环状RNA hsa_circ_0006156在系统性红斑狼疮患者外周血中的表达及其对Raji细胞增殖、凋亡的影响

目的:研究hsa_circ_0006156对Raji细胞增殖、凋亡的影响及其在系统性红斑狼疮(SLE)发生、发展中的作用。方法:收集广西医科大学第一附属医院皮肤性病科2021年9月至2023年9月收治的55例SLE患者(SLE组),并以40例健康对照者作为对照组(HC组),分离出外周血单个核细胞(PBMC)及CD20+B淋巴细胞,使用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测hsa_circ_0006156表达水平;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析hsa_circ_0006156的诊断效能。以Raji细胞为研究对象,使用慢病毒构建hsa_circ_0006156过表达模型,将细胞分为hsa_circ_0006156过表达组(OE组)、转染空病毒载体的阴性对照组(NC组)以及空白对照组(control组)。利用CCK8法检测0 h、6 h、12 h、18 h、24 h、30 h、36 h细胞450 nm吸光度,计算OE组和NC组增殖率。Western blotting实验检测各组Bcl-2、cleaved caspase-3凋亡蛋白表达水平。结果:与HC组比较,SLE组PBMC和CD20+B淋巴细胞中hsa_circ_0006156表达量均明显降低(P<0.001)。ROC曲线分析显示,hsa_circ_0006156区分SLE和HC的ROC曲线下面积(AUC)为0.787 3(95%CI:0.697 5~0.877;P<0.001),敏感度为97.5%,特异度为50.9%,对SLE诊断Cut-off值为<0.652。hsa_circ_0006156表达量在无活动或轻度活动与中重度活动患者之间存在显著差异(P=0.0148)。CCK8实验结果显示,在36 h时,OE组Raji细胞增殖较NC组受到明显抑制(P<0.001)。Western blotting检测结果表明,与NC组和control组比较,OE组Bcl-2蛋白表达水平降低,而cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论:hsa_circ_0006156对SLE具有一定的诊断效能。hsa_circ_0006156可能是通过调节B细胞的增殖、凋亡影响SLE的发生、发展。

EGCG单用/与CAR-T疗法联合应用对Raji细胞杀伤、THP-1细胞炎症因子mRNA表达抑制作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单用/与嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法联合应用对人Burkitt’s淋巴瘤细胞株Raji杀伤、人单核细胞白血病细胞系THP-1炎症因子mRNA表达抑制作用。方法取对数生长期的Raji细胞,并分为4组,对照组为单纯Raji细胞,Raji+CAR-T组加入CAR-T,Raji+EGCG组加入EGCG,Raji+CAR-T+EGCG组加入CAR-T和EGCG,荧光素酶化学发光法和Annexin V-FITC染色法检测各组细胞相对活力及杀伤效率;取对数生长期的人单核细胞白血病细胞(THP-1细胞),并分为对照组、模型组、EGCG组,其中模型组和EGCG组加入LPS(终浓度1μg/mL)诱导炎症模型,同时EGCG组加入EGCG(浓度为100μmol/mL)干预,采用实时荧光定量PCR法检测COX-2、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量。结果Raji+CAR-T+EGCG组、Raji+EGCG组、Raji+CAR-T组、对照组细胞相对活力分别为52.93±4.61、91.67±6.79、51.26±2.61、100.00±5.45,对照组与其余3组比较,Raji+CAR-T+EGCG组、Raji+EGCG组比较,P均<0.05。Raji+CAR-T组、Raji+EGCG组、Raji+CAR-T+EGCG组的杀伤效率分别为10.29%、16.21%、16.65%,对照组与其余3组比较,Raji+CAR-T组、Raji+CAR-T+EGCG组比较,P均<0.05。EGCG组COX-2、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量分别为1.49±0.20、2.09±0.91、5.25±0.36、1.07±0.42,模型组分别为7.06±0.72、34.25±9.98、6.97±0.58、6.64±1.71,对照组分别为1、1、1、1,模型组与其余两组比较,P均<0.05。结论EGCG不仅可以提升CAR-T活力,并减缓其耗竭,同时在不影响CAR-T杀伤能力和效率的前提下,抑制Raji细胞增殖及多种炎症因子表达。

