RTN4在胃癌发病机制中的作用

目的了解RTN4蛋白在胃癌发病过程中的作用,为揭示胃癌发病的分子机制提供实验资料。方法将pIRESneo3-RTN4真核表达载体转染胃粘膜上皮GES1细胞,建立RTN4高表达的GES1-RTN4细胞系;通过细胞生长曲线、平皿克隆与软琼脂集落形成实验、流式细胞仪,观察RTN4高表达对GES1细胞生长与增殖、周期与凋亡的影响;利用Western-blot检测GES1-RTN4细胞中IκBα蛋白的表达。结果 GES1-RTN4细胞的生长速度较GES1和GES1-pIRESneo3细胞加快,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞较GES1和GES1-pIRESneo3细胞克隆体积大、数目多,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞中S期细胞比例较GES1和GES1-pIRESneo3细胞增加,细胞增殖指数增加,细胞凋亡率降低,统计学意义显著(P<0.01);GES1-RTN4细胞中IκBα蛋白表达较GES1和GES1-pIRESneo3细胞减少,统计学意义显著(P<0.01)。结论RTN4通过活化NF-κB信号通路,提高细胞增殖指数,抑制细胞凋亡,促进GES1细胞的增殖。