息,并为其稳定性分析提供参考。