Puerarin, a traditional Chinese medicine, exerts a powerful neuroprotective effect in cerebral ischemia/reperfusion injury, but its mechanism is unknown. Here, we established rat models of middle cerebral artery ische...Puerarin, a traditional Chinese medicine, exerts a powerful neuroprotective effect in cerebral ischemia/reperfusion injury, but its mechanism is unknown. Here, we established rat models of middle cerebral artery ischemia/reperfusion injury using the suture method. Puerarin （100 mg/kg） was administered intraperitoneally 30 minutes before middle cerebral artery occlusion and 8 hours after reperfusion. Twenty-four hours after reperfusion, we found that puerarin significantly improved neurological deficit, reduced infarct size and brain water content, and notably diminished the expression of Toll-like receptor-4, myeloid differentiation factor 88, nuclear factor kappa B and tumor necrosis factor-α in the ischemic region. These data indicate that puerarin exerts an anti-inflammatory protective effect on brain tissue with ischemia/reperfusion damage by downregulating the expression of multiple inflammatory factors.展开更多
目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和1...目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和14 d两个亚组,每个亚组6只。大脑中动脉线栓法制作缺血再灌注模型。相应时间点采用Western blotting检测脑梗死周围组织核因子-κB(NF-κB)P50蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Bcl-x L m RNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果与I/R组比较,FNS组NF-κB P50蛋白表达各时间点均增高(P<0.05),TNF-αm RNA表达明显降低(P<0.01),Bcl-x L m RNA表达升高(P<0.05),梗死面积明显减少(P<0.01)。与I/R组比较,FNL组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论FNS可有效提高脑缺血再灌注后NF-κB P50蛋白、Bcl-x L m RNA表达,抑制下游炎症因子TNF-αm RNA的表达,减小脑梗死体积,可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。展开更多
目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、...目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。展开更多
目的:研究扎里奴思方对脑缺血急性期再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组45只,在第1天、第3天、第7天每个...目的:研究扎里奴思方对脑缺血急性期再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组45只,在第1天、第3天、第7天每个时间点各15只。除假手术组外,其余各组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,所有动物于手术前3天预防性给药,造模清醒后2 h按相应分组灌胃给药直至取材,给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg,扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,模型组和假手术组以生理盐水灌胃,每天1次。采用ELISA法检测脑内ICAM-1和TNF-α的含量;RT-PCR法检测脑内ICAM-1 m RNA、TNF-αm RNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组ICAM-1、ICAM-1m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,扎里奴思方1天、7天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达显著降低,扎里奴思方3天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA、TNF-α的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:扎里奴思方对脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和TNF-α的表达有关。展开更多
基金supported by the Chinese Traditional Medical Science Foundation of Zhejiang Province in China,No.2010ZA072the Health Bureau Foundation of Zhejiang Province in China,No.2012ZDA023the Qianjiang Project of Zhejiang Science and Technology Bureau in China,No.2010 R10073
文摘Puerarin, a traditional Chinese medicine, exerts a powerful neuroprotective effect in cerebral ischemia/reperfusion injury, but its mechanism is unknown. Here, we established rat models of middle cerebral artery ischemia/reperfusion injury using the suture method. Puerarin （100 mg/kg） was administered intraperitoneally 30 minutes before middle cerebral artery occlusion and 8 hours after reperfusion. Twenty-four hours after reperfusion, we found that puerarin significantly improved neurological deficit, reduced infarct size and brain water content, and notably diminished the expression of Toll-like receptor-4, myeloid differentiation factor 88, nuclear factor kappa B and tumor necrosis factor-α in the ischemic region. These data indicate that puerarin exerts an anti-inflammatory protective effect on brain tissue with ischemia/reperfusion damage by downregulating the expression of multiple inflammatory factors.
文摘目的探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组),后3组根据再灌注时间分为7 d和14 d两个亚组,每个亚组6只。大脑中动脉线栓法制作缺血再灌注模型。相应时间点采用Western blotting检测脑梗死周围组织核因子-κB(NF-κB)P50蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Bcl-x L m RNA表达,同时检测各组脑梗死体积。结果与I/R组比较,FNS组NF-κB P50蛋白表达各时间点均增高(P<0.05),TNF-αm RNA表达明显降低(P<0.01),Bcl-x L m RNA表达升高(P<0.05),梗死面积明显减少(P<0.01)。与I/R组比较,FNL组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论FNS可有效提高脑缺血再灌注后NF-κB P50蛋白、Bcl-x L m RNA表达,抑制下游炎症因子TNF-αm RNA的表达,减小脑梗死体积,可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。
文摘目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。
文摘目的:研究扎里奴思方对脑缺血急性期再灌注大鼠脑内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、扎里奴思方组,每组45只,在第1天、第3天、第7天每个时间点各15只。除假手术组外,其余各组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,所有动物于手术前3天预防性给药,造模清醒后2 h按相应分组灌胃给药直至取材,给药剂量为尼莫地平组10.8 mg/kg,扎里奴思方组1.54 g/0.1 kg,模型组和假手术组以生理盐水灌胃,每天1次。采用ELISA法检测脑内ICAM-1和TNF-α的含量;RT-PCR法检测脑内ICAM-1 m RNA、TNF-αm RNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,尼莫地平组和扎里奴思方组ICAM-1、ICAM-1m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与尼莫地平组比较,扎里奴思方1天、7天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA和TNF-α、TNF-αm RNA的表达显著降低,扎里奴思方3天组ICAM-1、ICAM-1 m RNA、TNF-α的表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:扎里奴思方对脑缺血再灌注大鼠脑神经元起保护作用,其机制可能与抑制大鼠脑内ICAM-1和TNF-α的表达有关。
