胃癌组织中AR与Rb-Cyclin D1调控系统相关性研究

目的 研究胃癌中雄激素受体 (AR)与RB CyclinD1调控系统的表达及与胃癌的临床生物学行为间的关系 ,同时探讨其在胃癌中的相关性。方法 选取 5 9例胃癌组织 ,同时以 30例癌周正常组织作为对照 ,应用免疫组化S P法测定组织中AR、RB、CyclinD1的表达水平。 结果 ①胃癌组织中AR、RB、CyclinD1的阳性率分别为 4 7 5 % ( 2 8/ 5 9)、6 9 5 % ( 4 1/ 5 9)、4 7 5 % ( 2 8/ 5 9) ,显著高于对照组 ;②AR与RB呈正相关 ,RB与CyclinD1正相关 ;③AR与RB均与肿瘤的大小呈正相关 ,且RB还与胃癌淋巴结转移呈正相关。结论 ①AR、RB、CyclinD1在胃癌中有较高的阳性表达率 ,参与胃癌发生发展的调控 ;②AR与Rb CyclinD1调控系统在胃癌的形成与发展过程中起协同促进作用 ;③AR与RB均与胃癌的大小呈正相关 ,RB还与淋巴结转移呈正相关 ,提示两者尤其是RB可能是胃癌发生的晚期分子事件。

p27-CyclinD1/CDK4-Rb蛋白在不同类型甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期调控基因蛋白p27、CyclinD1、CDK4、Rb在不同类型甲状腺肿瘤组织中的变化,为甲状腺肿瘤的发生学以及临床诊断提供参考。方法:应用流式细胞术和免疫荧光技术对甲状腺乳头状癌(40例)、甲状腺腺瘤(16例)、结节性甲状腺肿(21例)、正常甲状腺组织(10例)的CyclinD1、CDK4、p27、Rb基因蛋白的表达进行定量检测。结果:CyclinD1和CDK4基因蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于其它三组(P<0.01),而后三组间差异无显著性(P>0.05);p27基因蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺乳头状癌表达量依次减少,均低于正常甲状腺组织(P<0.05);Rb基因蛋白的表达量在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺乳头状癌中依次减少,但各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:CyclinD1/CDK4高表达、p27低表达在甲状腺乳头状癌的发生中起着重要的作用,而Rb基因在甲状腺乳头状癌的发生中可能不起主要作用。

光系统ⅡD1蛋白表达调控机制研究进展

强光下植物光系统Ⅱ(PSⅡ)易于失活,D1蛋白是PSⅡ受到伤害的原初部位,导致psbA基因编码的D1蛋白降解,同时在多步PSⅡ修复循环中D1蛋白重新合成。衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)psbA基因的表达在mRNA加工过程、翻译起始水平上受到严格调控。光通过激活结合在psbA基因mR-NA5’非翻译区(5’-UTR)上的蛋白复合体(RNA-结合蛋白,RBP)而促进翻译,该蛋白质复合体含有氧化还原激活的调节位点。对PSⅡD1蛋白的转化过程、psbA基因转录及翻译进行分析,综述了光系统Ⅱ蛋白表达调节机制的研究进展。

BRD7调控Rb/E2F通路的分子机制研究

BRD7是采用cDNA代表性差异分析法克隆的一个新的Bromodomain基因,过表达BRD7可抑制鼻咽癌细胞的生长和细胞周期进程,同时发现BRD7基因可以调控Rb/E2F通路的活性.该研究旨在进一步探讨BRD7调控Rb/E2F通路的分子机制.通过蛋白质印迹和RT-PCR实验方法发现,BRD7能够降低Rb的磷酸化水平,抑制cyclinD1、cyclinE的蛋白质表达,上调CDK4抑制子P19的mRNA表达,但对CDK4和CDK2的蛋白质表达没有明显影响;通过荧光素酶实验从转录调控水平进一步证实了BRD7能够明显抑制cyclinD1启动子活性;采用反义核酸技术抑制COS7细胞内源性BRD7的表达后,发现cyclinD1、cyclinE、磷酸化Rb的蛋白质表达水平上调,并且可以促进细胞生长.这些结果表明:BRD7参与调控Rb/E2F信号通路中重要靶分子的表达,抑制Rb/E2F通路的活性,从而阻止细胞周期G1-S期进程,抑制鼻咽癌细胞生长.