lncRNA RP11-351J23.1靶向miR-765对食管鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制研究

目的研究lncRNA RP11-351J23.1对食管鳞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响和潜在机制。方法以正常食管上皮细胞HEEC为对照,qRT-PCR检测食管鳞癌Eca109、KYSE150和EC9706细胞中lncRNA RP11-351J23.1和miR-765表达量,用分子生物学方法上调或下调Eca109细胞中RP11-351J23.1和miR-765表达量,CCK8法和Transwell实验分别检测Eca109细胞增殖、侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告系统验证RP11-351J23.1和miR-765的调控关系。结果与对照相比,在食管癌Eca109、KYSE150和EC9706细胞中lncRNA RP11-351J23.1表达量均显著降低(P<0.05),miR-765表达量均显著升高(P<0.05);过表达lncRNA RP11-351J23.1可抑制Eca109细胞增殖、侵袭和迁移;lncRNA RP11-351J23.1靶向miR-765,抑制miR-765的表达;抑制miR-765表达可抑制Eca109细胞增殖、侵袭和迁移;过表达miR-765可逆转过表达lncRNA RP11-351J23.1对Eca109细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论LncRNA RP11-351J23.1在食管鳞癌细胞中表达下调,过表达lncRNA RP11-351J23.1可靶向miR-765抑制食管鳞癌Eca109细胞增殖、侵袭和迁移。LncRNA RP11-351J23.1可能是食管鳞癌的潜在分子靶点。

长链非编码RNA RP11-385J1.2通过靶向微小RNA-370-3p调控甲状腺癌细胞增殖、侵袭及凋亡的作用机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-385J1.2对甲状腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法采用实时荧光聚合酶链反应(PCR)检测人甲状腺癌细胞株SW579、FTC-133、TPC-1、K1和正常甲状腺细胞Nthyori 3-1中RP11-385J1.2和微小RNA(miRNA)-370-3p的表达情况。采用抑制剂si-RP11-385J1.2和(或)anti-miRNA-370-3p转染SW579细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印记法(Western blot)检测凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax的表达情况,双荧光素酶报告系统验证RP11-385J1.2和miRNA-370-3p的靶向关系。结果人甲状腺癌细胞株SW579、FTC-133、TPC-1、K1中RP11-385J1.2的表达水平均高于正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,miRNA-370-3p的表达水平均低于正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。敲减RP11-385J1.2可抑制SW579细胞增殖和侵袭并促进细胞凋亡,RP11-385J1.2能够靶向负调控miRNA-370-3p的表达,下调miRNA-370-3p的表达可逆转敲减RP11-385J1.2对SW579细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结论lncRNA RP11-385J1.2通过靶向下调miRNA-370-3p的表达促进甲状腺癌SW579细胞增殖和侵袭并抑制细胞凋亡。RP11-385J1.2和miRNA-370-3p是甲状腺癌的潜在分子靶点。

RP11-23J9.4-miRNA-15a-体轴发育抑制因子2-Wnt通路在甲状腺癌中可能作用的研究进展

甲状腺受碘缺乏、酶缺陷、药物、自身免疫等因素的影响易发生疾病,尤其甲状腺癌发病率逐年上升,已严重危害人类身体健康。因此,研究甲状腺癌的浸润和转移过程,探讨癌细胞转移的分子机制,寻找甲状腺癌中差异性表达基因、预测转移的生物标记和干预治疗的靶分子,对于进一步提高患者治愈率与生存率具有重要的意义。文章通过对长链非编码RP11-23J9.4-miRNA-15a-体轴发育抑制因子2-Wnt通路在甲状腺癌的发生、发展甚至失分化过程中的可能作用进行综述。