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Hsa-miR-650通过靶向RAC1抑制NF2阴性脑膜瘤的生长
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作者 张超 李朋 +2 位作者 王博 汪颖 刘丕楠 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1687-1696,共10页
目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De Mi... 目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De MiRNAs)。应用miRWalk 2.0数据库获取De MiRNAs的靶基因。利用相互作用基因检索工具(STRING)数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape软件确定核心基因。对筛选出的miRNA进一步验证其表达和生物学作用。结果在NF2阴性脑膜瘤肿瘤样本与蛛网膜组织对照组比较中发现了86个差异mi RNA,其中包括52个上调的mi RNAs和34个下调的miRNAs。在这些差异miRNA中鉴定出与274个靶基因相关的14个mi RNAs,并基于这些数据构建miRNA-靶基因网络。通过cyto Hubba分析显示,在PPI网络中有两个mi RNAs(hsa-miR-650和hsa-miR-623)位于前20个关键核心基因之中。进一步的定量逆转录PCR(q RT-PCR)实验证实,相对于正常脑组织,hsa-miR-650在NF2阴性脑膜瘤中的表达显著增高。下调hsa-miR-650抑制了NF2阴性脑膜瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。最后,确定RAC1是hsa-miR-650的靶基因。结论Hsa-miR-650作为肿瘤促进剂,可能作为治疗NF2阴性脑膜瘤患者的治疗靶点。 展开更多
关键词 2型神经纤维瘤病(NF2) 脑膜瘤 hsa-miR-650 rac1 生物信息学
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Potential therapeutic role of spermine via Rac1 in osteoporosis:Insights from zebrafish and mice 被引量:1
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作者 Rui-Xue Jiang Nan Hu +5 位作者 Yu-Wei Deng Long-Wei Hu Hao Gu Nan Luo Jin Wen Xin-Quan Jiang 《Zoological Research》 SCIE CSCD 2024年第2期367-380,共14页
Osteoporosis(OP)is a prevalent metabolic bone disease.While drug therapy is essential to prevent bone loss in osteoporotic patients,current treatments are limited by side effects and high costs,necessitating the devel... Osteoporosis(OP)is a prevalent metabolic bone disease.While drug therapy is essential to prevent bone loss in osteoporotic patients,current treatments are limited by side effects and high costs,necessitating the development of more effective and safer targeted therapies.Utilizing a zebrafish(Danio rerio)larval model of osteoporosis,we explored the influence of the metabolite spermine on bone homeostasis.Results showed that spermine exhibited dual activity in osteoporotic zebrafish larvae by increasing bone formation and decreasing bone resorption.Spermine not only demonstrated excellent biosafety but also mitigated prednisolone-induced embryonic neurotoxicity and cardiotoxicity.Notably,spermine showcased protective attributes in the nervous systems of both zebrafish embryos and larvae.At the molecular level,Rac1 was identified as playing a pivotal role in mediating the antiosteoporotic effects of spermine,with P53 potentially acting downstream of Rac1.These findings were confirmed using mouse(Mus musculus)models,in which spermine not only ameliorated osteoporosis but also promoted bone formation and mineralization under healthy conditions,suggesting strong potential as a bonestrengthening agent.This study underscores the beneficial role of spermine in osteoporotic bone homeostasis and skeletal system development,highlighting pivotal molecular mediators.Given their efficacy and safety,human endogenous metabolites like spermine are promising candidates for new anti-osteoporotic drug development and daily bone-fortifying agents. 展开更多
