电离辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞G_1期阻滞及相关蛋白的表达

探讨X射线诱导EL 1细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记 ,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明 ,2 0Gy和 4 0Gy照射后 12 72h ,G1期EL 4细胞百分数显著高于假照射组 ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。 4 0Gy照射后EL 4细胞 p53蛋白表达从照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;p2 1蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;GADD4 5蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;MDM 2蛋白表达在照射后 4h开始明显增高 ,持续至照射后 2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。结果提示 ,中等剂量X射线照射可诱导EL 4细胞G1期阻滞。p53、p2 1和GADD4 5蛋白表达在电离辐射诱导EL

p16负向调控通路与辐射诱导的G_1期阻滞

辐射诱导细胞发生G1期阻滞,其分子调控机制尚不十分清楚。近期文献报道,独立于p53基因之外的p16-Cyclins-CDKs(细胞周期素依赖性激酶)细胞周期负向调控通路在紫外线和电离辐射照后发生改变,提示此通路可能在辐射诱导的G1期阻滞中发挥至关重要的作用。

低剂量辐射诱导hep G2细胞克隆存活和细胞周期适应性反应

以低剂量γ射线(0.05Gy)预照射人肝癌细胞hepG2,8h后再用高剂量(3Gy)照射,测定了细胞的克隆存活率和细胞周期。结果表明,低剂量辐射预处理可诱导hepG2细胞产生克隆存活适应性反应,并且有助于细胞通过G2/M期阻滞;低剂量辐射诱导的克隆存活适应性反应与增强的通过细胞周期阻滞的能力之间有一定的相关性。

低剂量X射线照射诱导G_1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。

p21在电离辐射诱导EL-4细胞G_1期阻滞中的作用

目的 探讨 p2 1在电离辐射诱导EL 4细胞G1期阻滞中的作用。方法 采用North ernblot检测 p2 1WAF1mRNA水平的变化 ;采用流式细胞术检测 p2 1蛋白表达及细胞周期的变化。结果 4 0GyX射线照射后 12h、2 4h、48hG1期EL 4细胞百分数明显高于假照射组 ;p2 1WAF1mRNA水平从照射后 1h开始升高 ,4h达峰值 ,持续至照后 12h ;p2 1蛋白表达在照射后 2～ 48h明显增高。结论 4 0GyX射线照射可诱导EL 4细胞G1期阻滞 ,p2 1在电离辐射诱导EL 4细胞G1期阻滞中起重要作用。

电离辐射对小鼠骨髓细胞CDK4表达的影响

采用流式细胞术和Northernblot检测X射线全身照射后小鼠骨髓细胞CDK4转录水平和蛋白表达的变化。结果表明 ,2GyX射线全身照射后 4 - 4 8hCDK4mRNA转录水平及蛋白表达均明显下降 ;0 .5 - 6GyX射线全身照射后 12hCDK4mRNA水平及蛋白表达亦呈降低改变。结果提示 。

低剂量电离辐射诱导的EL-4细胞PARP-1蛋白表达及其意义的研究

目的:研究低剂量电离辐射诱导EL-4细胞适应性反应中PARP-1基因表达,为探讨低剂量电离辐射诱导适应性反应的DNA损伤修复机制提供实验依据。方法:将EL-4细胞分设空白对照组、较大剂量照射组(D2),其照射剂量分别为1、2和3Gy以及诱导适应性反应照射组(D1+D2),其照射剂量分别为75mGy+1Gy、75mGy+2Gy和75mGy+3Gy,应用流式细胞仪和RT-PCR方法分别检测PARP-1基因蛋白及其转录水平表达。结果:单纯照射组PARP-1蛋白水平较对照组显著升高(P<0.01),预先给予75mGy照射诱导的适应性反应组其PARP-1蛋白水平较大剂量照射组显著升高,P<0.01。PARP-1 mRNA水平表现出相同的变化。结论:PARP-1蛋白在诱导适应性反应照射组处于高表达,说明其在低剂量电离辐射诱导适应性反应中可能起重要作用。