Understanding the Use of Radix Astragali Seu Hedysari in the Treatment of Edema Due to Renal Diseases

Radix Astragali seu Hedysari is warm in nature and slightly sweet in taste.It belongs to the lung,spleen,and kidney meridians.It passes through a waterway,dredges the triple energizer,and has a significant effect on edema due to renal diseases.Ancient doctors believed that Radix Astragali seu Hedysari is excellent in tonifying the middle,supplementing Qi,and dredging through the triple energizer.In modem times,many doctors have found that whether it is used as a single drug or in combination with other drugs,it is widely used in clinical practice and has a good effect in inducing diuresis.

网络药理学结合分子对接技术探讨黄芪-莪术促进肺癌肿瘤血管正常化的潜在机制

目的通过网络药理学联合分子对接技术探讨黄芪-莪术促进肺癌肿瘤血管正常化的潜在作用机制,为进一步研究寻找方向。方法利用公共数据库(TCMSP)检索并获取黄芪-莪术活性成分及相关靶点,通过基因卡、OMIM、TTD、药物GKB数据库和药物库数据,发现肺癌血管正常化的相关靶点,Met细胞景观插件ClueGO平台用于基因本体(GO)富集分析和京都基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock及Vina软件进行分子对接打分,Pymol软件进行对接结果的可视化展示。结果共筛选出486个黄芪-莪术生物活性成分和184个黄芪-莪术与肺癌肿瘤血管正常化相关的靶点;根据生物信息学分析,槲皮素、异鼠李素、山奈酚、7-O-甲基异脲醇、芒柄花黄素、毛芯异黄酮可能是黄芪-莪术调控肺癌肿瘤血管正常化的潜在活性成分,而RB1、MAPK1、EGFR、ESR1、AKT1、HIF1A、TP53、STAT1和CCND1是潜在的起效靶点;根据富集和分子对接结果显示异鼠李素与STAT1之间具有较高的结合亲和力,JAK2/STAT1通路可能是黄芪-莪术调控肺癌血管正常化的主要作用通路。结论黄芪-莪术促进肺癌肿瘤血管正常化作用的潜在机制可能是IFN-γ-JAK2/STAT1通路。

基于网络药理学探讨黄芪治疗慢传输型便秘的作用机制

目的:借助网络药理学和分子对接技术探讨黄芪治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选黄芪的活性化合物并预测其作用靶点,借助Cytoscape 3.7.2软件构建黄芪活性成分-靶点网络图;以“slow transit contipation”为关键词在OMIM及GeneCards数据库检索慢传输型便秘相关靶点,并与黄芪化合物作用靶点取交集,将共同靶点导入String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,将PPI导入Cytoscape 3.7.2进行拓扑分析;利用R语言进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析预测其作用机制;通过Swiss Dock在线分子对接工具对关键靶点进行分子对接。结果:黄芪筛选得到20个活性成分,对应作用靶点189个,与慢传输型便秘的共同靶点143个,交集String数据库和Cytoscape 3.7.2拓扑分析度值靠前的靶标为血管内皮生长因子A(VEGFA)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、胱天蛋白酶3(CASP3)、白细胞介素-6(IL-6)。GO功能富集分析得到生物过程、细胞组分、分子功能条目分别有1943、77、153个,KEGG功能富集分析得到信号通路163条。分子对接结果显示叶酸、1,7-二羟基-3,9-二甲氧基紫檀素、山柰酚、槲皮素是黄芪发挥治疗作用的主要成分。结论:黄芪中的活性化合物叶酸、山柰酚、槲皮素等能作用于JUN、VEGFA、AKT1、CASP3、IL-6等靶点,通过调控对抗生素反应、对氧化应激的反应、对营养水平的反应、薄膜筏、核受体活性、细胞因子受体结合等信号通路发挥治疗慢传输型便秘的作用。