关键词 OSTEOPOROSIS SPERMINE rac1 ZEBRAFISH MICE
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Activation of cerebral Ras-related C3 botulinum toxin substrate(Rac) 1 promotes post-ischemic stroke functional recovery in aged mice 被引量:1
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作者 Fan Bu Jia-Wei Min +5 位作者 Md Abdur Razzaque Ahmad El Hamamy Anthony Patrizz Li Qi Akihiko Urayama Jun Li 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第4期881-886,共6页
Brain functional impairment after stroke is common;however,the molecular mechanisms of post-stroke recovery remain unclear.It is well-recognized that age is the most important independent predictor of poor outcomes af... Brain functional impairment after stroke is common;however,the molecular mechanisms of post-stroke recovery remain unclear.It is well-recognized that age is the most important independent predictor of poor outcomes after stroke as older patients show poorer functional outcomes following stroke.Mounting evidence suggests that axonal regeneration and angiogenesis,the major forms of brain plasticity responsible for post-stroke recovery,diminished with advanced age.Previous studies suggest that Ras-related C3 botulinum toxin substrate(Rac)1 enhances stroke recovery as activation of Rac1 improved behavior recovery in a young mice stroke model.Here,we investigated the role of Rac1 signaling in long-term functional recovery and brain plasticity in an aged(male,18 to 22 months old C57BL/6J)brain after ischemic stroke.We found that as mice aged,Rac1 expression declined in the brain.Delayed overexpression of Rac1,using lentivirus encoding Rac1 injected day 1 after ischemic stroke,promoted cognitive(assessed using novel object recognition test)and sensorimotor(assessed using adhesive removal tests)recovery on days 14–28.This was accompanied by the increase of neurite and proliferative endothelial cells in the periinfarct zone assessed by immunostaining.In a reverse approach,pharmacological inhibition of Rac1 by intraperitoneal injection of Rac1 inhibitor NSC23766 for 14 successive days after ischemic stroke worsened the outcome with the reduction of neurite and proliferative endothelial cells.Furthermore,Rac1 inhibition reduced the activation of p21-activated kinase 1,the protein level of brain-derived neurotrophic factor,and increased the protein level of glial fibrillary acidic protein in the ischemic brain on day 28 after stroke.Our work provided insight into the mechanisms behind the diminished plasticity after cerebral ischemia in aged brains and identified Rac1 as a potential therapeutic target for improving functional recovery in the older adults after stroke. 展开更多
关键词 aging angiogenesis brain-derived neurotrophic factor(BDNF) cerebral ischemia cognitive recovery NEURITE PAK1 rac1 sensorimotor recovery
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绵羊PLC-γ1基因shRNA慢病毒干扰载体的构建及鉴定
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作者 陈云蕾 袁利明 +3 位作者 丁林玲 刘素平 袁伟琴 赛务加甫 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2024年第13期52-58,共7页
