间充质干细胞来源的外泌体通过抑制核因子κB信号通路减轻放射性肺纤维化的机制研究

目的探讨间充质干细胞来源的外泌体(MSCs-EXO)对放射性肺纤维化(RIPF)的作用机制。方法将15只雄性SD大鼠随机分为对照组、放射(irradiation,IR)组、IR+MSCs-EXO(IR+EXO)组,每组5只。IR组及IR+EXO组大鼠右肺给予单次照射,剂量为30 Gy。IR+EXO组分别于照射后1 h、14 d两个时间点,采用尾静脉推注方式给予每千克1×109个的外泌体;对照组和IR组大鼠同步尾静脉推注等体积的生理盐水。于照射后12周处死各组大鼠,收集大鼠右侧新鲜肺组织。采用HE和Masson染色检测肺组织病理损伤和胶原纤维沉积情况,采用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测肺组织中纤维化相关分子α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白alpha 1链(COL1A1)的表达,采用Western blot检测肺组织中核因子κB(NF-κB)信号通路相关分子表达。结果照射后12周,与IR组相比,IR+EXO组大鼠肺组织病理受损明显减轻,Ashcroft score评分明显降低(P<0.001);IR+EXO组肺组织中胶原纤维沉积明显减少,胶原容积分数显著低于IR组,差异有统计学意义(P<0.001);IR+EXO组中α-SMA和COL1A1蛋白阳性表达水平明显低于IR组,α-SMA和COL1A1 mRNA表达水平也均明显低于IR组,差异有统计学意义(P<0.01);与IR组相比,IR+EXO组p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.01),α-SMA和COL1A1蛋白表达也明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论MSCs-EXO可能通过抑制NF-κB信号通路减轻放射性肺纤维化。

血小板反应蛋白-1敲除对放射性肺纤维化的影响及其机制

目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)对放射性肺纤维化的影响及其可能机制。方法选取6~8周龄雄性野生型C57BL/6小鼠(wild type,WT)和全身性敲除TSP-1小鼠(TSP-1^(-/-)),将小鼠分为野生辐照组(WT+IR)和TSP-1敲除辐照组(TSP-1^(-/-)+IR),每组各6只。采用60 Coγ射线全肺照射16 Gy建立放射性肺纤维化小鼠模型。照射后第16周,HE染色观察小鼠肺组织形态变化,天狼猩红染色观察肺组织胶原表达水平,qRT-PCR法检测小鼠肺组织中TGF-β1和CollagenⅠ的mRNA表达水平,micro-CT评价肺损伤和肺实变情况,FlexiVent系统评价小鼠肺功能水平,免疫荧光染色检测肺组织LC-3和p62的蛋白表达,透射电镜观察肺组织细胞自噬体。结果与野生辐照组相比,TSP-1敲除辐照组小鼠肺损伤减轻,肺组织胶原沉积减少,TGF-β1和CollagenⅠ的mRNA表达水平显著降低(P<0.01),肺功能水平有所改善。免疫荧光和透射电镜结果显示TSP-1敲除辐照组小鼠肺组织出现细胞自噬。结论TSP-1敲除能够减轻放射性肺纤维化,其机制可能与细胞自噬激活有关。

电离辐射调控细胞命运在放射性肺损伤中的作用及治疗进展

放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗及骨髓移植预处理后常见的并发症,是患者放疗剂量的重要限制因素。一旦放射性肺损伤进展至放射性肺纤维化阶段,将严重降低患者生活质量,同时引起患者呼吸衰竭最终导致死亡。电离辐射可诱导细胞发生凋亡、上皮间质转化、衰老、焦亡及铁死亡等命运,不同细胞响应于电离辐射下的不同损伤形式在放射性肺损伤的发生发展中具有重要作用。本文以电离辐射刺激后不同细胞发生不同命运转归为切入点,简述放射性肺损伤的发病机制,并对其临床防治进行综述。

