SHR高血压进程中不同类型血管内皮功能损伤及药物修复研究

目的探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,不同血管内皮功能损伤程度及抗高血压药物对其的修复。方法以SHR为模型,7～24wk(wk:周龄)给予卡托普利(3.375g.kg-1.d-1),停药观察至32wk。6、18、24和32wk时分别进行病理学切片检查胸主动脉、肠系膜上动脉和心尖小动脉形态结构,及胸主动脉和肠系膜上动脉乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性血管舒张功能检测(n=6)。结果SHR在18wk时胸主动脉、肠系膜上动脉和小动脉均出现结构病变,并随时间逐渐加重,三级动脉中胸主动脉病变较之严重,表现为内皮细胞脱落和中膜增厚;随年龄增大SHR胸主动脉和肠系膜上动脉ACh依赖性舒张度均下降,但胸主动脉舒张度降低幅度大于肠系膜上动脉(P=0.10,18wk;P<0.01,24、32wk);卡托普利能抑制18wkSHR胸主动脉舒张度的降低(P<0.05vsSHR),但对肠系膜上动脉没有该作用。结论伴随SHR高血压的发病进程,体内各级动脉内皮细胞均发生损伤,内皮依赖性舒张功能降低,大动脉内皮功能损伤出现早,程度也往往高于中、小动脉,抗高血压药物可抑制大动脉内皮功能障碍,但对中、小动脉内皮功能损伤无作用。

提取紫薯淀粉的副产物对SHR血压的影响

以紫薯为原料,12周龄雄性原发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠为受试动物,研究紫薯全粉、滤渣、淀粉、水溶性提取物的降血压作用。上述分别以低、中、高3个剂量(0.1、1、5g/kgbw)灌胃SHR大鼠和Wistar大鼠,观察对大鼠血压的影响。结果表明:在所选定的灌胃剂量范围内紫薯各成分对正常大鼠(Wistar大鼠)血压无影响。除淀粉外,其他各成分对SHR大鼠的血压均具有显著降低的作用,其中以水溶性提取物作用最为明显,灌胃后,低剂量组在1h时达到最低值,下降了20.83mmHg,中剂量组在2h时达到最低值,下降了23.50mmHg,高剂量组在4h时达到最低值,下降了24.48mmHg,然后血压开始慢慢回升,在8h时基本恢复到灌胃前的水平。提取紫薯淀粉后的副产物均有明显降血压作用。

活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析。结果与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P<0.01)。活血潜阳方治疗7周即可显著降低组织AngⅡ含量、下调AT1mRNA表达、减少CVF(P<0.01);治疗14周可使血清AngⅡ含量降低(P<0.05)。结论活血潜阳方可改善SHR心肌间质重构,其机理可能与降低循环及心肌组织AngⅡ含量、下调心肌组织AT1mRNA表达有关。

SHR高血压进程中肾脏蛋白表达谱的变化

目的探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,肾脏蛋白表达谱的变化。方法将SHR随机分为3组:18、24和32周龄,每组各6只,相同周龄的WKY作为对照,两周尾动脉测一次血压,肾脏组织蛋白提取、纯化后做双向电泳分析,图谱经PDQuest软件分析后得到的差异蛋白点用串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF MS)分析鉴定。Western blot测定肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2蛋白的表达。结果 SHR从6周开始血压持续上升,20周后血压值稳定。双向电泳显示,存在11个差异确定蛋白,其中5个变化蛋白涉及氧化应激方面,分别是NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白2、过氧化物酶2、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫转移酶ω-1、肝再生相关蛋白LRRG07。SHR随着周龄的增加,铜锌超氧化物歧化酶和肝再生相关蛋白LRRG07降低,谷胱甘肽硫转移酶ω-1在18周时就基本消失,而过氧化物酶2及NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白先下降后上升。存在两个变化蛋白涉及细胞凋亡方面,分别是谷胱甘肽硫转移酶ω-1和α-B晶状体。SHR中α-B晶状体随着周龄的增加,先增加后保持一致。存在3个变化蛋白涉及能量代谢方面,分别是H+ATP运输合酶、V型质子ATP酶亚基E1和ATP合酶(α亚基)。SHR在3个不同周龄都是先升高后下降。二氢喋啶还原酶涉及生物蝶呤代谢,而3-羟基蒽醌3,4-双加氧酶参与喹啉酸自环化,随着周龄的增加,SHR中二氢喋啶还原酶下降。Western blot显示SHR肾脏中铜锌超氧化物歧化酶的含量均呈不断下降状态,而过氧化物酶2是先下降后上升。结论在高血压的进程,我们推测所引起的肾脏损伤与氧化应激、细胞凋亡、生物蝶呤代谢和能量代谢有关。体内调节其相关物质可使高血压恢复到一个动态平衡之中,为不同时期治疗高血压肾损伤提供了一个新的思路。