为了构建绵羊PLC-γ1基因shRNA慢病毒干扰载体,并在人胚肾细胞(HEK-293T细胞)中筛选及鉴定载体干扰效果,试验采用Invitrogen BLOCK-iTTM RNAi Designer在线软件设计PLC-γ1基因的4条shRNA干扰序列(PLC-γ1-shRNA-1~4)和1条阴性对照序列(... 为了构建绵羊PLC-γ1基因shRNA慢病毒干扰载体,并在人胚肾细胞(HEK-293T细胞)中筛选及鉴定载体干扰效果,试验采用Invitrogen BLOCK-iTTM RNAi Designer在线软件设计PLC-γ1基因的4条shRNA干扰序列(PLC-γ1-shRNA-1~4)和1条阴性对照序列(PLC-γ1-shRNA-NC),将其分别克隆至慢病毒干扰载体pLentiLox3.7(pLL3.7)中构建PLC-γ1-shRNA慢病毒干扰载体,用其转染HEK-293T细胞,48 h后通过倒置荧光显微镜观察荧光蛋白表达情况,并利用实时荧光定量PCR法和Western-blot检测HEK-293T细胞中PLC-γ1基因和蛋白质的表达情况,筛选出干扰效率最高的PLC-γ1-shRNA干扰序列并计算慢病毒含量。结果表明:试验成功设计出PLC-γ1-shRNA慢病毒干扰载体,大小为120 bp。PLC-γ1-shRNA慢病毒干扰载体均具有较高的干扰效率,在倒置荧光显微镜下均可观察到绿色荧光蛋白表达,其中PLC-γ1-shRNA-2序列的干扰效率最高,其PLC-γ1基因和蛋白质的相对表达量最低,极显著低于PLC-γ1-shRNA-NC的干扰(P<0.01),慢病毒含量为1.1×10^(7)IU/mL。说明针对PLC-γ1基因筛选出的PLC-γ1-shRNA慢病毒干扰载体从基因和蛋白质水平上均能有效地抑制PLC-γ1的表达。 展开更多
关键词 SHRNA plc-γ1 绵羊 慢病毒 干扰
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低氧环境中Rac1调节破骨细胞功能的实验研究
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作者 顾家泓 田原野 康非吾 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2024年第1期14-21,共8页
目的:探究低氧条件下低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通过调控Rac1对细胞骨架的影响及其调节破骨细胞骨吸收功能变化的作用。方法:利用氯化钴(cobalt dichloride,CoCl2)刺激小鼠单核细胞系RAW264.7建立体外低... 目的:探究低氧条件下低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)通过调控Rac1对细胞骨架的影响及其调节破骨细胞骨吸收功能变化的作用。方法:利用氯化钴(cobalt dichloride,CoCl2)刺激小鼠单核细胞系RAW264.7建立体外低氧破骨细胞培养体系。采用sRANKL条件培养液诱导RAW264.7细胞分化,利用CoCl2模拟低氧环境刺激细胞,7 d后行TRAP染色;利用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RTqPCR)、细胞免疫荧光检测和蛋白质印迹法(Western blotting)检测低氧下破骨细胞表达HIF-1α、Rac1及破骨细胞相关表面标志物与封闭带的情况;同时检测HIF-1α条件性敲除细胞株RAW264.7及Rac1活性抑制剂对相同条件下破骨细胞相关基因和封闭带的影响。结果:低氧环境可促使RAW264.7诱导形成的破骨细胞体积增大、骨吸收能力增强(P<0.01)。低氧组破骨细胞表达的Rac1 mRNA水平升高,且封闭带表达显著(P<0.001)。HIF-1αKO RAW264.7细胞诱导形成破骨细胞体积减小,HIF-1α表达显著降低,Rac1也随之降低(P<0.001);同时,抑制剂组诱导生成的破骨细胞体积减小,HIF-1α表达保持不变,封闭带形成异常(P<0.01)。结论:小鼠单核细胞系RAW264.7在低氧环境下可通过HIF-1α调控Rac1来影响其所形成的破骨细胞细胞骨架,进而改变破骨细胞的骨吸收能力。 展开更多
关键词 细胞骨架 低氧诱导因子-1Α RAW264.7细胞 rac1
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LncRNA NEAT1/miR-101-3p/RAC1在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用及机制研究
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作者 吾米丹·阿不都热合曼 曹玲玲 +1 位作者 欧阳云珊 林晨 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第7期945-953,共9页
目的 探讨lncRNA NEAT1在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用机制。方法 采用RT-qPCR法检测宫颈腺癌细胞系HeLa、宫颈鳞癌细胞系SiHa和人子宫内膜上皮细胞系EM中lncRNA NEAT1的表达;干扰或过表达lncRNA NEAT1后,通过CCK-8和Transwell... 目的 探讨lncRNA NEAT1在宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用机制。方法 采用RT-qPCR法检测宫颈腺癌细胞系HeLa、宫颈鳞癌细胞系SiHa和人子宫内膜上皮细胞系EM中lncRNA NEAT1的表达;干扰或过表达lncRNA NEAT1后,通过CCK-8和Transwell观察宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,扫描电镜观察细胞侵袭性伪足的变化;采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1与miR-101-3p的靶向关系;通过免疫荧光、Transwell、CCK-8等方法检测lncRNA NEAT1/miR-101-3p/RAC1对SiHa和HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 相比于EM细胞(0.99±0.04),宫颈癌SiHa(7.59±0.10,P<0.01)和HeLa(1.50±0.07,P<0.05)细胞中lncRNA NEAT1的表达明显升高。相比于sh-NC组,sh-NEAT1组(加入NEAT1敲低质粒)细胞增殖、迁移、侵袭及侵袭性伪足数量明显减少(P<0.05);相比于OE-NC组,OE-NEAT1组(加入NEAT1过表达质粒)SiHa、HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及侵袭性伪足数量显著增加(P<0.05)。