Vinculin蛋白对放射性肺纤维化的调节作用

目的肺纤维化中过多的成纤维细胞(FBs)活化推动着基质蛋白沉积、纤维化进展。黏着斑蛋白(Vinculin)是一种黏着斑成分蛋白,课题组前期研究发现vinculin与FBs活化有关,但体内改变FBs的vinculin表达量对肺纤维化进程的影响尚不清楚。方法C57BL/6小鼠全肺照射形成放射性肺纤维化(RIPF),静脉注射vinculin敲低细胞及vinculin突变细胞,于照射后4个月取小鼠肺组织,采用Masson染色、血相分析了解肺纤维化病理变化及炎症情况,RT-PCR、Western blot及免疫荧光法了解肺组织中基质蛋白含量、FBs活化等的变化。结果体外实验显示敲低vinculin可下调FBs的增殖、活化及迁移能力,而过表达突变vinculin在体外培养中未见对FBs的显著调节作用。给RIPF小鼠分别注射vinculin敲低细胞和vinculin突变细胞,结果发现注射vinculin敲低细胞可减少胶原蛋白沉积,下调血相炎症指标,下调肺组织中vinculin及α-SMA表达量,而注射vinculin突变细胞对RIPF的部分上述指标具有上调作用。结论本实验结果显示vinculin表达量与RIPF的进展有关,注射vinculin敲低细胞具有一定的缓解RIPF的作用。

雷公藤内酯醇减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞活化与抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路相关

目的通过体内外实验,观察雷公藤内酯醇(TPL)减少放射性肺纤维化中肌成纤维细胞(MFBs)活化与TGF-β1/ERK/Smad3通路的相关性。方法以TGF-β1刺激成纤维细胞建立体外MFBs活化模型,C57BL/6小鼠胸部照射形成体内MFBs活化、放射性肺纤维化模型。MFBs活化状态通过检测小鼠成纤维细胞中α-SMA(RT-PCR、Western blot方法)和ColⅠ(RT-PCR、ELISA方法)的表达,通路活性采用Western blot法检测p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平。ERK siRNA及Smad3 siRNA观察ERK、Smad3在MFBs活化中的地位。结果 TGF-β1激活p-ERK/p-Smad3(Ser208)及p-Smad3(Ser423),诱导成纤维细胞表达α-SMA,活化为MFBs,合成Col I明显增多;使用ERK siRNA及Smad3 siRNA确定了ERK及Smad3均参与α-SMA、ColⅠ的表达,其中ERK可能通过磷酸化Smad3连接区(Ser208)起相关作用。小鼠胸部照射可致肺组织中p-ERK、p-Smad3(Ser208)、p-Smad3(Ser423)的水平上调,α-SMA表达增加,显示多量MFBs活化。TPL对体内和体外实验中ERK、Smad3(Ser208)、Smad3(Ser423)的磷酸化活化均有明显抑制作用,可明显下调α-SMA表达及ColⅠ合成,减少MFBs的活化。结论 TPL可通过抑制TGF-β1/ERK/Smad3通路,减少肺部照射后MFBs活化,从而抑制放射性肺纤维化进展。

中药治疗放射性肺损伤的中医证候评价

目的:评价凉血活血中药早期干预防治放射性肺损伤的效果,研究放射性肺损伤的中医微观证候依据。方法:160只wistar种雌性大鼠随机分为模型组、治疗组、单纯中药组和对照组,通过右肺分次照射(30Gy/10次,共5周)造模,分批取材,对动物活体、肺脏大体及组织病理进行观察和评分。结果:模型组大鼠在照射期间出现典型的"热毒内盛"证表现;其肺组织第5周至第8周急性炎症表现最重,镜下呈明显的"热伤肺络"和"瘀阻肺络"证;后期照射区呈明显局灶性肺纤维化,符合"瘀阻肺络"证的表现。而中药干预组大鼠急性放射性肺组织损伤评分明显低于模型组(P<0.01),后期纤维化评分明显低于模型组(P<0.01)。结论:凉血活血中药早期干预减轻了早期放射性肺炎的炎症反应,减轻了放射性肺纤维化的程度;凉血活血早期干预的防治手段不仅符合中医学理论,而且也具有充分的实验依据。