SHR、SHRsp、WKy三品系大鼠血液生化检查参数

目的 检查了解SHR、SHRsp、WKy三品系大鼠血液生化的参数。方法 每个品系分别取年轻大鼠(12周龄 )、年老大鼠 (2 2～ 2 8周龄 )各 14只 ,心脏取血 ,用自动生化分析仪检验血生化及电解质等指标。结果 年老SHR、SHRsp、WKy大鼠血肌酐平均水平较年轻大鼠分别高 8 5 %、9 2 %和 14 2 % (P =0 0 7;P =0 0 7;P =0 0 4 ) ,但血钙、血磷较低。同龄SHR、SHRsp血磷平均水平均较同龄WKy低 2 5 0 % (P =0 12～P <0 0 0 1)。同龄SHR、SHRsp的肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)及乳酸脱氢酶同工酶 (LDH 1)较WKy升高 1～ 2倍 (P =0 15～P <0 0 0 1)。结论 SHR、SHRsp及Wky三种品系大鼠的血液生化参数多为相似 ,但也有一些差别。

SHR与WKY大鼠肾脏组织基因表达差异分析

为了观察ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠肾脏组织的基因表达的差异， 用Ｔ１１Ｇ、ＡＰ６ 引物对１２ 周龄的ＳＨＲ 与ＷＫＹ大鼠肾脏ｍＲＮＡ进行了差异显示， 得到了一条在ＳＨＲ大鼠肾脏组织中高表达的差异显示条带， 进一步分析证明这一差异显示条带含有１７０ ｂｐ， 与ＧｅｎＢａｎｋ 收录的已知的核苷酸序列的同源性低于８０ ％ ， 可能为未知基因的ｃＤＮＡ片段， 并定位于ＳＨＲ大鼠的肾小管上皮细胞内．

运动训练对SHR/SP大鼠VD模型认知功能及海马ChAT、AchE活性的影响

目的观察运动训练对自发性高血压脑卒中倾向大鼠(SHR/SP)血管性痴呆(VD)模型认知能力及ChAT、AchE活性的影响。方法将雄性SHR/SP大鼠30只,分为假手术组、模型组、运动组,每组各10只,采用分次结扎2-VO法制作VD模型,假手术组、模型组术后正常饲养不做干预;运动组术后采用跑台训练(DSPT-1)8周,训练完成后采用Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能,最后处死大鼠取材检测海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果在定位航行训练中,假手术组大鼠潜伏期明显少于运动组和模型组大鼠,但运动组大鼠潜伏期明显短于模型组大鼠(P<0.05);在空间探索实验中,假手术组大鼠跨越原平台次数明显多于其他两组大鼠,运动组大鼠跨越原平台次数明显多于模型组(P<0.05);运动训练可增加海马ChAT活性及降低AchE活性。结论运动训练可改善SHR/SP大鼠VD模型海马胆碱能系统的功能,进而提高认知能力。