miR-101-3p与突变的NEAT1共转染后,相比于对照组(3.10±0.16)荧光素酶活性无显著变化(2.99±0.11,P>0.05),而与野生型NEAT1共转染后,相比于对照组(2.97±0.13)荧光素酶活性显著降低(1.15±0.05,P<0.01),提示lncRNA NEAT1与miR-101-3p靶向结合。RT-qPCR结果显示,与sh-NC组(SiHa,0.97±0.09;HeLa,1.07±0.06)相比,sh-NEAT1组miR-101-3p mRNA表达明显升高(SiHa,3.86±0.39;HeLa,2.62±0.51,P<0.01);与OE-NC组(SiHa,0.98±0.20;HeLa,1.05±0.18)相比,OE-NEAT1组miR-101-3p mRNA表达显著降低(SiHa,0.35±0.05;HeLa,0.14±0.03,P<0.05),提示lncRNA NEAT1与miR-101-3p的表达呈负相关。CCK-8、Transwell结果显示,siRNA-RAC1、miR-101-3p mimic使SiHa和HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭受到抑制(P<0.05),上调lncRNA NEAT1可部分逆转以上现象,使细胞增殖、迁移和侵袭数目增加(P<0.05)。结论 宫颈癌细胞中lncRNA NEAT1的表达显著升高,它作为miR-101-3p的竞争性内源RNA(ceRNA),通过竞争性结合miR-101-3p并部分控制其对RAC1的调控,进而调节宫颈癌细胞侵袭性伪足的形成并诱导细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 NEAT1 miR-101-3p rac1 宫颈癌 侵袭
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Retraction:MicroRNA-373 Promotes Growth and Cellular Invasion in Osteosarcoma Cells by Activation of the PI3K/AKT–Rac1–JNK Pathway:The Potential Role in Spinal Osteosarcoma
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作者 Oncology Research Editorial Office 《Oncology Research》 SCIE 2024年第9期1535-1535,共1页
Following the publication,concerns have been raised about a number of figures in this article.The western blots in this article were presented with atypical,unusually shaped and possibly anomalous protein bands in man... Following the publication,concerns have been raised about a number of figures in this article.The western blots in this article were presented with atypical,unusually shaped and possibly anomalous protein bands in many cases.The authors were contacted and invited to comment on the concerns raised and to provide the original,unmodified figures,but did not respond.The Editors-in-Chief therefore no longer have confidence in the integrity of the data in this article and decided to retract this article. 展开更多
关键词 rac1 raised shaped
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CircNRIP1调节miR-136-5p/RAC1轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响
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作者 董路 李明 +1 位作者 徐建立 许艳华 《局解手术学杂志》 2024年第5期383-387,共5页
目的探讨CircNRIP1调节miR-136-5p/Ras相关C3肉毒素底物1(RAC1)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响。方法qRT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞MCF10A、乳腺癌MCF-7细胞和紫杉醇(PTX)耐药细胞株MCF-7/PTX中CircNRIP1、miR-136-5p、RA... 目的探讨CircNRIP1调节miR-136-5p/Ras相关C3肉毒素底物1(RAC1)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响。方法qRT-PCR法检测正常乳腺上皮细胞MCF10A、乳腺癌MCF-7细胞和紫杉醇(PTX)耐药细胞株MCF-7/PTX中CircNRIP1、miR-136-5p、RAC1 mRNA表达。将MCF-7/PTX细胞分为CK组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-CircNRIP1组(转染si-CircNRIP1)、si-CircNRIP1+inhibitorNC组(转染si-CircNRIP1和inhibitorNC)、si-CircNRIP1+miR-136-5pinhibitor组(转染si-CircNRIP1和miR-136-5p inhibitor)。CCK-8法检测各组细胞增殖率;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;qRT-PCR法检测各组细胞CircNRIP1、miR-136-5p、RAC1 mRNA表达;Western blot检测各组细胞Ki-67、Bax、Bcl-2、RAC1蛋白表达量;双荧光素酶实验验证miR-136-5p与CircNRIP1、RAC1的靶向关系。结果与正常乳腺上皮细胞MCF10A相比,MCF-7和MCF-7/PTX细胞中CircNRIP1、RAC1的表达升高(P<0.05),而miR-136-5p的表达降低(P<0.05);与MCF-7细胞相比,MCF-7/PTX细胞中CircNRIP1、RAC1的表达升高(P<0.05),miR-136-5p的表达降低(P<0.05)。与CK组和si-NC组相比,si-CircNRIP1组MCF-7/PTX细胞增殖率,CircNRIP1和RAC1 mRNA表达,Bcl-2、Ki-67、RAC1蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率、miR-136-5p和Bax表达升高(P<0.05)。敲低miR-136-5p表达可减弱沉默CircNRIP1对MCF-7/PTX细胞的抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶实验证实miR-136-5p与CircNRIP1和RAC1存在靶向关系。结论沉默CircNRIP1表达可抑制MCF-7/PTX细胞恶性生物学行为,降低其PTX耐药性,可能与调控miR-136-5p/RAC1轴有关。 展开更多
