七氟醚通过miR-21-5p调控RTN4影响大鼠神经干细胞增殖和凋亡

目的探究七氟醚(Sev)影响大鼠神经干细胞(NSC)增殖和凋亡的作用机制。方法将体外培养神经干细胞分为4组:对照组,Sev组,Sev+miR-21-5p mimics组(Sev处理后转染miR-21-5p mimics),Sev+miR-21-5p mimics+pcDNA-RTN4组(Sev处理后miR-21-5pmimics和pcDNA-RTN4共转染)。RT-qPCR检测各组NSC中miR-21-5p和RTN4 mRNA表达水平;Western blot检测干细胞标志物及细胞凋亡相关P53、Bax、cleaved-caspase-3蛋白表达水平;CCK-8法检测NSC增殖活力;流式细胞术检测NSC凋亡水平。此外,双荧光酶素报告检测miR-21-5p与RTN4之间的靶向关系。结果与对照组比较,2%Sev处理显著抑制NSC的增殖活力并和促进细胞凋亡;与对照组比较,2%Sev处理可显著下调NSC中miR-21-5p水平;与对照组比较,Sev组凋亡相关蛋白P53、Bax及cleavedcaspase-3表达水平显著上调;miR-21-5p靶向下调RTN4并参与Sev调控NSC活性的过程。结论Sev通过miR-21-5p/RTN4轴促进NSC凋亡并抑制其增殖。