染料木黄酮对辐射损伤小鼠肺纤维化的防护作用

目的探讨染料木黄酮(genistein,GEN)对小鼠放射性肺纤维化(radiation-induced pulmonary fibrosis,RIPF)的保护作用。方法 60只8周龄C57BL/6J雌性小鼠,随机分为对照组(C组)、单纯照射组(R组)、染料木黄酮+照射组(Gen+R组)和氨磷汀(Amifostine)+照射组(Ami+R组)(n=10)。除对照组外,其余各组小鼠接受8MV X线全胸照射(12.0±0.2)Gy。Gen+R组于照射开始前24、16、8 h皮下注射GEN 200 mg/kg,Ami+R组于照射开始前30 min皮下注射氨磷汀100 mg/kg,照射后每天1次连续给药4周。照射后4、8、12周,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA方法测定血清中的TGF-β1的含量,比色法测定肺组织羟脯氨酸的含量。结果病理检测显示照射后时间越长,放射性肺损伤小鼠肺纤维化越重,染料木黄酮能减轻肺组织炎症及纤维化;照射后小鼠血清TGF-β1和肺组织羟脯氨酸的含量也呈递增趋势,染料木黄酮能降低TGF-β1和羟脯氨酸的含量(P<0.05),尤其是照射前24 h给予染料木黄酮能达到与氨磷汀类似的疗效。结论染料木黄酮可减轻肺组织的纤维化,具有明显的辐射防护作用。

磷酸羟基哌喹对大鼠放射性肺纤维化的防治作用

目的:研究磷酸羟基哌喹(hydroxypiperquin phosphate,HPQP)对大鼠放射性肺纤维化的防治作用。方法:选雄性成年SD大鼠给予0、15 Gy、20 Gy、25 Gy四种剂量60Co γ射线单次半胸照射。各剂量组再分服药(HPQP)组与不服药组(对照组)。照射后4个月和6个月两个时间点对各组的肺组织羟脯氨酸(HP)含量及肺病理形态变化(光镜和电镜)进行研究。结果:照射剂量愈大,肺组织HP含量亦愈高,其中20 Gy、25 Gy组与对照组相比有非常显著差别(P<0.01),而服药组肺HP含量明显低于不服药组(P<0.01)。病理形态变化(肺泡壁增厚、胶原增多、肺泡腔内巨噬细胞和泡沫样细胞出现、肺毛细血管腔狭窄、闭塞等)亦随着照射剂量的加大而愈趋严重,服药组可明显减轻上述改变。结论:证实HPQP可抑制胶原形成和减轻照射所引起的病理变化,对大鼠放射性肺纤维化具有一定的防治作用,并复制了放射性肺纤维化的动物模型。

益气活血中药对放射损伤大鼠肺组织转化生长因子和胶原纤维的影响

目的观察小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的动态变化,以及益气活血中药干预的影响,探讨益气活血中药防治放射性肺损伤的作用及机理。方法 96只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只。用直线加速器对前三组大鼠右肺进行分次照射(5Gy/次,1次/周,累积剂量为30Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死三组大鼠各6只,取肺组织切片行TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组化检测,对照观察各组大鼠肺组织不同时相TGF-β1的表达和胶原纤维含量的病理改变。结果单纯照射组大鼠肺组织TGF-β1于照射第4周增高,第12周达到表达高峰;胶原纤维合成在第4周开始,第12周明显增快,至26周达到高峰。中药干预组各时相大鼠肺组织TGF-β1表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生程度均明显低于单纯照射组(P<0.05);各时相值与照射加氨溴索组近似,相比无统计学差异(P>0.05)。结论在小剂量重复照射过程中,组织TGF-β1表达与组织胶原纤维合成有明显的同步性,而早期应用益气活血中药可抑制TGF-β1的表达,并减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化的程度,因而对放射性肺损伤具有防治作用。

