大鼠肠易激综合征模型的建立及其评价

目的探讨腹泻型肠易激综合征(D-IBS)动物模型的建立方法,为临床治疗提供依据。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为IBS1(乙酸灌肠加束缚应激)组I、BS2(束缚应激)组、灌肠对照组和正常对照组,采用乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制作IBS动物模型,用腹壁撤退反射(AWR)评分和腹外斜肌放电活动检测对其内脏敏感性进行评估,同时进行组织学检查对肠黏膜组织的组织学改变进行评价。结果两模型组大鼠AWR评分和腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较对照组明显增加(P<0.05)。组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。结论乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制成的IBS动物模型符合IBS的内脏敏感性机制,可用于IBS的试验研究。

可吸收防粘连液对大鼠实验性腹壁粘连的抑制作用

目的:观察可吸收防粘连液对大鼠实验性腹壁粘连的抑制作用。方法:60只SD大鼠随机分为生理盐水组(A组)、医用透明质酸钠凝胶组(B组)、可吸收防粘连液组(C组)3组,每组20只,制作大鼠腹壁缺损/盲肠刮伤模型,在造模后第7和第14天处死大鼠,观察粘连分级积分、解剖学、病理组织学改变。结果:可吸收防粘连液显著抑制大鼠实验性腹壁粘连,降低粘连分级积分;减少炎细胞浸润和炎性肉芽组织增生,浆膜层组织变性较轻。结论:可吸收防粘连液在一定程度抑制术后粘连。

一种高效稳定的大鼠肠粘连模型制备方法

目的:制备稳定大鼠盲肠-腹壁粘连模型,并探讨盲肠在腹腔外暴露时间和盲肠与腹壁的损伤程度对成模率的影响。方法:27只SD大鼠,随机分为A、B、C3组,每组各9只。A组:盲肠暴露15min,重度损伤;B组:盲肠暴露25min,重度损伤;C组:盲肠暴露25min,轻度损伤。行盲肠-腹壁粘连手术后1周打开腹腔,观察大鼠盲肠-腹壁粘连情况,统计各组粘连率,同时取粘连部位腹壁及肠壁组织进行病理切片HE染色,观察组织损伤及炎症反应情况。结果:盲肠暴露25min,重度损伤大鼠盲肠-腹壁粘连率达88.9%,缩短盲肠暴露时间10min及减轻损伤程度会导致粘连率分别降低77.8%和55.6%。组织学检查显示,重度损伤大鼠几乎都伤及盲肠及腹壁肌层,轻度损伤组大鼠有三分之一伤及肌层,但程度较轻;盲肠暴露25min,重度损伤大鼠造模部位炎症反应大于其它两组。结论:在大鼠盲肠-腹壁粘连模型制备过程中盲肠暴露时间与盲肠-腹壁损伤程度对最终粘连率有较大影响,盲肠、腹壁刮伤至片状出血,盲肠空气暴露25min,可得到粘连率达88.9%的高效稳定的大鼠-腹壁粘连模型。

不同材质补片修补对腹壁疝大鼠腹横筋膜组织转化生长因子-β1及Collagen合成代谢的作用

目的探讨两种不同材质(聚丙烯、复合)补片修补对腹壁疝大鼠腹横筋膜组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及Collagen合成代谢的影响及作用。方法选取8周龄,SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、腹壁疝组、聚丙烯补片修补组、复合补片修补组,每组6只。大鼠下腹部以钝性分离皮肤与肌肉组织后切除3 cm×2 cm大小腹壁肌肉筋膜组织来造腹壁缺损(AH)模型,并采用聚丙烯补片(PM)、复合补片(CM)材质补片进行肌筋膜前置(Onlay)方式修补;4组大鼠术后均饲养8周后处死,取出腹壁全层(补片及腹横筋膜)组织,加入TRIzol裂解液,取总RNA;采用RT-PCR实验方法检测TGF-β1、Smad2/3、胶原蛋白(CollagenⅠ型和Ⅲ型)及基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)的mRNA表达水平。结果AH大鼠显著降低腹横筋膜组织TGF-β1、Smad-2以及Smad-3的mRNA表达水平,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.001);PM及CM修补均有效的增加TGF-β1、Smad-2以及Smad-3的mRNA水平(P<0.01);而复合补片组明显增高mRNA表达水平,与聚丙烯补片组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。AH大鼠显著降低腹横筋膜组织中CollagenⅠ和CollagenⅢ的mRNA表达水平(P<0.001);复合补片组更有效的增高Collagen(Ⅰ型和Ⅲ型)的mRNA表达水平,与聚丙烯补片组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。AH大鼠显著增高腹横筋膜组织中MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平(P<0.001);复合补片组更有效的降低MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平,与聚丙烯补片组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论聚丙烯补片和复合补片修补均可以改善AH大鼠腹横筋膜组织TGF-β1及Collagen的合成,而复合补片更加有效的促进胶原蛋白的合成。

聚丙烯和生物补片对腹壁疝大鼠腹横筋膜组织氧化应激、MMPs及TIMPs的影响

目的探讨聚丙烯补片及生物补片修补对腹壁疝大鼠腹横筋膜组织中氧化应激、基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)表达的作用。方法8周龄,SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,即Control组(正常对照,n=6)、AH组(腹壁疝,n=6)、PM组(聚丙烯补片修补,n=6),BM组(生物补片修补,n=6)。大鼠下腹部以钝性分离皮肤与肌肉组织后切除3 cm×2 cm腹壁肌肉筋膜组织来造腹壁缺损(AH)模型,并采用不同材质(PM、BM)补片进行肌筋膜前置方式修补;术后4组大鼠均饲养8周后处死,采取血液标本并取出补片以及腹横筋膜组织;采用ELISA和RT-PCR等方法检测MMPs(MMP-2、MMP-9)、TIMPs(TIMP-1、TIMP-2)、氧化应激(MDA)及抗氧化酶(Mn-SOD、GSH-Px、CAT)的表达水平。结果与Control组相比,血清中MDA的水平AH组大鼠显著增高(P<0.01);PM组及BM组较AH组其水平均有效降低(P<0.01);且BM组降低效果比PM组显著(P<0.05)。腹横筋膜组织中抗氧化酶(Mn-SOD、GSH-Px、CAT)的mRNA表达水平AH组大鼠显著降低(P<0.001);PM组及BM组较AH组均升高(P<0.01),且BM组比PM组升高显著(P<0.05)。与Control组相比,AH组大鼠腹横筋膜组织中MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平显著增高(P<0.01),同时其TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达水平降低(P<0.001);PM组及BM组较AH组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的异常表达均得到改善(P<0.01),且BM组优于PM组。结论聚丙烯补片及生物补片均可改善氧化应激、MMPs及TIMPs的表达水平,而生物补片优于聚丙烯补片,更深入的机制有待进一步探索。