益气活血药对黄芪-红花抗脑缺血的作用机制研究进展

脑缺血是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病,其发病率,死亡率和致残率相对较高,严重影响人类的生命健康及生命质量。脑缺血的发病机制复杂多样,主要涉及炎症反应、氧化应激和兴奋性氨基酸毒性等。中药黄芪-红花是经典的益气活血药对,具有抗炎、抗栓、抑制细胞凋亡等抗脑缺血效应,临床疗效确切。然而,黄芪、红花及其组分配伍抗脑缺血的作用机制鲜有研究。

黄芪-莪术对Lewis肺癌小鼠肿瘤血管及肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞的影响

目的 通过观察黄芪-莪术对肿瘤血管及肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞及IFN-γ的影响,探讨黄芪-莪术促进肿瘤血管正常化的作用及其与调控CD8^(+)T细胞分化和IFN-γ释放的关系。方法 采用Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分为模型组、贝伐单抗组、PD-1抗体组与黄芪-莪术组共4组,每组各10只,分别给予无药溶剂或相应药物,连续14 d。第14天给药后超声造影观测各组小鼠肿瘤组织血流灌注情况,第15天取材经免疫荧光观测肿瘤组织血管结构,流式细胞术检测肿瘤组织中CD8^(+)T细胞情况,酶联免疫吸附试验检测肿瘤组织内免疫因子干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白介素-2(Interleukin-2,IL-2)及血管内皮生长因子A(Vascular endothelial growth factor A,VEGFA)、促血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)、基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloprotein-9,MMP-9)和整合素αvβ3(Intergrin αvβ3)含量,进行统计学分析。结果 与模型组比较,各用药组肿瘤体积增长较为缓慢(P<0.05),而黄芪-莪术组与贝伐单抗组相当,均优于PD-1抗体组(P<0.05)。超声检测显示,与模型组比较,各用药组肿瘤组织内造影剂呈现快进快出,黄芪-莪术组及贝伐单抗组与模型组比较上升支斜率大、达峰时间短,差异有统计学意义(P<0.05),说明血流灌注增速;黄芪-莪术组较PD-1抗体组上升支斜率大、达峰时间短(P<0.05),贝伐单抗组较PD-1抗体组达峰时间短(P<0.05)。免疫荧光检测显示,与模型组比较,各用药组肿瘤组织微血管密度降低、周细胞覆盖率提升(P<0.05)。流式细胞术检测显示,与模型组比较,黄芪-莪术组与PD-1抗体组CD28^(+)TCF^(+)细胞和CD8^(+)IFN-γ^(+)细胞比例均增加(P<0.05),贝伐单抗组较模型组CD28^(+)TCF^(+)细胞和CD8^(+)IFN-γ^(+)细胞比例增加,但差异无统计学意义(P>0.05);与贝伐单抗组比较,黄芪-莪术组升高CD8^(+)IFN-γ^(+)细胞比例更多(P<0.05),PD-1抗体组升高CD28^(+)TCF^(+)细胞比例更多(P<0.05);与PD-1抗体组比较,黄芪-莪术组CD28^(+)TCF^(+)细胞比例较低,CD8^(+)IFN-γ^(+)细胞比例较高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。ELISA检测结果显示,与模型组比较,除贝伐单抗组IL-2水平外差异无统计学意义(P>0.05),各用药组肿瘤组织内VEGFA、Ang-2、整合素αvβ3、MMP-9水平均降低(P<0.01),免疫因子IFN-γ、IL-2水平均升高(P<0.05)。结论 黄芪-莪术能促进肿瘤血管正常化,抑制肿瘤生长,其机制可能与其促进肿瘤微环境中CD8^(+)T细胞向CD28^(+)TCF^(+)细胞分化、增加CD8^(+)IFN-γ^(+)细胞比例和IFN-γ含量有关。