痰热清注射液辅助治疗肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化疗效观察

目的观察痰热清注射液辅助治疗肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化患者的疗效,探讨其作用机制。方法选取肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化痰热蕴肺证患者40例,随机分为研究组和对照组各20例。对照组行预防性抗感染及对症治疗,研究组在对照组治疗基础上给予痰热清注射液静滴,2组均治疗4周。统计2组临床疗效及不良反应发生情况,检测2组治疗前及治疗第7,14,21,28天血清内皮素-1(ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果研究组治愈率30%,总有效率90%;对照组分别为15%和75%;研究组治愈率及总有效率均明显高于对照组(P均<0.05)。2组治疗后第7,14,21,28天血清ET-1水平均明显低于治疗前(P均<0.05),血清MMP-9水平均明显高于治疗前(P均<0.05),且研究组EF1及MMP-9水平改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。2组患者治疗期间未见严重不良反应发生。结论痰热清注射液辅助治疗肺癌急性放射性肺损伤及肺纤维化疗效更好,其作用机制可能与调节血清ET-1、MMP-9水平有关。

益气活血中药对放射损伤大鼠肺组织TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的:观察小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的动态变化,以及益气活血中药干预的影响,探讨益气活血中药防治放射性肺损伤的作用及机理。方法:96只Wistar种雌性大鼠随机分为照射加中药组(A组)30只、照射加氨溴索组(B组)30只、单纯照射组(C组)30只、正常对照组(D组)6只。用直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射(5Gy/次,1次/w,累积剂量为30Gy),于照射开始后第4、6、8、12、26w5个时间点分别处死3组大鼠各6只,取肺组织切片行TGF-β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维免疫组化检测,观察各组大鼠肺组织不同时相TGF-β1的表达和胶原纤维含量的改变。结果:单纯照射组大鼠肺组织TGF-β1于照射第4w增高,第12w达到高峰;胶原纤维合成在第4w开始,第12w明显增快,至26w达到高峰。中药干预组各时相大鼠肺组织TGF-β1表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生程度均明显低于单纯照射组(P<0.05);各时相值与照射加氨溴索组近似,相比无统计学差异(P>0.05)。结论:在小剂量重复照射过程中,组织TGF-β1表达与组织胶原纤维合成有明显的同步性,而早期应用益气活血中药可抑制TGF-β1的表达,并减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化的程度,因而对放射性肺损伤具有防治作用。

兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮含量变化及诱导型一氧化氮合成酶的表达

目的:观察兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮(NO)含量变化及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达。方法:实验兔20只,采用6mVX线对左全肺进行照射,25Gy,1次。分别于照射前、照射后1,3,6个月各处死5只动物,处死前进行左肺肺泡灌洗。采用铜-镉还原法检测灌洗液中的NO含量,免疫组化法检测肺组织中iNOS的表达。结果:NO含量在照射后1个月明显升高,照射后3～6个月显著降低;在照射前及照射后3～6个月,肺间质细胞内几乎未见iNOS阳性表达;在照射后1个月,肺间质中iNOS表达阳性细胞明显增多。结论:NO可能是放射性肺纤维化形成过程中的一个独立影响因素,其含量的变化可能与iNOS蛋白活性改变有关。

PPARγ抗肺纤维化机制的研究进展

外照射放射治疗是癌症的主要治疗方式,然而放疗后放射性肺纤维化比较常见。它不仅影响患者的生存质量并限制治疗,甚至可致命。转化生长因子（TGF-β）是纤维化重要的调控因素,它可刺激纤维母细胞分化为成纤维细胞,而成纤维细胞分化和激活及产生疤痕组织成分是肺纤维化的关键致病过程。过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）为核激素受体超家族的配体活化转录因子。PPAR γ是纤维母细胞细胞分化的关键调节因素。许多报道显示内源和外源的PPARγ配体通过干扰TGF-β信号通路等多种机制来抑制纤维化,它们的抗纤维化作用涉及到PPARγ依赖和非PPARγ依赖两种机制。PPARγ激动剂有着潜在的放射性纤维化的治疗价值。

