核因子kB受体活化剂配体在牙源性角化囊肿中的表达和意义

目的:明确RANKL在牙源性角化囊肿中的表达和分布,了解牙源性角化囊肿骨破坏的机制。方法:经病理诊断的牙源性角化囊肿组织切片,用免疫组化法检测RANKL的表达及分布,用TRAP的免疫组化和降钙素受体的原位杂交明确RANKL阳性细胞的性质。结果:所有标本均显示RANKL阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层;均显示TRAP阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层,两种指标的阳性细胞定位类似;均显示CTR阳性,阳性细胞位于囊肿的上皮层,与RANKL和TRAP的阳性细胞定位类似。结论:RANKL在牙源性角化囊肿引起的颌骨破坏中起作用。

核因子κB受体活化因子配体在牙源性角化囊性瘤开窗减压前、后的表达

目的:观察核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在牙源性角化囊性瘤(KOCT)开窗减压前、后的表达,探讨开窗减压治疗KCOT的可能机制。方法:收集22例经病理证实为KCOT的患者开窗减压治疗前、后的标本,进行RANKL免疫组织化学染色,采用SPSS17.0软件包对数据进行配对t检验。结果:22例KCOT开窗减压前衬里上皮中均有RANKL的阳性表达,开窗减压后RANKL表达水平下降,开窗前、后的RANKL表达有显著差异(P<0.05)。结论:RANKL在KCOT囊壁上皮中呈高表达,开窗减压后表达水平降低,可促进囊壁衬里上皮向正常口腔黏膜上皮转化。

RANKL及iNOS在牙源性角化囊肿表达的相关性

目的:了解RANKL和iNOS在牙源性角化囊肿中的表达及相互关系。方法:对经病理诊断的牙源性角化囊肿组织切片26例,用免疫组化法检测RANKL和iNOS的表达。结果:所有标本均显示RANKL阳性,阳性细胞位于牙源性角化囊肿的上皮层,其中53.8%(14例)为弱阳性,46.2%(12例)为阳性;iNOS的阳性细胞位于囊肿上皮细胞的细胞质,阳性率为84.6%(22例),其中36.4%(8例)为弱阳性,63.6%(14例)为阳性。两者的表达呈正相关。结论:RANKL和iNOS在牙源性角化囊肿引起的颌骨破坏中起协同作用。