关键词 CircNRIP1 miR-136-5p/rac1 乳腺癌 化疗耐药 紫杉醇
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脑胶质瘤组织Pax3、P4HA1、Rac1基因表达与全切术后复发的关系及意义 被引量:1
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作者 王杰 张川 《河北医药》 CAS 2023年第10期1465-1468,1473,共5页
目的探讨组织配对盒基因3(Pax3)、脯氨酰4-羟化酶亚基α1(P4HA1)、Rac GTP酶激活蛋白酶1(Rac1)基因表达与脑胶质瘤全切术后复发关系及意义。方法选取2019年3月至2021年6月80例脑胶质瘤全切术患者,根据术后1年是否复发分为复发组、未复发... 目的探讨组织配对盒基因3(Pax3)、脯氨酰4-羟化酶亚基α1(P4HA1)、Rac GTP酶激活蛋白酶1(Rac1)基因表达与脑胶质瘤全切术后复发关系及意义。方法选取2019年3月至2021年6月80例脑胶质瘤全切术患者,根据术后1年是否复发分为复发组、未复发组,比较2组基线资料、组织Pax3、P4HA1、Rac1基因表达,采用Logistic分析脑胶质瘤全切术后复发的相关因素,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)分析组织Pax3、P4HA1、Rac1基因表达预测复发的价值,并比较不同Pax3、P4HA1、Rac1基因表达水平患者术后复发时间。结果复发组病理分级、术后辅助治疗情况与未复发组比较,差异有统计学意义(P<0.05);复发组组织Pax3 mRNA、P4HA1 mRNA、Rac1 mRNA表达高于未复发组(P<0.05);校正了病理分级、术后辅助治疗情况后,Pax3 mRNA、P4HA1 mRNA、Rac1 mRNA仍是复发的独立相关危险因素(P<0.05);Pax3 mRNA、P4HA1 mRNA、Rac1 mRNA及三者联合预测复发的ROC下面积(area under the curve,AUC)依次为0.840、0.825、0.828、0.940;Pax3 mRNA、P4HA1 mRNA、Rac1 mRNA高水平患者复发时间短于低水平患者(P<0.05)。结论脑胶质瘤组织中Pax3 mRNA、P4HA1 mRNA、Rac1 mRNA表达与全切术后复发及复发时间有关,联合检测可作为早期预测术后复发的一个可靠方案,既能保证高复发风险人群治疗的充分性,又能减少低复发风险人群治疗相关的不良反应,从而最大化患者受益。 展开更多
关键词 PAX3 P4HA1 rac1 脑胶质瘤 全切术后复发
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运动促进骨骼肌健康的新视角:基于Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的研究进展与展望 被引量:4
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作者 任翔宇 沈飞 +2 位作者 金玲 卢健 陈彩珍 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2023年第5期79-87,共9页
骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可... 骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。 展开更多
关键词 运动 rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路 骨骼肌 肌生成 糖代谢
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Rac1突变重组体的构建及对JAK/STAT信号通路的影响 被引量:1
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作者 尚娇娇 胡玲 +2 位作者 方健 叶守东 孙敏 《安徽大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第1期85-92,共8页
通过构建Rac1突变体,研究Rac1激活对肾小球系膜细胞(MES)JAK2/STAT3信号通路的影响.以Rac1目的基因为模板,在引物中设计突变,扩增突变体Rac1(G12V)的目的基因,与PiggyBac(PB-FLAG)载体质粒连接,构建突变重组体PB-Rac1(G12V),并运用脂质... 通过构建Rac1突变体,研究Rac1激活对肾小球系膜细胞(MES)JAK2/STAT3信号通路的影响.以Rac1目的基因为模板,在引物中设计突变,扩增突变体Rac1(G12V)的目的基因,与PiggyBac(PB-FLAG)载体质粒连接,构建突变重组体PB-Rac1(G12V),并运用脂质体核酸试剂转染系膜细胞.比较正常组、Rac1(G12V)突变组中系膜细胞的ROS含量及NADPH氧化酶活性;Elisa法检测细胞因子TGF-β表达水平;Western blot法检测系膜细胞中JAK2/STAT3信号及FN蛋白的表达.结果表明,成功构建了Rac1(G12V)持续磷酸化突变体并在MES细胞中表达,与正常组相比,Rac1(G12V)激活突变MES细胞NADPH氧化酶的活性和ROS含量明显增加;JAK2/STAT3信号通路激活,TGF-β和FN表达明显增加.Rac1能激活系膜细胞氧化应激和JAK2/STAT3信号通路,并促进TGF-β及FN的表达. 展开更多
关键词 rac1 肾小球系膜细胞 氧化应激 JAK/STAT信号通路
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绵羊PLC-γ1基因真核表达载体的构建及鉴定
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作者 袁利明 陈云蕾 +3 位作者 刘素平 丁林玲 吴兰 赛务加甫 《石河子大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第4期441-448,共8页