乌司他汀对胸部肿瘤患者放射性肺炎和放射性肺纤维化的影响

目的探究乌司他汀对胸部肿瘤患者放射性肺炎、放射性肺纤维化的影响。方法选取我院2014年5月~2015年10月收治的80例行根治性放疗治疗的胸部肿瘤患者作为研究对象。所有患者经诊断均为Ⅲ期肿瘤,无法行手术治疗。随机将其分为对照组40例,采用三维适行放射疗法;实验组40例,在三维适行放疗基础上加用乌司他汀进行治疗,同时给予对照组安慰剂治疗。比较两组患者治疗前后肺功能指标中第1秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、一氧化碳弥散量（DLCO）变化、血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）指标变化及放射性肺炎发生率。结果治疗后24周对照组患者肺功能改善效果较实验组差,对照组患者血清中IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均高于实验组,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后对照组患者放射性肺炎发生率（55.0%）高于实验组（25.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论采用乌司他汀治疗可有效改善胸部肿瘤患者肺功能,降低放射性肺炎、放射性肺纤维化的发生率。

玉屏风散加减联合激素治疗放射性肺纤维化的疗效观察

目的观察玉屏风散加减联合激素治疗放射性肺纤维化的临床疗效。方法 62例患者随机分为治疗组31例,对照组31例,治疗组用玉屏风散加减联合激素治疗,对照组仅单用激素治疗。结果治疗组总体疗效、胸片疗效、生活质量状况、肺功能情况改善均明显优于对照组(P<0.05),血清转化生长因子-β(TGF-β)水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论玉屏风散加减联合激素治疗放射性肺纤维化疗效优于单用激素治疗,且患者肺功能状况、生活质量得到改善。

CpG-ODN减轻放射性肺纤维化的作用及机理

使用单次全肺照射至吸收剂量15 Gy的C57BL/6雌性小鼠建立放射性肺纤维化模型,连续20周观察照射小鼠的基本情况和大体肺组织变化,制作肺组织Masson染色切片,并进行Ashcroft纤维化评分和纤维化面积定量,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞因子TGF-β1的表达水平,免疫组化法检测肺组织内TGF-β1、TβR、磷酸化Smad 2/3和Smad 7蛋白的表达。实验结果显示,照射后给予CpG-ODN处理,能使小鼠肺组织损伤及纤维化程度减轻,Ashcroft评级降低2分,纤维化面积减少约11%,促纤维化细胞因子TGF-β1表达水平下降近1/2,肺组织内的TGF-β1、TβR和磷酸化Smad 2/3蛋白的表达皆出现不同程度降低,Smad 7蛋白的表达升高。这些结果提示CpG-ODN能通过降低促纤维化细胞因子TGF-β1的表达水平抑制TGF-β1/Smad依赖性纤维化信号通路,从而减轻放射性肺纤维。

凉血活血中药对放射性肺损伤大鼠肺内TGF-β和胶原纤维动态变化的影响

目的通过观察小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织转化生长因子-β(TGF-β)的表达和组织胶原纤维的动态变化,以及凉血活血中药早期干预的影响,探讨中药早期防治放射性肺损伤的作用及机理。方法120只Wistar种雌性大鼠随机分为照射组(40只)、中药干预组(40只)和对照组(40只)。用直线加速器对照射组大鼠右肺进行分次照射(3Gy/次,2次/w,累积剂量最高为30Gy),于照射开始后第3、5、8、12、26W 5个时间点分别处死两组各8只大鼠,取材切片行胶原纤维天狼猩红染色、组织TGF-β免疫组化检测,对照观察各组大鼠肺组织不同时相TGF-β的表达和胶原纤维含量的病理改变。结果单纯照射组大鼠肺组织TGF-β于照射第3w增高,第12W达到表达高峰;胶原纤维合成在第3W开始,第12W明显增快,至26W达到高峰。中药干预组各时相大鼠肺组织TGF-β表达及胶原纤维增生程度均明显低于单纯照射组(P<0.01)。结论在小剂量重复照射过程中,组织TGF-β表达与组织胶原纤维合成有明显的同步性,而早期应用凉血活血中药可抑制TGF-β的表达,并减轻早期放射性肺炎的炎症反应和后期放射性肺纤维化的程度,因而对放射性肺损伤具有防治作用。