基于网络药理学及分子对接探讨黄芪治疗骨质疏松症的分子机制及实验验证

目的基于网络药理学和分子对接方法探讨黄芪治疗骨质疏松症的药理学作用机制,并通过体外实验进行验证。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台获取黄芪的活性成分及药物靶点,运用GeneCard、OMIM、PharmGkb、TTD及DrugBank数据库筛选骨质疏松症的相关基因,将靶点和基因取交集,构建药物-成分-疾病-靶标调控网络,进行KEGG通路富集分析,最后进行分子对接和细胞实验验证。选取前成骨细胞系MC3T3-E1,将其分为10、20、30μmol/L组(分别加入10、20、30μmol/L异鼠李素药液)和空白组(等体积的培养液),采用CCK8法检测四组培养0、24、48、72 h的细胞增殖情况。结果共得到黄芪有效成分20个,骨质疏松症相关基因1290个,相关基因交集78个。黄芪抗骨质疏松症的核心靶标有6个,核心基因KEGG通路富集分析结果有脂质和动脉粥样硬化通路、MAPK信号通路等。分子对接结果显示,黄芪关键靶点与有效成分之间结合活性较高。选取黄芪主要有效成分异鼠李素进行细胞实验,结果显示,培养24、48、72 h的10、20、30μmol/L组细胞光密度值均高于同一时间点的空白组,20、30μmol/L组高于同一时间点的10μmol/L组,30μmol/L组高于同一时间点的20μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪治疗骨质疏松症的有效成分为异鼠李素,黄芪可能通过多个作用靶点参与特定的信号通路发挥调控骨代谢的作用,并可促进成骨细胞增殖。

同时蒸馏-萃取黄芪地上部分挥发油成分及其气相色谱-四极杆飞行时间串联质谱分析

目的采用同时蒸馏-萃取方法提取甘肃产黄芪地上部分挥发油,并运用气相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(GC-Q/TOF-MS)技术对中药黄芪地上部分挥发油中的化学成分进行鉴定,为黄芪的进一步开发和利用提供理论依据。方法应用GC-Q/TOF-MS检测挥发油中的化学成分,通过NIST 14.L数据库进行化合物检索并鉴别,采用面积归一法确定各成分的相对含量。结果共鉴定出挥发性成分66种,占挥发油总量的93.62%。主要包括脂肪族化合物(79.48%),芳香族化合物(6.71%)和萜类化合物(4.68%)。脂肪族成分主要为植物醇(16.84%),1-辛烯-3-醇(15.42%),反式-3-己烯-1-醇(9.51%)。芳香族成分主要为苯甲醇(2.68%),苯乙醇(1.84%)。萜类成分主要为芳樟醇(2.98%)。结论GC-Q/TOF-MS技术能准确快速地鉴定黄芪地上部分挥发油,且挥发油化学成分丰富,为黄芪药材挥发油的进一步开发和利用提供新思路。

大剂量黄芪为主配合丹参静脉滴注治疗狼疮性肾炎30例临床观察

通过以大剂量黄芪(60g/日)为主配合丹参静脉滴注治疗狼疮性肾炎(气虚血瘀型)的临床研究,探索本疗法的疗效和机理。经对30例气虚血瘀型狼疮性肾炎患者的临床观察,黄芪为主配合丹参静脉滴注治疗气虚血瘀型狼疮性肾炎疗效确切,作用较单纯口服强的松疗效为优,不仅能改善临床症状、体征,而且能够改善患者的临床生化和免疫指标。

黄芪对人外周血内皮祖细胞增殖及细胞周期的影响

目的研究黄芪对人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖、细胞周期的影响。方法采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度黄芪注射液(0.2、2、20和200mg/ml)干预一定时间(6、12、24和48小时)。激光共聚焦显微镜鉴定人外周血EPCs,噻唑蓝比色试验(MTT法)检测黄芪对人外周血EPCs体外增殖作用,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果黄芪明显促进人外周血EPCs的增殖,呈一定的量效时效关系;流式细胞仪分析表明,黄芪作用后,细胞周期中S期、G2/M期细胞比例增加,G0/G1期细胞相对比例减少(P<0.01)。结论黄芪对人外周血EPCs增殖有显著促进作用,其作用机制可能是通过促进DNA合成,增加进入S期细胞数目来实现的。