夏枯草对Raji细胞生长和凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:探讨夏枯草体外抗淋巴瘤的作用,为临床应用夏枯草治疗淋巴瘤提供实验依据。方法:1.用MTT法测定夏枯草注射液对Raji细胞的生长抑制率,计算出IC50值。同时,用MTT法绘制两种浓度夏枯草注射液(50mg/m l,100 mg/m l)作用于Raji细胞的生长曲线。2.用倒置显微镜、姬姆萨染色法、MTT染色法光镜下观察细胞形态,用免疫细胞化学法检测夏枯草注射液对凋亡相关基因bc l-2、bax蛋白表达的影响,并用图文分析系统进行定量分析。结果:1.夏苦草注射液对Raji细胞生长具有明显的抑制作用,IC50(实际夏枯草浓度)为0.118 mg/m l,且在一定的剂量范围内夏枯草对Raji细胞的抑制作用具有明显的剂量依赖性,相关系数为0.97。2.夏枯草注射液(50mg/m l)作用于Raji细胞后,倒置显微镜,姬姆萨染色,MTT染色光镜下观察,均可见典型的凋亡细胞的形态学特征。免疫细胞化学结果显示,50 mg/m l夏枯草注射液作用于Raji细胞48 h后,bc l-2蛋白表达增强,而bax表示减弱,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:夏枯草可明显抑制Raji细胞增殖,可望成为新的抗淋巴瘤药物,诱导Raji细胞凋亡可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。

苦参碱对Raji细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨活化的p38MAPK在苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt′s淋巴瘤Raji细胞凋亡过程中对Fas/FasL的影响。方法:选用Raji细胞进行体外培养,用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48 h后,分别采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率和Western blot检测P-p38MAPK、Fas、FasL蛋白表达的变化。结果:终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL苦参碱对Raji细胞总凋亡率显著高于SB203580组及对照组(P<0.05或P<0.01);Western blot显示P-p38MAPK、Fas、FasL蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加,并且在加入SB203580后降低。P-p38MAPK与Fas、FasL具有明显相关性。结论:苦参碱可能通过活化p38MAPK来上调Fas、FasL的表达,从而促进Raji细胞凋亡。

自噬在As2O3诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞死亡中的作用及机制研究

目的研究自噬在As2O3诱导的Raji细胞死亡中的作用及机制。方法透射电镜和MDC荧光染色观察细胞自噬形态,MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)及FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞周期和细胞凋亡,Western blot检测细胞LC3-Ⅰ/Ⅱ表达及转换;RT-PCR检测细胞bcl-2 mRNA和p53 mRNA的表达水平。结果 As2O3明显抑制Raji细胞增殖,诱导其细胞周期G2/M阻滞和凋亡,抑制bcl-2基因和增强p53基因表达。同时,As2O3可同步诱发Raji细胞的自噬活性。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制As2O3诱导的自噬活性,上调bcl-2基因和下调p53基因表达,抑制As2O3对Raji细胞的杀伤效应、降低Raji细胞对As2O3的敏感性。而自噬诱导剂雷帕霉素(Rapa)的作用则与3-MA的效应正好相反。结论细胞凋亡和自噬性细胞死亡共存于As2O3诱导的Raji淋巴瘤细胞死亡中,Bcl-2和p53可能起着关键的调控作用。