目的旨在构建携带红色荧光蛋白(RFP)报告基因的绵羊PLC-γ1非融合性真核表达载体。方法在原有PUC57-PLC-γ1克隆载体基础上,对目的片段N端前加入P2A序列和3个连续Flag序列后使用HindⅢ酶和SalⅠ酶双酶切获得P2A-3×Flag-PLC-γ1片段... 目的旨在构建携带红色荧光蛋白(RFP)报告基因的绵羊PLC-γ1非融合性真核表达载体。方法在原有PUC57-PLC-γ1克隆载体基础上,对目的片段N端前加入P2A序列和3个连续Flag序列后使用HindⅢ酶和SalⅠ酶双酶切获得P2A-3×Flag-PLC-γ1片段,将其连接至pDsRed2-C1载体获得重组质粒pDsRed2-C1-P2A-3×Flag-PLC-γ1;然后采用Lip 2000转染试剂将该重组质粒转染至HEK-293T细胞,最后利用荧光显微镜、qRT-PCR、Western blot、免疫共沉淀(IP)和免疫荧光(IF)法鉴定重组质粒pDsRed2-C1-P2A-3×Flag-PLC-γ1的表达及亚细胞定位情况。结果双酶切和测序结果显示质粒pDsRed2-C1-P2A-3×Flag-PLC-γ1构建成功,观察到红色荧光;免疫荧光的亚细胞定位检测出PLC-γ1蛋白在细胞质中表达;qRT-PCR和Western blotting法均能检测出PLC-γ1表达,与对照组有显著性差异(P>0.01);免疫共沉淀也纯化分离出含有Flag标签的PLC-γ1蛋白。结论本研究成功构建绵羊PLC-γ1基因的真核表达载体,在P2A肽作用下实现目的蛋白PLC-γ1与DsRed2的表达,构建的载体可用于研究PLC-γ1在早期胚胎发育中的作用。 展开更多
关键词 P2A肽 plc-γ1 绵羊 HEK-293T细胞 Flag标签
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PLC-γ1基因在哈萨克绵羊不同器官和淋巴组织中的表达分析
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作者 袁利明 陈云蕾 +1 位作者 刘欣杰 赛务加甫 《黑龙江畜牧兽医》 北大核心 2023年第19期53-56,61,137,共6页
为了探索PLC-γ1基因在哈萨克绵羊不同器官和淋巴组织中的表达差异,试验随机选取6月龄健康的哈萨克绵羊雌雄各5只,进行屠宰,采集样本采用实时荧光定量PCR方法对PLC-γ1基因在哈萨克绵羊不同器官(脾脏、肺脏、胰腺、肾脏、心脏、肝脏、... 为了探索PLC-γ1基因在哈萨克绵羊不同器官和淋巴组织中的表达差异,试验随机选取6月龄健康的哈萨克绵羊雌雄各5只,进行屠宰,采集样本采用实时荧光定量PCR方法对PLC-γ1基因在哈萨克绵羊不同器官(脾脏、肺脏、胰腺、肾脏、心脏、肝脏、睾丸、卵巢、子宫)及淋巴组织(颈前淋巴、肩前淋巴、网胃淋巴、瓣胃淋巴、瘤胃淋巴、肠系淋巴、十二指肠淋巴、腹股沟淋巴、空肠淋巴和回盲淋巴)的表达规律进行研究。结果表明:哈萨克绵羊胰腺PLC-γ1基因的相对表达量极显著高于其他器官(P<0.01),卵巢PLC-γ1基因的相对表达量显著高于肾脏和子宫(P<0.05),其余器官PLC-γ1基因相对表达量均差异不显著(P>0.05);十二指肠淋巴PLC-γ1基因的相对表达量显著高于瓣胃淋巴(P<0.05),瓣胃淋巴PLC-γ1基因的相对表达量极显著高于其他淋巴组织(P<0.01)。说明PLC-γ1基因在哈萨克绵羊各系统器官和淋巴组织中均有表达,并且在胰腺、卵巢、十二指肠淋巴、瓣胃淋巴中的表达明显,对机体免疫、生殖和消化等方面具有重要作用。 展开更多
关键词 哈萨克绵羊 plc-γ1基因 器官 淋巴 表达
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Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系 被引量:11
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作者 孙旭日 李新丰 +1 位作者 王伟 刘玉琪 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期212-216,共5页
目的:探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达,采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度,根... 目的:探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达,采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度,根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。结果:Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织表达高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490,P=0.001;r=0.355,P=0.019),Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583,P<0.001)。结论:Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成,参与HCC的侵袭、转移机制。 展开更多
关键词 肝细胞癌 rac1 VEGF 微血管密度 免疫组织化学
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大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路抑制卵巢癌细胞运动与侵袭 被引量:15
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作者 唐敏 李鸿 +3 位作者 周国梅 谢一泓 阮和云 黎丹戎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期366-372,共7页