罗格列酮对SHR大鼠降压作用和靶器官保护机制研究

目的评价胰岛素增敏剂罗格列酮对原发性高血压大鼠的血压和血管紧张素Ⅱ受体1、AT1、的影响,探讨罗格列酮降低自发性高血压(SHR)大鼠血压和靶器官保护的作用机制。方法SHR大鼠36只,随机分成3组,分别给予罗格列酮、硝苯吡啶口服,并设空白对照。观察期8w。采用尾动脉血压间接测量法定期测血压,采用原位杂交和免疫组化检测大鼠心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。结果罗格列酮及硝苯吡啶可以明显降低SHR大鼠血压,罗格列酮可抑制心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。硝苯吡啶对AT1mRNA和蛋白质表达的影响不显著。结论罗格列酮可能通过纠正胰岛素抵抗抑制AT1mRNA和受体表达,发挥降压作用和靶器官保护作用。

基于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤探讨中医理论“盐胜血”的机理研究

目的研究关于高盐诱导的SHR大鼠肾损伤的相关基础,并探讨中医理论"盐胜血"的内涵。方法 WKY大鼠为正常组,SHR大鼠随机等分为2组,分为普通饲料组(SHR)与高盐饲料组(SHR+HS),SHR+HS组大鼠从10周龄开始给予4%高盐饮食。每2周检测尿m-ALB与NAG。20周龄大鼠麻醉后腹主动脉取血,检测血液流变学指标与凝血4项;处死大鼠,取肾脏,分为2部分,一部分中性福尔马林固定,HE病理检测;一部分采用Western blot法检测细胞间粘附因子1(ICAM-1)、血管细胞粘附因子1(VCAM-1)、白介素6(IL-6)的表达情况。结果喂养高盐饲料6周后,尿m-ALB与NAG显著增高(P<0.05)。20周龄时SHR+HS组的全血黏度值与血浆黏度值显著大于SHR组(P<0.05);APTT、PT显著缩短(P<0.05)及FIB显著增加(P<0.05);肾脏病理检测可见SHR+HS组的病变积分值更高,且肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达增加(P<0.05)。结论高盐可以增加SHR组大鼠的全血黏度、缩短APTT、PT与增加FIB,增加肾脏炎症因子ICAM-1、VCAM-1、IL-6表达,加重SHR组大鼠的肾损伤,这可能是"盐胜血"与"咸走肾"的部分科学内涵。

紫薯水溶性提取物以及紫薯酸奶对SHR血压的影响

以紫薯为原料,12周龄雄性原发性高血压大鼠(SHR)和正常Wistar大鼠为受试动物,研究紫薯水溶性提取物的降血压作用。用紫薯水溶性提取物以低、中、高3个剂量(0.12、0.6、1.2g/kg·bw)灌胃SHR大鼠和正常Wistar大鼠,观察对大鼠尾动脉收缩压(SBP)的影响。结果表明:单次灌胃8h内,低、中、高三个剂量对正常Wistar大鼠的血压无影响;三种剂量对SHR的血压有明显的降低作用,且中、高剂量作用效果较好。灌胃后,中剂量在2h时达到最低值,下降了27.25mmHg,高剂量在4h时下降了约33.00mmHg。连续灌胃三种剂量水溶性提取物可较长时间维持低水平SBP。用上述三种不同剂量制备紫薯酸奶,灌胃SHR大鼠。单次灌胃三种酸奶都有降血压作用,低剂量组在4h时达到最低值,下降了20.25mmHg,中剂量组在3h时达到最低值,下降了25.13mmHg,高剂量组在4h时达到最低值,下降了28.13mmHg,且连续灌胃紫薯酸奶可以在8h内维持较低的血压。

不同剂量缬沙坦单用或与苯那普利钠联合应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响(英文)

目的 :评价不同剂量AT1受体拮抗剂valsartan单用和与benazepril联合应用对SHR的降压疗效、逆转心肌肥厚作用和对RAAS、内洋地黄素水平的影响。方法 :30只 14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、benazepril组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组和小剂量valsartan与benazepril联用组 ,另设WKY正常对照组 ,分别给予生理盐水、benazepril1mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1、valsartan 2 4mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1+benazepril1mg·kg-1,每日 1次灌胃给药 ,持续 8周。结果 :药物干预各组SHR动脉收缩压 (SBP)水平明显下降 ,尤以大剂量valsartan组和联合用药组SBP下降最显著 ;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高 ;benazepril组和小剂量valsartan与benazepril组血浆和心肌组织AngⅡ水平降低 ;大、小剂量valsartan组血浆和心肌组织AngⅡ水平均明显升高 ,valsartan剂量越大 ,血浆和心肌组织AngⅡ水平升高越明显 ;随SBP水平的降低 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性明显升高 ,而内洋地黄素水平则明显下降 ;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低 ,尤以联合用药组改变最为显著。结论 :不同剂量AT1拮抗剂valsartan和benazepril单用或联用均有明显的降低SHR的SBP作用 ,能明显抑制左室肥厚进展 ;