MBL与Raji细胞结合特性的研究

甘露聚糖结合凝集素(MBL)作为关键的天然免疫模式识别分子已得到共识,但其在获得性免疫应答中是否发挥作用目前尚不清楚.采用酶联免疫吸附试验分析MBL能否与Raji、THP1/CD14、Jurkat和红细胞结合,并采用流式细胞术着重研究其与Raji细胞结合特性.结果显示:MBL以浓度依赖方式结合Raji、THP1/CD14、Jurkat细胞,红细胞则否.MBL与Raji细胞结合是Ca2+依赖的,且能被甘露糖、葡萄糖、N-乙酰葡糖胺所抑制;C1q或抗C1qR单克隆抗体能部分抑制MBL与Raji细胞结合;重组人MBL-CRD蛋白或MBL-CLR蛋白均能抑制MBL与Raji细胞结合,两者联合应用则可完全阻断这种结合.研究资料表明,B淋巴细胞系Raji细胞表达Ca2+依赖性、糖敏感的MBL受体,包括对CLR特异和CRD特异的两种受体,前者为MBL和C1q的共同受体.进一步的功能研究显示,高浓度MBL(10～50mg/L)对Raji细胞的生长具有显著抑制作用,且呈剂量依赖关系.提示MBL作为一种重要的模式识别分子,不仅发挥天然免疫功能,而且可能在调节获得性免疫应答中起一定作用.

肿瘤坏死因子α和雷公藤内酯醇调节Raji细胞内VEGF的表达及基质胶中ECV304细胞血管形成作用的研究(英文)

为了探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系,采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响;用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量;用基质胶上的内皮细胞网络形成检测ECV304(人类脐静脉内皮细胞起源的细胞系)血管生成;用RT-PCR检测VEGFmRNA含量。结果表明:雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖方式,最适合作用时间为24小时,24小时半数抑制浓度IC50为25nmol/L;Raji细胞上清VEGF的含量在TNF-α组明显高于空白对照组,雷公藤内酯醇处理组则明显低于空白对照组,两者比较有极显著差异(P<0.01);Raji细胞内VEGFmRNA主要为VEGF165和VEGF121,其含量在TNF-α处理组与空白对照组比较有增加,而雷公藤内酯醇抑制VEGFmRNA表达,并呈剂量依赖方式;Raji细胞上清、VEGF(10ng/ml)和TNF-α(10ng/ml)处理的Raji细胞上清在基质胶中作用ECV304细胞后可促进血管形成,而雷公藤内酯醇(25nmol/L)处理的Raji细胞上清和1640培养基作为的对照组加入基质胶中ECV304细胞未见血管形成。结论:在TNF-α、雷公藤内酯醇作用Raji细胞过程中,TNF-α促进VEGF的表达而雷公藤内酯醇则抑制其表达;TNF-α处理的Raji细胞上清在基质胶中促进血管形成,而雷公藤内酯醇则抑制血管形成。

康莱特注射液对Raji细胞的增殖抑制与凋亡诱导作用

目的：研究康莱特注射液(KLT）对淋巴瘤(Burkitt）细胞株Raji细胞的增殖抑制与凋亡作用。方法：应用细胞生长曲线、电镜及流式细胞仪等方法研究KLT对Raji细胞生长的影响。结果：KLT浓度为10μl／ml作用6小时可引起Raji细胞凋亡率为28．5％，死亡率为15．1％；KLT浓度为4μl／ml作用24小时可引起Raji细胞凋亡率为8．24％，死亡率为51．9％。结论：KLT对淋巴瘤细胞株具有增殖抑制与凋亡作用。

姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用的实验研究

目的研究姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用及其机制,对比研究其对Raji细胞和人单个核细胞的细胞毒性。方法用MTT法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双标流式术、缺口末端标记法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定姜黄素对Raji细胞DNA含量分布的影响。结果(1)姜黄素对Raji细胞具有明显的增殖抑制作用。(2)姜黄素可以时间和剂量依赖性方式诱导Raji细胞凋亡。(3)姜黄素组Raji细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于G0/G1和G2/M期,S期比例减少。(4)姜黄素对人单个核细胞无明显抑制增殖和诱导凋亡作用。结论姜黄素能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖;姜黄素对人单个核细胞无明显细胞毒作用,而选择性作用于肿瘤细胞。