目的探讨大黄酸对卵巢癌淋巴结高转移SKOV3-PM4细胞运动和侵袭能力的影响,揭示大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路与抑制卵巢癌细胞运动侵袭作用的机制。方法划痕实验观察大黄酸对卵巢癌细胞运动的影响,Matrigel-Transwell方法检测... 目的探讨大黄酸对卵巢癌淋巴结高转移SKOV3-PM4细胞运动和侵袭能力的影响,揭示大黄酸调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路与抑制卵巢癌细胞运动侵袭作用的机制。方法划痕实验观察大黄酸对卵巢癌细胞运动的影响,Matrigel-Transwell方法检测细胞侵袭能力,激光共聚焦扫描显微镜和扫描电镜观察大黄酸对卵巢癌细胞形态和细胞骨架超微结构的影响,Western blot分别检测Rac1/LIMK1/cofilin通路上Rac1、LIMK1、PAK1、cofilin蛋白的表达。结果与空白对照组相比,大黄酸能抑制SKOV3-PM4细胞侵袭和迁移能力,浓度为8.8、17.60、26.40μmol·L^(-1)的大黄酸处理24 h后,细胞体外迁移和侵袭能力均明显下降(P<0.05);细胞出现伪足减少,细胞内微丝断裂、分布紊乱,质膜凹凸不平、细胞间的间隙变宽等超微结构改变;Western blot结果表明大黄酸能明显下调Rac1蛋白的表达水平,并呈浓度依赖性。卵巢癌细胞经大黄酸及Rac1抑制剂处理后,磷酸化LIMK1、cofilin、PAK1蛋白水平与空白对照组比较明显下降,且大黄酸联合Rac1抑制剂处理后的磷酸化蛋白下调更为明显(P<0.05);而Rac1激活剂联合大黄酸组比大黄酸组磷酸化蛋白上调明显(P<0.05)。结论大黄酸为潜在的Rac1小分子抑制剂,其作用机制可能是调控Rac1/LIMK1/cofilin信号通路,抑制卵巢癌淋巴结转移细胞运动和侵袭的能力。 展开更多
关键词 卵巢癌 大黄酸 rac1/LIMK1/cofilin信号通路 细胞骨架 转移与侵袭 rac1抑制剂 rac1激活剂
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长链非编码RNA MEG3靶向Rac1抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的实验研究 被引量:8
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作者 王冰 徐臻 +3 位作者 赵虎 张海玲 王武亮 周晓水 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期119-123,共5页
目的检测长链非编码RNA MEG3在宫颈癌细胞中的表达,检测MEG3表达对He La细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测正常宫颈上皮细胞Hcer Epic和宫颈癌细胞系C-33A、C4-1、Caski、Si Ha和He La中MEG3的表达; M... 目的检测长链非编码RNA MEG3在宫颈癌细胞中的表达,检测MEG3表达对He La细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制。方法采用荧光定量PCR(QPCR)检测正常宫颈上皮细胞Hcer Epic和宫颈癌细胞系C-33A、C4-1、Caski、Si Ha和He La中MEG3的表达; MEG3过表达质粒(MEG3)、阴性对照质粒(NC组)、MEG3+Rac1过表达质粒(MEG3+Rac1组)分别转染He La细胞,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,Western blotting检测PCNA、E-cadenin、N-cadenin、Vimentin、Rac1蛋白表达。结果 QPCR结果显示,C-33A、C4-1、Caski、Si Ha和He La细胞中MEG3表达水平分别为0. 37±0. 044、0. 65±0. 075、0. 41±0. 071、0. 71±0. 053和0. 42±0. 081,均低于Hcer Epic细胞的1. 02±0. 064,差异具有统计学意义(P<0. 05)。MTT法结果显示MEG3组He La细胞增殖活力显著低于NC组; MEG3组的迁移细胞数为385±14,显著低于NC组的594±16(P<0. 05);与NC组比较,MEG3组PCNA、N-cadenin和Vimentin表达下调,E-cadenin表达上调。与MEG3组比较,MEG3+Rac1组显著上调Rac1蛋白表达,上调He La细胞增殖活力,增加迁移细胞数。结论 LncRNA MEG3可能通过靶向Rac1信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移。 展开更多
关键词 宫颈癌 MEG3 rac1 增殖 迁移
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抑制Rac1蛋白活化阻碍胚胎发育早期血管新生 被引量:2
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作者 张剑 韩雅玲 +4 位作者 康建 张效林 齐岩梅 闫承慧 李少华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期696-701,共6页
小G蛋白Rac1在胚胎发育早期血管形成尤其是内皮发生过程中的作用尚不清楚.采用胚胎干细胞(ESCs)为模型,建立稳定表达持续表达型Rac1(G12V)和显性失活型Rac1(T17N)编码序列的小鼠ESCs并制备胚胎小体(EBs),诱导分化后观察Rac1(G12V)和Rac1... 小G蛋白Rac1在胚胎发育早期血管形成尤其是内皮发生过程中的作用尚不清楚.采用胚胎干细胞(ESCs)为模型,建立稳定表达持续表达型Rac1(G12V)和显性失活型Rac1(T17N)编码序列的小鼠ESCs并制备胚胎小体(EBs),诱导分化后观察Rac1(G12V)和Rac1(T17N)对内皮细胞分化和迁移功能的影响.采用相差显微镜观察EBs发育和分化特征,Pull down分析Rac1表达变化,免疫荧光染色和Western blot分析内皮分化标志物,Matrigel凝胶实验观察血管索形成.结果表明,无论过表达或抑制Rac1的活化,并不影响EBs发育,均可形成典型的EBs胚层结构.抑制Rac1活化对内皮细胞系的发育无影响,但分化的内皮细胞不能连接成血管网.活化的Rac1表达减少,细胞迁移受到明显抑制.抑制Rac1活化导致细胞骨架F-actin排布紊乱.以上结果提示,Rac1影响胚胎早期血管发育的因素是抑制细胞游走,后者可能是通过F-actin机制所介导. 展开更多
关键词 胚胎干细胞 rac1 分化 血管发育
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Rac1对巨噬细胞RAW264.7细胞生物学作用的影响 被引量:2
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作者 彭静静 齐晨 +3 位作者 张淡宜 苏兆亮 王胜军 许化溪 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期559-563,共5页
