苦菜总黄酮对实验性肝损伤的保护作用

目的观察苦菜总黄酮对实验性肝损伤模型的保护作用。方法 :用四氯化碳致小鼠肝损伤模型 ,以GPT ,GOT为指标 ;用乙醇致小鼠肝损伤模型 ,以GPT ,GSH为指标 ,分析苦菜总黄酮的保肝效应。结果 :苦菜总黄酮能使四氯化碳所致GPT ,GOT下降 ,能使乙醇所致GPT值下降 ,减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭 ,能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论 :苦菜总黄酮对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用 ,可能与苦菜总黄酮减少肝脏GSH耗竭。

云芝多糖对小鼠免疫性肝损伤保护作用及机制的研究

目的观察云芝多糖(CVP)对免疫性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法昆明种小鼠随机分正常对照组;病理造模组;云芝多糖分低、中、高保护组。造模第1天,除正常对照组外,其余各组小鼠经尾静脉注射2.5 mg卡介苗(BCG);CVP低、中、高保护组,每天分别按体重(100、200、300)mg/kg云芝多糖灌胃1次,第12天用云芝多糖灌胃给药2h后,模型组和云芝多糖各保护组从尾静脉注射7.5μg/只LPS。16 h后称取小鼠体重,眼球取血分离血清,测定ALT和AST;处死小鼠立即取出肝脏、胸腺称重,计算肝体指数、胸腺指数。制备匀浆测定肝匀浆SOD、GSH-Px和NOS的活性和MDA、GSH、NO和TNF-α的含量。结果与模型组比较,CVP可降低肝体指数及血清中ALT和AST的活性(P<0.05,P<0.01);提高GSH-Px活性和GSH的含量(P<0.01),降低NOS活性,降低MDA、NO和TNF-α的含量(P<0.01)。结论 CVP可减轻免疫性肝损伤所致炎性浸润,提高抗氧化酶的活性和GSH的含量,加速自由基的清除,降低MDA、NO和TNF-α的含量,对免疫性肝损伤有保护作用。

复方茵柏颗粒对大鼠急性肝损伤的保护作用及对胆汁分泌的影响

目的:研究复方茵柏颗粒对急性肝损伤大鼠的肝脏保护作用和对胆汁分泌的影响。方法:用四氯化碳致大鼠急性肝损伤,以生化指标和病理变化评价复方茵柏颗粒的药物作用,以胆总管插管引流法观察药物对胆汁分泌的影响,并与复方茵柏合剂作用相比较。结果:与模型对照组比较,复方茵柏颗粒剂组和合剂组AST、ALT及胆红素指标明显下降,病理切片显示各给药组肝组织损伤明显减轻;复方茵柏颗粒组与合剂组给药后对胆汁分泌有促进作用。结论:复方茵柏颗粒对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤有保护作用,促进肝损伤大鼠胆汁分泌,其保肝利胆作用与复方茵柏合剂相当。

舒肝丸对大鼠急性肝损伤的保护作用及对胆汁分泌的影响

目的 研究舒肝丸对肝损伤的保护作用 ,以及对胆汁分泌的影响。方法 用四氯化碳致大鼠急性肝损伤 ,以生化指标和病理变化评价舒肝丸的药物作用。以胆总管插管引流法观察药物对胆汁分泌的影响。结果 与模型对照组比较 ,舒肝丸给药组AST、ALT及胆红素指标明显下降 ,白蛋白与球蛋白比值 (A/G)倒置明显改善 ;病理切片显示各给药组与病理模型组比较 ,肝组织损伤明显减轻。舒肝丸给药前后对胆汁分泌量无明显影响。结论 舒肝丸对四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤有保护作用 。

发酵灵芝菌丝体对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响

目的:研究灵芝菌丝体对小鼠免疫性肝损伤及免疫功能的影响。方法:采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤模型、环磷酰胺(Cy)所致小鼠迟发性超敏反应(DTH)增高或低下模型和刀豆素(ConA)或脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞增殖模型进行观察。结果:灵芝菌丝体(0.9g/kg,qd×10d,ig)可使免疫性肝损伤小鼠升高的血清ALT(P<0.01)、AST(P<0.05)和脾脏指数降低(P<0.05),并使小鼠肝脏损伤性变化减轻。灵芝菌丝体一方面(0.3,0.6,0.9g/kg,ig,qd×5d)可抑制亢进小鼠细胞免疫功能,使小鼠DTH减轻(P<0.05,P<0.01和P<0.01);另一方面(0.6,0.9g/kg,ig,qd×5d)也可提高低下小鼠细胞免疫功能,使小鼠DTH增强(P<0.05和P<0.01)。并且,灵芝菌丝体(0.3,0.6,0.9g/kg,ig,qd×10d)可抑制刀豆素ConA诱导的T淋巴细胞增殖(P<0.05,P<0.01和P<0.01)。结论:灵芝菌丝体具有细胞免疫调节功能,对免疫性肝损伤有明显的保护作用。