丁酸钠诱导Raji细胞表达DAPK的研究

目的探讨丁酸钠(SB)对人淋巴瘤Raji细胞生长和DAPK表达变化的影响。方法用丁酸钠作用于Raji细胞株,观察形态、增殖情况、细胞周期分布变化、死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子甲基化的变化及该酶表达的变化。结果成团悬浮生长的Raji细胞呈现贴壁生长,细胞增殖速度明显被抑制,细胞阻滞在G0/G1期;DAPK启动子去甲基化,DAPK表达量增加,细胞凋亡增加。结论丁酸钠具有诱导Raji细胞DAPK基因启动子去甲基化,使DAPK重新表达,诱导细胞凋亡的作用。

p38MAPK活化在苦参碱诱导Raji细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨p38MAPK活化在中药苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt,s淋巴瘤Raji细胞凋亡中的作用。方法:体外培养Raji细胞,分别用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48h后,采用AnnexinⅤ–FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,应用Western blot检测P-p38MAPK及Caspase-3蛋白表达量。结果:终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL苦参碱对Raji细胞总凋亡率分别为(15.77±0.53)%、(27.88±1.52)%、(48.08±2.87)%、与加入SB203580比较(11.48±0.64)%、(19.34±0.91)%、(33.98±1.26)%具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与对照组(8.78±0.66)%比较也具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);Western blot显示了P-p38MAPK和Caspase-3蛋白表达水平均随苦参碱浓度的提高而增加,加入SB203580后二者表达降低。结论:苦参碱可诱导Raji细胞凋亡,其凋亡可能与p38 MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3有关。

苦参碱对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL表达的影响

目的:探讨中药苦参碱对人Burkitts淋巴瘤Raji细胞凋亡的作用及其可能机制.方法:应用MTT法测定苦参碱对Raji细胞生长的抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;WesternBlot检测Fas,FasL,Caspase-3蛋白的表达量.结果:苦参碱0.2～1.6g/L作用Raji细胞24,48,72h后,对Raji细胞生长具有增殖抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,48h半数抑制浓度(IC50)为1.34g/L.苦参碱0.4,0.8,1.6g/L组作用48h后,Raji细胞总凋亡率分别为15.10%,27.88%,48.08%,与对照组8.78%相比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).WesternBlot检测结果显示Fas,FasL,Caspase-3蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加.结论:一定浓度苦参碱可诱导Raji细胞发生凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,FasL蛋白的表达以及激活Caspase-3有关.

夏枯草提取物对人淋巴瘤Raji细胞增殖的影响及机制探讨

目的观察夏枯草提取物对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法Raji细胞分别加入不同浓度夏枯草提取物进行培养,MTT法检测Raji细胞增殖抑制率,倒置显微镜观察细胞学形态,琼脂糖凝胶电泳观察Raji细胞DNA凋亡情况;流式细胞仪检测Raji细胞凋亡率。结果不同浓度的夏枯草提取物对Raji细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)为(18.01±0.92)μg/ml;随夏枯草提取物作用时间的延长Raji细胞DNA凋亡条带增宽变亮,细胞凋亡率升高。结论夏枯草提取物可抑制Raji细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。

三氧化二砷诱导Raji细胞凋亡过程中端粒酶活性和hTERT、bcl-2基因表达的研究

目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导Raji细胞凋亡并初步探讨端粒酶活性、人类端粒酶逆转录酶(hTERT)基因及bcl-2基因表达之间的关系。方法:通过姬姆萨染色来观察细胞的凋亡;以RT-PCR分析bcl-2、hTERT基因的mRNA表达水平;利用半定量多聚酶链反应-酶联免疫反应(PCR-ELISA)方法检测As2O3处理Raji细胞前后端粒酶活性的改变。结果:2μmol/LAs2O3能诱导Raji细胞凋亡,2μmol/LAs2O3作用于Raji细胞8h、12h、24hhTERTmRNA相对表达量分别与对照组比较有显著差异(P<0.05),12h、24hbcl-2mRNA相对表达量分别与对照组比较有显著差异。2μmol/LAs2O3作用48h后,Raji细胞中端粒酶活性即出现下降,作用72h、96h,端粒酶的活性明显受到抑制,吸光度分别为0.829、0.328、0.291,分别与空白对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:As2O3诱导Raji细胞凋亡过程中,端粒酶活性下调与hTERT、bcl-2基因mRNA表达下降有关。

