木犀草素对宫颈癌细胞增殖、迁移及Ras-MAPK通路的影响

目的探讨木犀草素对宫颈癌细胞增殖、迁移及Ras-MAPK通路的影响。方法设宫颈癌细胞株Si Ha组、木犀草素低、中、高剂量组(木犀草素剂量分为1. 0、2. 0、4. 0μg/ml),以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后,检测各组Si Ha宫颈癌株细胞活力、细胞凋亡水平、细胞迁移能力、RAS、PERK1/2 RNA水平以及MMP-9、Cyc D1、VEGF蛋白水平。结果木犀草素低、中、高剂量组OD值、存活率、穿膜数、RAS、PERK1/2 RNA表达水平、MMP-9、Cyc D1、VEGF蛋白表达水平低于Si Ha组,凋亡率水平高于Si Ha组(P<0. 01);木犀草素中、高剂量组OD值、存活率、穿膜数、RAS、PERK1/2RNA表达水平、MMP-9、Cyc D1、VEGF蛋白表达水平低于木犀草素低剂量组,凋亡率水平高于木犀草素低剂量组(P<0. 01);木犀草素高剂量组OD值、存活率、穿膜数、RAS、PERK1/2 RNA表达水平、MMP-9、Cyc D1、VEGF蛋白表达水平低于犀草素中剂量组,凋亡率高于犀草素中剂量组,随着木犀草素剂量逐渐增加,各剂量组OD值、存活率、穿膜数、RAS、PERK1/2 RNA表达水平、MMP-9、Cyc D1、VEGF蛋白表达水平率明显降低,凋亡率水平明显增加,剂量—效应关系明显(P<0. 01)。结论木犀草素能有效促进宫颈癌细胞凋亡,抑制宫颈癌细胞增殖迁移;其机制与木犀草素抑制Ras-MAPK信号通路中RAS、PERK1/2及其下游MMP-9、Cyc D1、VEGF的表达有关。