目的分析巨噬细胞RAW264.7的Rac1表达水平,通过构建Rac1载体和特异性siRNA探讨其对RAW264.7细胞生物学活性的影响。方法经反转录法克隆Rac1的cDNA并构建Rac1基因表达载体,Western blot技术检测Rac1的蛋白表达水平,定量荧光PCR(qRT-PCR)... 目的分析巨噬细胞RAW264.7的Rac1表达水平,通过构建Rac1载体和特异性siRNA探讨其对RAW264.7细胞生物学活性的影响。方法经反转录法克隆Rac1的cDNA并构建Rac1基因表达载体,Western blot技术检测Rac1的蛋白表达水平,定量荧光PCR(qRT-PCR)测定Rac1 mRNA,流式细胞术分析细胞表面膜分子表达的改变,Transwell法观察细胞的迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清中相关细胞因子的表达。结果经测序等手段鉴定表明,Rac1载体构建成功,且将Rac1载体转入RAW264.7细胞可见其mRNA和蛋白表达均明显上调、细胞迁移能力增强,但对RAW264.7细胞膜表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ类分子的表达没有明显影响。然而,Rac1抑制剂及其特异性siRNA却可上调上述3种膜分子的表达。此外,Rac1转染的RAW264.7细胞分泌的IL-1β水平显著低于siRNA处理组及Rac1抑制剂组,而IL-6、IL-33、TNF-α的表达各组之间没有显著差异。结论 Rac1的表达有助于RAW264.7细胞的迁移和抑制IL-1β的分泌,而对细胞的抗原提呈作用无显著影响。 展开更多
关键词 RAW264.7 rac1 迁移 IL-1Β
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抑制Rac1通过降低磷酸化p38MAPK提高1型糖尿病小鼠的心脏功能 被引量:7
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作者 刁雪红 申鍔 +4 位作者 张跃力 胡兵 张敬安 吴作辉 魏聪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期1285-1289,共5页
目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小... 目的:探讨抑制Rac1对1型糖尿病小鼠心肌细胞肥大、心脏功能的影响及其作用机制。方法:50只8周龄雄性C57小鼠随机分为对照组(control,n=10)、Rac1抑制剂NSC23766对照组(NSC,n=10)、1型糖尿病组(STZ,n=15)及NSC治疗组(STZ+NSC,n=15)。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型,血糖升高后给予小鼠腹腔注射NSC23766,实验于8周末结束,记录实验小鼠生存率、测量小鼠体重及左室重量并计算左室重量指数,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,心肌组织进行HE染色结合图像分析软件定量心肌细胞大小,运用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织心房利钠肽(ANP)、脑利尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达,以Westernblotting定量心肌组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(pho-p38MAPK)表达。结果:抑制Rac1后:(1)糖尿病小鼠生存率提高、糖尿病小鼠左室重量指数降低(P<0.01)、心脏左室射血分数(EF)增加、左室短轴缩短率增加(FS)(P<0.01);(2)心肌细胞大小明显降低(P<0.01);(3)心肌肥大相关基因ANP、BNP、β-MHC表达明显降低(P<0.01);(4)心肌组织pho-p38MAPK表达明显降低(P<0.01)。结论:抑制Rac1活性显著改善1型糖尿病小鼠心脏功能、降低心肌细胞肥大,其机制可能与明显降低心肌组织磷酸化p38MAPK密切相关。 展开更多
关键词 rac1 糖尿病心肌病 心肌肥大 心脏功能 P38MAPK
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Tiam1和Rac1在食管鳞癌组织中蛋白表达的相关性及临床病理意义 被引量:6
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作者 刘帅 曲蕴慧 鄢文海 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第36期3869-3873,共5页
目的:探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)及Rac GTP酶激活蛋白1(Rac1)的表达与食管鳞癌发生发展、浸润转移的关系.方法:62例食管癌手术切除标本于2006-02-26/03-16取自食管癌高发区河南省安阳市肿瘤医院.应用免疫组织化学SP法检测62... 目的:探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)及Rac GTP酶激活蛋白1(Rac1)的表达与食管鳞癌发生发展、浸润转移的关系.方法:62例食管癌手术切除标本于2006-02-26/03-16取自食管癌高发区河南省安阳市肿瘤医院.应用免疫组织化学SP法检测62例食管鳞癌组织、20例癌旁不典型增生组织及20例正常食管黏膜组织中Tiam1及Rac1蛋白表达.结果:食管鳞癌组织中Tiam1蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(χ2=8.779,7.680,4.502,4.987;均P<0.05);在食管鳞癌癌变过程中Tiam1蛋白表达在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为5.0%(3/20)、55.0%(11/20)、72.6%(45/62),组间比较有明显差异(χ2=20.643,P<0.05);Rac1蛋白表达也与癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(χ2=8.652,6.884,8.276,6.371;均P<0.05);Rac1蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为25.0%(5/20)、70.0%(14/20)、70.0%(44/62),组间比较有明显差异(χ2=14.245,P<0.05).Tiam1及Rac1的表达呈正相关关系(γp=0.642,P<0.05).结论:Tiam1及Rac1可作为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标. 展开更多
关键词 T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1 rac GTP酶激活蛋白1 食管鳞状细胞癌 免疫组织化学 浸润转移
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