口服螺内酯对SHR心肌组织TNF-α表达的影响

目的:观察口服小剂量螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织TNF-α表达水平的影响。方法:20只8周龄雄性SHR随机分为螺内酯组和安慰剂组,每组10只,另设对照组(Wistar-kyoto,n=7)。螺内酯组螺内酯双蒸水溶解,20mg/(kg.d)灌胃,安慰剂组和对照组等容积双蒸水灌胃,持续16周,24周龄大鼠称取体质量,颈动脉插管检测动脉血压。摘取心脏,心尖部横断为两片,分别投入液氮罐中和10%中性甲醛固定液中,用ELASA方法检测心肌组织匀浆上清液TNF-α水平,免疫组化观察TNF-α表达。结果:螺内酯组与安慰剂组比较,收缩压、舒张压、平均动脉压水平无明显变化(P>0.05),但两组的收缩压、舒张压、平均动脉压均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。安慰剂组与对照组比较,心肌组织TNF-α水平明显升高,螺内酯组与安慰剂组比较心肌组织TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.01),但未达对照组水平(P>0.05)。结论:SHR大鼠心肌组织TNF-α高表达,口服小剂量螺内酯可降低SHR大鼠心肌组织TNF-α水平。

自发性高血压大鼠(SHR)尿6-keto-PFG_(1α)、TXB_2排出的观察

本文对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的血压,尿量,尿钠、钾,尿中排出6-keto-PGF_(1α)、TXB_2进行了观察研究。结果表明8～9周龄(2.92±1.08pg vs 2.05±0.2pg,P<0.01)。反映出PGI_2合成的增高可能对早期高血压具有防御代偿作用。在15～16周龄的SHR,随周龄、血压的增长,尿6-keto-PGF_(1α),TXB_2排出较8～9周龄组显著增高(P<0.01)。显示TXA_3合成占优势,PGI_2防御代偿能力减弱,提示T/P比值变化对血压调节作用远较PGI_2、TXA_2单纯变化更为重要。

单宁酸-氯化铁法对SHR肾微血管密度的观察

目的:探讨自发性高血压(SHR)病时肾内微血管密度的变化,及其与高血压发生的先、后关系。方法:用单宁酸-氯化铁组织化学方法媒染成年及幼年SHR、正常血压的雄性Wistar大鼠(WKY)4组大鼠肾毛细血管,并对血管密度进行定量分析。结果:与WKY成年组相比,SHR成年组肾皮质、肾髓质微血管密度均有所减低(P<0.05);血压尚未升高的SHR幼年组与WKY幼年组相比,肾皮质、髓质毛细血管密度差别无统计学意义(P>0.05)。结论:成年高血压大鼠存在肾微血管稀少的现象,因微血管稀少发生在高血压形成之后,推测它可能是高血压病引起的一种继发性改变;幼年高血压大鼠肾皮质微血管稀少的现象,提示微血管稀少也可能与遗传因素有关。