DAPK1基因开放读码序列的克隆、序列分析及诱导Raji细胞凋亡

目的 :探讨死亡相关蛋白激酶 (DAPK1)在肿瘤的形成、转移中所起作用 ,克隆DAPK1基因的开放读码序列 (ORF)。方法 :根据GenBank提供的核苷酸序列 ,自行设计引物 ,用RT -PCR从K562细胞中扩增DAPK1基因的ORF ;用质脂体将pcDNA3 1(+ ) -DAPK1转染到Raji细胞 ,Hoechst 3 3 2 58染色观察细胞凋亡 ,MTT法观察DAPK1基因对细胞生存的影响。结果 :DAPK1基因的ORF克隆到质粒pMD18-T ,测序鉴定 ;分析结果显示 ,从K562细胞成功扩增 43 0 0bp的DAPK1基因ORF有 7处突变 ,其中 6处是同义突变 ,1处是基因的单链核苷酸多态性 ;DAPK1基因的ORF克隆到真核表达载体pcDNA3 1(+ ) ,转化到Raji细胞 ;转染 48h后 ,可以检测到DAPK1的表达 ,并可以观察到细胞发生凋亡。结论 :大片段的基因可以采用RT -PCR法直接克隆 ,采用常规的转染技术可以将大片段基因转染到宿主细胞 ;成功克隆具有活性功能DAPK1基因ORF 。

双氢青蒿素对Raji细胞放射敏感性的影响

目的:研究双氢青蒿素(DHA)对Raji细胞放射敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:CCK8测定DHA对Raji细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、胞内ROS及线粒体膜电位,Western blot检测AKT、pAKT、Bcl-2、Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达量。结果:实验分为对照组、DHA组(5μmol/L DHA)、放射组(4Gyγ射线)、联合放射组(5μmol/L DHA和4 Gyγ射线),与其他3组相比,联合放射组Raji细胞的线粒体膜电位显著降低(P<0.01),胞内ROS含量和凋亡率显著升高(P<0.01);此外,Raji细胞AKT表达量与其他3组相比无明显差异,但AKT的磷酸化受到抑制;Bcl-2表达量显著降低,而Bax、Cleaved-Caspase-3表达量显著升高。结论:DHA可能通过抑制磷酸肌醇3-激酶(PI3K-AKT)信号通路及激活了Raji细胞的线粒体凋亡途径,引起氧化应激反应,从而增加Raji细胞对放射的敏感性。

雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖和迁移的体外实验研究

目的:研究雷公藤内酯醇在体外是否具有抗淋巴瘤细胞增殖和迁移的效应。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖的作用;采用Annexin V/PI双标流式细胞术检测雷公藤内酯醇对Raji细胞凋亡的影响;采用流式细胞仪检测雷公藤内酯醇对Raji细胞表面CXCR4受体表达的影响;并采用Transwell微孔隔离室迁移实验观察雷公藤内酯醇对Raji细胞体外迁移作用的影响。结果:①雷公藤内酯醇能以时间和剂量依赖方式抑制Raji细胞的增殖,24 h和36 h的IC50值分别为43.06 nmol/L和25.08 nmol/L。②随雷公藤内酯醇药物浓度的增加和作用时间的延长,Raji细胞凋亡率逐渐增高,且呈时效和量效关系。③Raji细胞经不同浓度雷公藤内酯醇(12.5、25、50 nmol/L)处理后,CXCR4表达率(34.66%±4.34%、23.74%±1.87%、18.10%±1.18%)明显低于对照组(72.47%±7.28%,P<0.01),此抑制效应呈剂量依赖性;④Transwell趋化活性分析显示雷公藤内酯醇能抑制rhSDF-1α对Raji细胞的趋化作用,此抑制效应也呈量效关系。结论:雷公藤内酯醇具有抗淋巴瘤细胞增殖和诱导凋亡的效应,并能阻断Raji细胞的体外迁移,其机制与其对SDF-1/CXCR4生物学轴的抑制效应有关。

