Rab11-FIP4对结肠癌细胞生物学特性的影响

目的:探讨Rab11-FIP4的表达变化对结肠癌细胞生物学特性的影响。方法:采用结肠癌细胞株HCT116转染Rab11-FIP4特异性siR NA干扰Rab11-FIP4表达。用Western blot实验检测干扰效率。运用CCK-8实验和Transwell实验分别检测干扰Rab11-FIP4对结肠癌细胞株HCT116增殖和运动能力的影响。结果:siR NA转染使Rab11-FIP4表达量从100.2±21.5降低至23.5±5.8,差异有统计学意义(P<0.01)。干扰Rab11-FIP4后结肠癌细胞株HCT116的体外增殖明显下降,第2天的抑制率为29.40%,差异无统计学意义(P<0.05),第3天的抑制率为37.65%,差异有统计学意义(P<0.05),结肠癌细胞的迁移数从193.4±22.1降至113.9±12.7,差异有统计学意义(P<0.05),细胞侵袭数从113.3±16.7降至66.5±6.7,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:干扰Rab11-FIP4的表达能抑制结肠癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力,Rab11-FIP4可能在结肠癌的进展中发挥重要作用。

Rab11-FIP4通过IGF1R调控结直肠癌细胞迁移和侵袭

目的:探讨Rab11家族相互作用蛋白4(Rab11-FIP4)在结直肠癌发生发展中的作用、临床意义及相关机制。方法:通过免疫组化、Western blot及RT-qPCR比较结直肠癌组织与相应的癌旁组织中、正常环境及缺氧条件下直肠癌细胞中Rab11-FIP4的表达水平;应用免疫组化染色评分将临床病例分为Rab11-FIP4高表达组(n=61)和Rab11-FIP4低表达组(n=39),通过Kaplan-Meier生存分析比较两组的总生存时间与复发时间;构建Rab11-FIP4过表达慢病毒,感染结直肠癌细胞株HCT116和LoVo,采用CCK-8法、集落形成实验和Transwell实验检测Rab11-FIP4过表达对结直肠癌细胞生物学特性的影响。免疫共沉淀实验检测Rab11-FIP4与胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的相关性;人类磷酸激酶抗体阵列测定探讨Rab11-FIP4高表达的结直肠癌细胞中受IGF1R影响的信号通路;组织微阵列及双萤光素酶报告基因分析Rab11-FIP4与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的关系。结果:Rab11-FIP4在结直肠癌组织中高表达(P<0.01),且Rab11-FIP4过表达与结直肠癌患者的预后不良有关(P<0.05)。Rab11-FIP4的过表达促进结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。Rab11-FIP4的过表达通过IGF1R调节ERK1/2和AKT信号通路(P<0.05)。缺氧促使Rab11-FIP4启动子上的HIF-1α活化,从而上调Rab11-FIP4的表达(P<0.05)。结论:Rab11-FIP4可能作为促癌基因通过IGF1R调控结直肠癌细胞的迁移和侵袭。

RaB11-FIP2在肾透明细胞癌中的诊断与预后价值

目的:探讨RaB11?FIP2在肾透明细胞癌中的表达,并评估其诊断效能及预后判断的参考价值。方法:基于TCGA数据库,分析RaB11?FIP2在肾透明细胞癌组织和正常肾组织中的差异表达及与临床病理参数间的关系。另用免疫组化染色法验证RaB11?FIP2蛋白在肾透明细胞癌及其癌旁组织中的表达水平。结果:RaB11?FIP2在肾透明细胞癌中的转录水平显著低于正常肾组织(P<0.001);免疫组织化学染色结果显示RaB11?FIP2蛋白在肾透明细胞癌组织的表达也低于其对应癌旁组织(P<0.05)。基于TCGA数据绘制ROC曲线,其曲线下面积为0.921(P<0.001)。RaB11?FIP2的转录水平随着患者病理分级、临床分期、T分期增加而显著降低(P<0.05)。生存曲线的分析结果显示RaB11?FIP2 mRNA高表达的患者生存率较低表达的患者高(P<0.001)。结论:RaB11?FIP2 mRNA在肾透明细胞癌中具有较强的诊断效能,且与肾透明细胞癌患者的预后显著相关,提示RaB11?FIP2可能作为潜在的抑癌基因参与肾透明细胞癌的发生及发展,其有望成为辅助患者诊断及判断预后的潜在生物标志物。