黄芪和川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病血瘀证血浆内皮素-1及内毒素水平的影响

目的探讨内毒素(ETx)和内皮素-1(ET-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)血瘀证发病机制中的作用。方法采用分层抽样、分段随机方法将150例符合血瘀证诊断标准的COPD急性发作期患者随机均分成常规治疗组、肝素治疗组、黄芪治疗组、川芎嗪治疗组、黄芪川芎嗪治疗组;同时设立健康对照组。分别测定各组治疗前及治疗后1、2和4周COPD患者的ETx和ET-1水平,并计算治疗前后两者的相关回归方程。结果治疗前COPD患者ETx和ET-1明显高于健康对照组,治疗后4周,COPD患者ETx和ET-1较治疗前均明显降低(P均<0.01),但ET-1水平仍明显高于健康对照组(P<0.05)。COPD患者治疗前血浆ET-1和ETx相关系数(r)=0.401,治疗后r=0.544,均呈明显的正相关关系(P均<0.01)。各治疗组治疗后随时间延长,ETx和ET-1均呈明显下降趋势(P<0.05或P<0.01);治疗后2周黄芪及黄芪川芎嗪治疗组的ETx较常规治疗组明显下降,治疗后2周和4周川芎嗪及黄芪川芎嗪治疗组ET-1较常规治疗组明显下降(P均<0.05)。结论ETx可激活血管内皮系统,致COPD患者ET-1分泌增加,直接影响COPD血瘀证的病理生理变化;益气、活血治疗能有效清除血浆ETx,降低血浆ET-1水平,保护血管内皮功能。

黄芪静脉注射对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用

目的 :研究黄芪注射液 (MR)对麻醉开胸犬急性心肌梗死的保护作用。方法 :健康杂种犬用二步结扎法结扎冠状动脉前降支 ,记录结扎前后心电图变化 ,4时后取心肌做NBT染色 ,确定心肌梗死程度。结果 :黄芪注射液可降低开胸麻醉犬死亡率 ;降低急性心肌梗死后ST段抬高程度 ;减慢心率 ;对缺血区心肌坏死有保护作用。结论 :静脉注射黄芪注射液对犬急性心肌梗死有显著保护作用。

补气药党参黄芪对慢性心衰大鼠血流动力学的影响

目的:复制慢性心衰心气虚证大鼠模型,观察补气中药党参、黄芪对慢性心衰大鼠血流动力学的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心梗后心衰大鼠模型。造模成功后,补气中药党参、黄芪连续灌胃9周,测定平均动脉压、左室收缩压、左室舒张终末压、左室内压上升最大速率(+dP/dtmax)和左室内压下降最大速率(-dP/dtmax)。结果:慢性心衰模型大鼠左室收缩压、左室舒张压、左室内压上升/下降最大速率(±dP/dtmax)较假手术组明显下降(P<0.05,P<0.01);补气中药党参、黄芪能明显改善慢性心衰大鼠症状,提高左室内压上升/下降最大速率(P<0.05,P<0.01)。结论:补气中药党参、黄芪能够明显提高左室内压上升/下降最大速率,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展。

黄芪对人淋巴细胞、小鼠巨噬细胞和中性粒细胞直接活化作用的研究

采用噻唑蓝(MTT)比色法研究黄芪多糖如黄芪注液液对人淋巴细胞、小鼠巨噬细胞和中性粒细胞直接活化作用。结果表明,黄芪多糖对上述3种细胞无毒性,但直接活化作用不明显;黄芪注射液对3种细胞直接活化作用显著。

黄芪建中汤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠血象、血液和胃黏膜生化指标的影响

目的:探讨黄芪建中汤对大鼠CAG的疗效及其机理。方法:用长期以2%的水杨酸钠灌胃结合饥饱失常、疲劳过度的方法复制大鼠CAG模型,使用黄芪建中汤治疗21d后,观察实验大鼠的一般状况,检测其血象、血液和胃黏膜生化指标的变化。结果:该方可显著改善CAG大鼠上述指标的变化。结论:从脾虚理论入手,用黄芪建中汤治疗CAG,疗效显著。