姜黄素对人淋巴瘤Raji细胞组蛋白H3乙酰化作用的影响

背景与目的:表观遗传改变是肿瘤发生的一个重要原因,具有表观遗传修饰作用的甲基化转移酶抑制剂和去乙酰化酶抑制剂可以抑制肿瘤增殖诱导凋亡。本研究探讨姜黄素对Raji细胞组蛋白H3的乙酰化作用和细胞周期素依赖性激酶抑制剂p21WAF1/CIP1基因表达的影响。方法:用25μmol/L姜黄素作用Raji细胞不同时间,Westernblot分析乙酰化组蛋白H3和p21WAF1/CIP1变化;RT-PCR检测p21WAF1/CIP1基因表达;染色质免疫沉淀分析p21WAF1/CIP1的启动子基因位点组蛋白H3乙酰化水平;流式细胞术检测细胞周期变化。结果:姜黄素提高p21WAF1/CIP1的启动子基因位点组蛋白H3乙酰化水平1.9倍;使p21WAF1/CIP1mRNA合成增加和蛋白表达上调,在24h时分别增加了4.2倍和5.1倍;24h阻滞细胞在G2/M期,36h阻滞在G0/G1期。结论:姜黄素通过表观遗传修饰作用,调节p21WAF1/CIP1启动子基因位点组蛋白H3乙酰化水平,促进p21WAF1/CIP1基因转录,阻滞Raji细胞周期进程。

VES抑制Raji细胞增殖中对CDK2和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的 比较观察维生素E琥珀酸酯 (VES)和维生素E(VE)对人单核细胞白血病Raji细胞的抗增殖作用及对细胞周期素依赖性激酶 2 (CDK2 ) ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2、Bax的影响。方法 应用荧光显微镜、流式细胞仪、免疫细胞化学染色等技术方法 ,体外观察VES和VE对Raji细胞的作用。结果 VES和VE对Raji细胞均有程度不一的生长抑制作用 ,2 0 μg/mlVES对Raji细胞的生长抑制在 72h即达 10 0 % ,而 2 0 μg/mlVE的抑制率仅与 5 μg/mlVES的接近。VES较强的生长抑制作用与诱发细胞凋亡的明显增加同步发生 ,具有剂量效应和时间效应关系 ,同时VES作用后 ,细胞内CDK2蛋白 ,Bcl- 2蛋白表达下降 ,Bax蛋白表达增加。结论 VES通过影响细胞周期调控因子CDK2 ,细胞凋亡相关蛋白Bcl- 2。

姜黄素影响Caspase8和Caspase9诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡的研究

姜黄素(curcumin)是中药姜黄的主要成分,能选择性地抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,本研究旨在探讨姜黄素抗癌作用的分子机制。选择淋巴瘤细胞系Raji为研究对象,用正常健康人静脉血作为对照,应用淋巴细胞分层法分离获得外周血单个核细胞(PBMNC)并进行培养。用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测姜黄素不同浓度、不同时间作用于Raji细胞、PBMNC后细胞的抑制率,并进行比较。用Westernblot检测25μmol/L(IC50)姜黄素作用24小时Raji细胞胱冬蛋白酶Caspase8和9的表达。结果表明:姜黄素可呈时间及剂量依赖性抑制Raji细胞增殖,可显著促进Raji细胞凋亡(P<0.01),且呈浓度依赖性及时间选择性;一定浓度范围内的姜黄素对PBMNC无显著抑制作用,提示姜黄素抑制增殖具有选择性作用。Raji细胞胱冬蛋白酶8和9的表达明显增高(P<0.05)。结论:胱冬蛋白酶8和9在Raji细胞增殖和凋亡中起重要的作用,姜黄素在不同浓度、不同时间条件下抑制Raji细胞增殖并促进其凋亡。