葛根保健饮料的研制及其对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

采用正交试验方法对葛根保健饮料配方进行筛选;SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、阳性对照组、保健饮料大、小剂量组,采用白酒灌胃辅以造模饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予葛根保健饮料保护。检测大鼠血清转氨酶(ALT、AST)水平和肝组织过氧化指标(GSH-Px、MDA),HE染色观察肝脏病理变化。结果表明,葛根保健饮料的最优配方为:中草药提取液10%,蔗糖浓度6%,柠檬酸浓度0.1%,蜂蜜用量0.4%;饮料能显著降低酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性水平和肝组织TG含量、MDA含量、肝脏指数,显著升高其肝组织GSH-Px活性,使肝组织病变好转。葛根保健饮料对酒精性肝损伤具有明显的保护作用。

调肝胶囊对大鼠慢性肝损伤的影响

调肝胶囊可显著降低ＣＣｌ４慢性肝损伤大鼠肝中羟脯氨酸含量，升高血清白蛋白及白球比值，阻止血清γ球蛋白的升高，显著阻止或减低肝纤维化的发生，上述作用三剂量组间存在量效关系。结果提示：调肝胶囊可阻止大鼠四氯化碳慢性肝损伤。

五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、葛花组、五指毛桃低、中、高剂量组,葛花组按0.53 g/(kg·d)剂量灌胃葛花提取物;五指毛桃低、中、高剂量组按0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.6 g/(kg·d)剂量灌胃五指毛桃提取液;空白对照组和模型对照组灌胃等量0.9%生理盐水.30 min后,除空白对照组外剂量组和模型对照组分别按剂量10 mL/kg灌胃牛栏山二锅头(56%乙醇),连续灌胃10天,考察体重、自主活动次数、肝脏指数、GSH含量、SOD活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β和IL-6的水平.各组小鼠体重无显著性差异.与空白对照组相比,模型对照组自主活动次数、肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α和NF-κB水平均有所升高,GSH含量、SOD活性均有所下降;与模型对照组相比,低、中、高剂量的五指毛桃组均在不同程度上降低肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平,升高GSH含量和SOD活性.五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用.

问荆硅化物对四氯化碳急性肝损伤的保护作用及机制

目的研究问荆硅化物(SCE)对CCl_4急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用小鼠CCl_4急性肝损伤模型进行实验,检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、NO及肝糖原、肝蛋白、肝甘油三酯、肝丙二醛、肝细胞色素P_(450)含量及肝超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果SCE(灌胃1.0～2.0 g/kg)能明显降低CCl_4肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、NO含量及肝甘油三酯、肝丙二醛含量。提高肝糖原、肝蛋白、肝细胞色素P_(450)含量及肝SOD活性。结论SCE对CCl_4引起的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化及降低NO浓度有关。

芹灵颗粒对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察芹灵颗粒(QL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:选用5周龄的昆明种雄性小鼠,随机分成6组,每组8只。小鼠尾静脉注射 BCG 1 mg/只,12天后再尾静脉注射 LPS 5μg/只,造成免疫性肝损伤。造模同时给药,QL 小剂量(QLs)2.5 g.kg^(-1)组、QL 中剂量(QLm)5.0 g.kg^(-1)组、QL 大剂量(QLb)10 g·kg^(-1)组分别灌胃治疗12天,地塞米松(DEX)组在注射 LPS 30min 前腹腔注射 DEX 3 mg.kg^(-1)次,正常组和模型组小鼠分别给予 QLb 的同等剂量的生理盐水(NS)。注射 LPS6 h 后取材检测。结果:QL 能明显降低免疫性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和谷胱甘肽 s-转移酶(GST)的水平。增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶(GSH-Re)的活性,降低 MDA 的含量。在护肝同时明显抑制小鼠脾脏指数的增加。肝病理镜检证实,QLm、QLb 治疗组肝细胞水肿、变性和坏死等均比模型对照组明显减轻。结论:QL 对 BCG 加 LPS 致小鼠免疫性肝损伤有保护作用。其护肝作用与抗脂质过氧化等因素有关。

