Rac1-siRNA抑制大鼠视网膜NF-κB表达的实验研究

目的观察Rac1-siRNA重组载体对大鼠视网膜核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)表达的抑制作用。方法将25只成年SD大鼠,采用光动力法诱导双眼视网膜静脉阻塞后,一眼玻璃体内转染Rac1-siRNA重组载体作为基因干预组,另一眼注射空白载体作为空白对照组。同时选取正常同龄SD大鼠25只一眼玻璃体内转染Rac1-siRNA重组载体作为空白干预组,另一眼作为阴性对照组。免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组NF-κB的表达情况。结果NF-κB免疫组织化学染色后,空白干预组、空白对照组、基因干预组OD值分别为:28.698±4.064、93.462±12.398、64.799±10.895,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示:在基因干预组和空白对照组中与空白干预组相比表达较强,空白对照组最强。各组NF-κB表达率差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Rac1-siRNA重组载体能有效抑制视网膜内NF-κB的表达。

Rac1在肝癌细胞株生长和侵袭中的意义

目的:证实Rac1在肝癌细胞的生长与侵袭中的意义,寻找可能的肿瘤基因治疗新靶点。方法:特异性抑制Rac1蛋白表达的siRNA干扰肝癌高转移细胞株97-H,观察肝癌高转移细胞株97-H内Rac1表达、细胞生长、肿瘤细胞的活力和体外侵袭力的变化。结果:肝癌高转移细胞株97-H内Rac1表达、细胞生长受抑制,肿瘤细胞的活力和体外侵袭力显著降低。结论:Rac1表达的减少能够显著抑制肝癌细胞的生长和侵袭,可能成为肿瘤基因治疗新的靶点。