SHR颈动脉血管胶原重构特点及厄贝沙坦逆转的研究

【目的】探讨自发性高血压大鼠 (SHR)颈动脉血管间质胶原重构的特点及应用厄贝沙坦逆转的意义。【方法】选择 1 6周龄雄性SHR 2 4只分为SHR组、厄贝沙坦组 (30mg·kg-1 ·d-1 ) ,另选同龄雄性Wistar大鼠 1 2只为正常对照组 ;颈总动脉切片采用HE染色、苦味酸 -天狼星红 (PSR)染色分别检测颈动脉壁厚 /腔径比值 (W /C)、胶原面积百分比 (VFC)。【结果】SHR组W /C值较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组下降 (P <0 .0 1 ) ;SHR组胶原面积百分比较正常对照组高 (P <0 .0 1 ) ,厄贝沙坦组治疗 2 0周后 ,较SHR组也有下降 (P <0 .0 5 ) ;SHR组血管壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比均与SBP相关(均P <0 .0 5 ) ;厄贝沙坦组血管壁厚 /腔径比值与SBP相关 (P <0 .0 5 ) ,而胶原面积百分比则与血压的相关性不明显。【结论】SHR颈动脉血管存在以壁厚 /腔径比值和胶原面积百分比增高为特点的重构 ,应用厄贝沙坦时血管壁厚 /腔径比值能逆转 。

“中风脑得平冲剂”对 SHR/SP 大鼠出血性中风的治疗作用

目的：观察“中风脑得平冲剂”对ＳＨＲ／ＳＰ大鼠出血性中风的治疗作用。方法：１９只ＳＨＲ／ＳＰ大鼠随机分为病理对照组（１０只）和治疗组（９只）；另取ＷＫＹ大鼠（８只）为正常对照组。观察ＳＨＲ／ＳＰ大鼠中风后的神经症状及分级、平均生存期、中风后存活期和病理形态学改变。结果：①１２周龄前ＷＫＹ大鼠与ＳＨＲ／ＳＰ大鼠体重均渐上升，而１２周龄后，ＷＫＹ大鼠体重继续升高，而ＳＨＲ／ＳＰ大鼠体重呈下降趋势。②高盐饮食后ＷＫＹ大鼠血压略升高，而ＳＨＲ／ＳＰ大鼠血压迅速上升，１２周龄后平均动脉压达３１．２６ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），服药后仍维持高水平。③病理对照组大鼠均出现Ⅱ级以上中风症状。其中７只为Ⅲ、Ⅳ级中风症状；治疗组中除严重瘫痪者（１只）外，余８只神经症状均恢复较快。④平均生存期和中风后存活期治疗组均较病理对照组延长〔分别为（１０１．０±３．２）天比（９１．０±４．３）天；（１４．０±２．３）天比（６．０±１．７）天〕，Ｐ值分别＞０．０５，和＜０．０１。⑤脑系数、脑病理形态学，海马ＣＡ１区锥体细胞数等治疗组较病理对照组均明显改善。结论：“中风脑得平冲剂”治疗ＳＨＲ／ＳＰ大鼠出血性中风确有良好治疗效果，其主要?

螺内酯对原发性SHR心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:为探讨非选择性醛固酮受体拮抗剂螺内酯抗高血压心肌纤维化的机制,观测了螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及比值的影响。方法:20只雄性SHR随机分为螺内酯组(10只)和对照组(10只),另设WKY组(7只)。螺内酯组采用螺内酯双蒸水溶解,20 mg/(kg.d)灌胃,对照组和WKY组采用等容积双蒸水灌胃,连续16周。Westernblot方法分析心肌组织Ⅰ型胶原的水平;偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ型胶原,图像分析系统分别计算Ⅰ、Ⅲ型胶原面积积分及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值。结果:与WKY组比较,对照组心肌组织Ⅰ型胶原明显增多(1.87±0.2 vs 1.21±0.7,P<0.05),治疗16周,与对照组比较,螺内酯组心肌组织Ⅰ型胶原下降(1.42±0.05 vs 1.87±0.2),差异有统计学意义(P<0.05)。偏振光显微镜观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原面积,与对照组比较,螺内酯组Ⅰ型胶原像素(6400±259 vs 12019±734)、Ⅰ/Ⅲ型胶原比值(15.64±1.34 vs 20.8±3.04)明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),但三组间Ⅲ型胶原像素比较,差异未见有统计学意义(P>0.05)。结论:螺内酯减少SHR心肌Ⅰ型胶原的沉积及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,对Ⅲ型胶原无明显影响。

SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡、HSP70、iNOS水平的比较研究

目的:检测自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)心肌细胞凋亡和诱导型一氧化氮合成酶、热休克蛋白70水平变化,并探讨其机制。方法:透射电镜、TUNEL法检测SHR和WKY大鼠心肌细胞凋亡;免疫组化检测其iNOS、HSP70蛋白表达。结果:透射电镜示SHR组可见凋亡特征的心肌细胞;TUNEL法示SHR组凋亡明显高于WKY组(P<0.01);免疫组化示SHR组iNOS、HSP70蛋白表达明显高于WKY组(P<0.01)。结论:SHR心肌细胞凋亡在自发性高血压病发病过程中起重要作用;SHR的iNOS、HSP70蛋白表达增加与细胞凋亡同时存在,可能也参与自发性高血压心肌细胞凋亡的调控。

氯沙坦对SHR心肌及心肌血管周围胶原影响的实验研究

【目的】探讨氯沙坦治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室心肌及心肌周围胶原纤维增殖的影响。【方法】以 4 2只 12周龄雄性SHR为对象 ,分为氯沙坦治疗组 (SHR L ,30mg·kg-1·d-1)及未服药组(SHR C) ,每组 2 1只 ;另以 2 1只WKY大鼠为正常对照组。治疗组降压治疗 12周。同步测量各组收缩压 ,测量左心室重量 ,计算心脏左室重量与体重比值 (LV/BW ) ,测量心肌间质胶原容积分数 (CVF)和心肌血管周围胶原面积 (PVCA)。【结果】①SHR L组LV/BW明显降低 (P <0 .0 1) ,随治疗时间的延长其降低程度越明显。②WKY组 12～ 2 4周龄CVF、PVCA明显增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。SHR C组随周龄增加其CVF、PVCA值亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与同周龄WKY比较 ,CVF及PVCA明显升高 (P <0 .0 5 )。SHR L组与SHR C组比较 ,CVF、PVCA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,接近WKY组 (P >0 .0 5 )。【结论】氯沙坦使胶原异常增生明显得到抑制 ,并促进胶原蛋白降解 ,从而预防和阻止心肌纤维化 ,使SHR肥厚左室明显逆转 ,

木蝴蝶对SHR大鼠的降血压作用研究

目的探讨木蝴蝶对SHR大鼠的降血压作用。方法选取SHR大鼠20只,按照随机数字表法分为模型组、苯那普利组、木蝴蝶高剂量组、木蝴蝶低剂量组,每组各5只,另选取5只雄性Wistar大鼠作为空白对照组,模型组给予2 ml/d生理盐水,苯那普利组给予10 mg/(kg·d)苯那普利,木蝴蝶高剂量组给予2 ml/d木蝴蝶提取液,木蝴蝶低剂量组给予0.5 ml/d木蝴蝶提取液,空白对照组给予2 ml/d生理盐水,均灌胃给药,每天1次,连续给药2个月。于治疗前后分别测大鼠动脉收缩压(SBP)和血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果苯那普利组和木蝴蝶低剂量组给药30 d后的SBP低于给药前,差异有统计学意义(P<0.05),而空白对照组、模型组和木蝴蝶高剂量组与给药前比较,差异无统计学意义(P>0.05);空白对照组、木蝴蝶低剂量组给药30 d后的SBP低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。木蝴蝶低剂量组、木蝴蝶高剂量组给药60 d后的SBP低于给药前,差异有统计学意义(P<0.05),而空白对照组、模型组和苯那普利组与给药前比较,差异无统计学意义(P>0.05);空白对照组、木蝴蝶低剂量组给药60 d后的SBP低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。苯那普利组、木蝴蝶高剂量组给药60 d后的血清SOD含量高于给药前,差异有统计学意义(P<0.05),而空白对照组、模型组和木蝴蝶低剂量组与给药前比较,差异无统计学意义(P>0.05);苯那普利组给药60 d后的血清SOD含量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);苯那普利组、木蝴蝶高剂量组给药60 d后的血清SOD含量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论木蝴蝶对SHR大鼠具有降血压作用,效果明显。