直线加速器X线照射对人肺成纤维细胞经典Wnt通路中关键信号蛋白的影响

目的探讨直线加速器X线照射对人肺成纤维细胞经典Wnt通路中关键信号蛋白的影响。方法人肺成纤维细胞分为照射组和正常对照组,照射组经直线加速器X线5 Gy照射24 h后,Western blot检测两组成纤维细胞胞核内β-catenin蛋白表达,Real time PCR检测成纤维细胞胞核内β-catenin mRNA表达,ELISA法检测细胞培养液中WISP-1蛋白表达。结果照射组人肺成纤维细胞β-catenin蛋白表达和mRNA表达水平均高于对照组,WISP-1蛋白表达水平也显著升高,与对照组比较均有统计学意义[(637±88)vs(387±58),P<0.05]。结论直线加速器X线照射可诱导人肺成纤维细胞经典Wnt通路活化,促进肺纤维化的形成,可能为放射性肺损伤的治疗提供新的靶点。

TGF-β3在小鼠放射性肺纤维化中的作用研究

目的观察经60Coγ射线全胸照射后小鼠肺脏的改变,探究转化生长因子-β3(TGF-β3)在小鼠放射性肺纤维化中的作用。方法 180只C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、照射组和TGF-β3组。照射组和TGF-β3组经60Coγ射线单次全胸照射,照射后每周分别腹腔注射0.5 ml 0.9%生理盐水和TGF-β3(1μg/kg)一次。于照射后3、7、14 d和1、3、6个月活杀,肺脏经HE和天狼星红染色观察病理,检测小鼠肺内循环纤维细胞(CF)的数量。结果建立小鼠放射性肺纤维化模型。照射后6个月时,TGF-β3组肺脏见点状实变,部分成纤维细胞增生,少量胶原纤维沉积。照射后14 d到6个月,照射组肺脏CF数量比对照组明显增加(P<0.05)。照射后1个月时,TGF-β3组肺脏CF数量比照射组明显减少(P<0.05)。结论 TGF-β3使CF在肺内的聚集明显减少,其可能在延缓肺纤维化发生过程中发挥重要作用。

8例临床级脐带间充质干细胞治疗放射性肺纤维化的观察

目的观察临床级脐带间充质干细胞(clinical grade umbilical cord mesenchymal stem cell,UC-MSC)治疗放射性肺纤维化(radiation-induced pulmonary fibrosis,RPF)的安全性和有效性。方法从2014年1月至2016年6月共入组8例RPF患者,其中2例乳腺癌,6例肺癌。通过支气管镜对RPF病灶部位灌洗后单次注入脐带间充质干细胞(1×10~6/kg),观察治疗前及治疗后第3天、3个月、6个月的临床症状、血液指标和圣乔治呼吸问卷(St George’s respiratory questionnaire,SGRQ)、6 min步行距离(six-minute walk distance,6MWD)、肺功能指标、相关炎症因子、CT肺密度的变化情况。结果 8例患者均能耐受UC-MSC治疗,6例患者自觉气促、咳嗽等症状有所好转,圣乔治呼吸问卷评分有差异(P<0.05),血常规、C反应蛋白、肝肾功指标治疗前后无明显变化,转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在治疗后有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),CT肺密度自身治疗前后比较有下降。结论 UC-MSC治疗RPF对患者的肝肾等主要脏器无损害,且能够减轻患者的临床症状和降低肺纤维化密度,但其确切的治疗效果及机制需更加严谨的研究进一步证实。