急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化

目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mR-NA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1h组、2h组、4h组和8h组。用LPS(5mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1h、2h、4h、8h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度。结果:LPS致伤后2h、4h、8h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均<0.01);LPS致伤后2h、4hPPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均<0.05);而LPS致伤后1h、2h、4h、8hTNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均<0.01)。结论:PPARαmRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高。该研究提示PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用。

风心病心房颤动患者心房肌肌浆网IP_3-I受体mRNA表达变化的研究

目的 :研究房颤患者肌浆网钙释放通道 - IP3- I受体 (IP3R1 ) m RNA表达的改变 ,探讨房颤时心肌细胞浆Ca2 +超负荷的原因。方法 :风心病二尖瓣狭窄接受外科手术 38例 ,手术时取右心房及右心耳心肌各约 10 0 mg。通过 RT-PCR(逆转录 -聚合酶链反应 )技术 ,以 GAPDH为内参照 ,测量 IP3R1 m RNA的变化。结果 :房颤者肌浆网 IP3R1 m RNA较窦性心律者上调 ,心房不同部位无差别。结论 :房颤患者 IP3R1 m RNA上调 ,说明心肌细胞 Ca2 + 超负荷与肌浆网钙库的排空有关。