蛙皮活性提取物对小鼠的降脂和保肝作用研究

从沼泽绿蛙的皮肤中经提取、分离得到蛙皮活性提取物（ＲＧＡＥ），分高、低剂量（０．４５ｇ／ｋｇ，０．２２ｇ／ｋｇ）灌胃给予高血脂小鼠一周。结果显示能明显降低高血脂症小鼠血清和肝脏的甘油三酯含量，与高血脂对照组相比，分别降低２１．６％和１８．９％；４５．６％和３６．８％，高剂量组还使血清和肝脏的总胆固醇含量分别比对照组降低２６．８％和１３．８％。明显降低血清低密度脂蛋白的量，比对照组降低４０．９％，可提高血清高密度脂蛋白与胆固醇的值，比对照组提高３３．３％。ＲＧＡＥ还可明显减轻四氯化碳所致肝损伤，小鼠血清谷丙转氨酶活力高剂量组比对照组降低２９．１％。

葛根护肝片组方配伍及其辅助护肝功能研究

目的:研究葛根、白芍、甘草3种药材不同配伍对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法:采用L9(34)正交试验,测定急性酒精性肝损伤小鼠血清中极低密度脂蛋白(VLDL)及肝脏中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量给予保肝作用综合评分,求得葛根、甘草、白芍的最优配伍。以小鼠肝脏中GSH含量、血清中GPT和GOT水平以及总胆红素(TBIL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等为指标,研究最优配伍低、中、高剂量组对亚急性酒精肝损伤小鼠的影响,计算肝指数,同时取部分肝脏组织进行病理学染色观察。结果:葛根护肝片最优配伍组合为葛根4 g、白芍2 g、甘草2 g。与亚急性酒精性肝损伤模型组比较,该配伍的中剂量组可降低小鼠血清中GPT和GOT的活性,显著降低TBIL、TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)及VLDL的含量(P<0.05),肝细胞以疏松变性为主,未见坏死及炎细胞浸润,变性的程度得到有效减轻。结论:该葛根护肝片最优配伍为葛根4 g、白芍2 g、甘草2 g,对小鼠酒精性肝损伤有明显的辅助保护作用。

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的:探究牛蒡子苷元(arctigenin,ATG)对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法:通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍(metformin,Met)组以及ATG高、中、低剂量组(120、90、60 mg/kg m_(b)),测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(asparate aminotransferase,AST)活力以及炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB p65(nuclear factorκB p65,NF-κB p65)信号通路中相关蛋白表达情况。结果:与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力(P<0.01);ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度(P<0.01);ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力(P<0.01),显著提高GSH含量(P<0.05);ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量(P<0.05、P<0.01)。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论:ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。

苦菜提取物对实验性肝损害的保护作用研究

目的探讨苦菜提取物对实验性肝损伤模型的保护作用。方法用四氯化碳致小鼠肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)为指标;用乙醇致小鼠肝损伤模型,以AST、还原型谷胱甘肽(GSH)、MDA为指标,探讨苦菜提取物保肝作用机制。结果苦菜提取物能使四氯化碳所致AST、ALT、MDA值下降,能使乙醇所致GPT、MDA值下降,减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭,能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论苦菜提取物对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用。

蚁皇口服液对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

研究蚁皇口服液对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法 :小鼠分别尾静脉注射卡介苗 +脂多糖造摸 ,灌胃给予蚁皇口服液后检测小鼠血清中ALT、AST及肝、脾重量 ,并在光镜下观察给药前、后小鼠肝损伤的病理变化。结果 :大、中剂量蚁皇口服液可明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST ,使肿大的肝、脾缩小 ,光镜下可见小鼠肝细胞变性、坏死程度及肝实质与汇管区的炎细胞浸润明显减轻。小剂量蚁皇口服液一方面可抑制正常或亢进的小鼠细胞免疫功能 ,使小鼠迟发性超敏反应减轻 ;另一方面也可提高低下的小鼠细胞免疫功能 ,使小鼠迟发性超敏反应增强。结论 :蚁皇口服液具有调节细胞免疫的功能 ,对免疫性肝损伤确有明显的保护作用。

龙胆对实验性肝损伤的影响

龙胆水提取物对四氯化碳（ＣＣｌ４）、硫代乙酰胺、迟发型变态反应机制所致的小鼠肝损伤，有降低ＳＧＰＴ和ＳＧＯＴ的作用。口服龙胆后的小鼠血清与腹腔注射ＣＣｌ４后的小鼠血清在体外温孵对后者的高ＳＧＰＴ活性无影响。龙胆对苯巴比妥钠所致正常小鼠的睡眠有协同作用，但对ＣＣｌ４中毒小鼠则显著缩短苯巴比妥钠睡眠时间及延长翻正反射消失的时间。龙胆还显著增加小鼠碳粒廓清速率。以上结果提示，龙胆水提物具有明显的保肝作用，其机制似非直接抑制血清中转氨酶的活性，而可能与肝细胞膜保护作用、抑制在肝脏发生的免疫反应及促进吞噬细胞的吞噬功能或在肝损伤状态下刺激肝药酶的活性而加强对异物的处理等有关。