黄芪白术配伍前后黄芪化学成分分析研究

目的:基于HPLC分析黄芪白术配伍前后黄芪化学成分分析研究,阐释中药合理配伍的科学内涵。方法:采用高效液相(HPLC)指纹图谱分析进行线性关系分析以及加样回收率试验考察HPLC的严谨性。HPLC指纹图谱:取黄芪甲苷对照品溶液、缺黄芪阴性对照溶液、黄芪供试品溶液和黄芪白术配伍供试品溶液进行HPLC指纹图谱分析,同时取3个产地黄芪白术分析黄芪化学成分含量。结果:1)在线性关系考察在1.024~10.24μg范围内线性关系良好。2)加样回收率试验结果中平均回收率为99.60%,RSD为2.0%,显示加样回收率试验良好,HPLC严谨性高。3)HPLC指纹图谱分析显示,对照品溶液、黄芪供试品溶液、黄芪白术供试品溶液和缺黄芪阴性对照溶液中,缺黄芪阴性对照溶液无干扰,而黄芪甲苷与其他成分的基线分离良好。4)3个产地均显示黄芪白术配伍后黄芪的化学成分黄芪甲苷的含量有所增加,其中以内蒙古产地的黄芪白术配伍中黄芪甲苷的含量最高。结论:黄芪白术配伍前后黄芪的主要化学成分为黄芪甲苷,其中以内蒙古提供的药材含量最高。

健康人服用黄芪当归合剂后体内阿魏酸的HPLC法测定

目的 建立健康人服用黄芪当归合剂后的血清预处理方法。方法 应用沸水浴一次处理、甲醇二次处理去除血清蛋白质方法 ,用HPLC直接测定健康人服用黄芪当归合剂后体内阿魏酸 (FA)。色谱条件 :甲醇 冰醋酸 水 (4 0∶0 .3∶5 9 .7)为流动相 ,C1 8(Diamonsil)柱 (15 0mm× 4.6mm ,5 μm)为固定相。FA用内标 (香豆精 )法定量。 结果 FA的最低检测限为 2 .5 1ng ;沸水浴 10min的最低检测血清浓度为 2 5 .10ng/mL ,线形范围 40 .16～ 80 3 2 .0 0ng ,r=0 .9975。黄芪当归合剂口服后 5min血清中即能测出阿魏酸 ,在 3 0min达高峰 ,在 90min出现第 2次高峰。结论 该方法保留了水浴法的优点 ,灵敏、快速、简便。

抗类风湿丸的定性鉴别研究

目的 :研究抗类风湿丸的定性质量标准 ,以更好地控制质量 ,确保临床疗效。方法 :采用薄层色谱法。结果 :方中川乌、草乌、党参、独活、黄芪均具特征斑点。结论 :所用方法特异性强、重复性好 ,可作为抗类风湿丸的定性质量标准。

化学发光淬灭法测定黄芪中微量硒

硒(Se)是人休必须的微量元素之一,据报道有抗癌作用。本文以黄芪为试材,以鲁米诺(Luminol)-过氧化氢-高锰酸钾为发光体系,利用硒对上述发光体系的阻化作用,实现用化学发光淬灭法测定微量硒。经过对平行样品的11次测定,其最低检测限为85×10^(-9)mol/L,线性范围2×10^(-8)-8×10^(-6)mol/L。

黄芪甲甙的薄层扫描法测定

采用双波长、反射法锯齿扫描,外标两点法测定黄芪类药材中黄芪甲甙的含量,回收率平均值为99.15%,变异系数CV%=3.71(n=6)。

七种草药振荡反应研究

采用电势法和振荡技术研究了党参、白术、当归、黄芪、升麻、柴胡、甘草的振荡行为 ,揭示了传统草药经验用量的科学依据 ,提出了草药用量的最佳范围为党参 8～ 1 8g,白术 1 0～ 2 0 g,当归 8～ 1 8g,黄芪 8～ 60 g,升麻 1 0～ 60 g,柴胡 1 0～ 2 0 g,甘草 8～ 1 8g。