调肝胶囊对小鼠急性肝损伤模型的保护作用

用四氯化碳及D-氨基半乳糖胶盐酸盐造成小鼠急性肝细胞损伤模型，观察调肝胶囊对肝脏的保护作用。结果表明：调肝胶囊大、中、小剂量组可明显抑制四氯化碳所致小鼠SGPT和SGOT活性升高，调肝胶囊大、中剂量组明显抑制D-氨基半乳糖胺盐酸盐所致小鼠SGPT和SGOT活性升高，凋肝胶囊大、中、小3剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。

龙胆酒炙前后对四氯化碳诱导小鼠肝损伤保护作用的对比研究

目的探讨龙胆Gentianae Radix et Rhizoma酒炙前后对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠模型的保肝作用,并通过代谢组学技术揭示其潜在作用机制。方法采用高效液相色谱及紫外分光光度计测定龙胆酒炙前后龙胆苦苷及多糖含量变化。将KM小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素(150 mg/kg)组及生龙胆低、中、高剂量(2.5、5.0、10.0 g/kg)组和酒龙胆低、中、高剂量(2.5、5.0、10.0 g/kg)组,每组6只。小鼠连续10 d ig相应药物,除对照组外其余小鼠ip含0.12%CCl4的花生油制备急性肝损伤模型。测定小鼠肝脏指数;采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝组织病理变化;采用试剂盒测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平和肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;采用免疫组化法检测肝组织中磷酸化核因子-κB(phosphorylated nuclear factor-κB,p-NF-κB)表达;采用超高效液相色谱串联飞行时间质谱分析技术(UPLC-Q-TOF-MS)对各组小鼠血清代谢物进行分析。结果生、酒龙胆中龙胆苦苷质量分数分别为3.84%、3.12%,总多糖质量分数分别为3.27%、5.03%。与模型组比较,生、酒龙胆高剂量组小鼠肝损伤明显改善,血清中ALT、AST、ALP活性和TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.01),肝组织MDA水平和p-NF-κB表达显著降低(P<0.05、0.01),肝组织GSH-Px活性显著升高(P<0.01);与生龙胆高剂量组比较,酒龙胆高剂量组ALT、AST、ALP活性和TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.01),肝组织MDA水平和p-NF-κB表达显著降低(P<0.01),肝组织GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。代谢组学研究表明龙胆酒炙前后对肝损伤的保护作用主要涉及甘油磷脂代谢。结论龙胆酒炙后对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保肝效果优于生龙胆,龙胆保肝的作用机制可能与甘油磷脂代谢有关。

五指毛桃水提物对拘束应激性肝损伤的保护作用

目的:研究五指毛桃水提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法:将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组,拘束应激模型组,破壁灵芝孢子粉(GL)组(500 mg·kg-1)和五指毛桃水提物(RFH)低、中、高剂量组(125,250及500mg·kg-1),共6组。连续灌胃给药4 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠拘束负荷18 h诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量、荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性。结果:与拘束应激模型组相比,五指毛桃水提物可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和GST活性。结论:五指毛桃水提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用,其作用可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态相关。

红芪和黄芪水煎剂对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究红芪和黄芪水煎剂（HR/AR）对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的防治作用及其机制。方法将昆明种小鼠90只随机均分为模型组、秋水仙碱组（0.6 mg·kg^（-1））、对照组、红芪不同产地水煎剂组（HAF13）、黄芪不同产地水煎剂组（AAF13）。除对照组外,其余各组小鼠均于颈背部sc 20%CCl4花生油溶液,5 d一次,造模,HAF/AAF组小鼠每日ig给药1次,连续给药6周。末次给药后,测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）和白球比（A/G）的水平;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的活力和丙二醛（MDA）的水平。结果 与模型组比较,HAF/AAF均能降低小鼠血清中升高的ALT、AST活性,提高ALB含量及肝脏组织中SOD、GSH-Px的活力、降低脂质过氧化产物MDA的水平。结论 HR/AR对CCl4诱导的肝损伤均有一定的保护作用,其机制可能与降低小鼠肝脏氧化应激有关。