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miR-1298通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长
被引量:
1
1
作者
谢九冰
杨杉杉
+1 位作者
陈喜月
岳向东
《国际老年医学杂志》
2023年第4期459-465,共7页
目的探索miR-1298调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制。方法20只C57BL/6小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型。脂多糖诱导Müller细胞作为体外模型,同时转染miR-NC(空白对照组)、miR-1298 mimic、miR-1298 inhibi...
目的探索miR-1298调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制。方法20只C57BL/6小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型。脂多糖诱导Müller细胞作为体外模型,同时转染miR-NC(空白对照组)、miR-1298 mimic、miR-1298 inhibitor、miR-1298 mimic+重组人Set7/9组蛋白甲基转移酶(SetD7)。采用MTT实验、乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3、Caspase-9试剂盒、RT-qPCR和Western blot方法探索miR-1298的功能和机制。结果在青光眼小鼠模型视网膜组织中miR-1298表达量显著提高。上调miR-1298能够抑制Müller细胞增殖和激活LDH活性,下调miR-1298能够促进Müller细胞增殖和减少LDH活性。SetD7是miR-1298调控靶点,激活SetD7可以减弱miR-1298对青光眼视网膜神经节细胞生长的抑制作用。结论miR-1298在青光眼小鼠模型视网膜组织中表达量显著提高,miR-1298能够通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长,miR-1298的表达可为青光眼预防和治疗提供参考。
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关键词
miR-12
9
8
青光眼
重组人
set
7/
9
组蛋白甲基转移酶
视网膜神经节细胞
下载PDF
职称材料
题名
miR-1298通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长
被引量:
1
1
作者
谢九冰
杨杉杉
陈喜月
岳向东
机构
唐山市眼科医院
出处
《国际老年医学杂志》
2023年第4期459-465,共7页
基金
河北省卫生厅科研基金项目(20201548)。
文摘
目的探索miR-1298调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制。方法20只C57BL/6小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型。脂多糖诱导Müller细胞作为体外模型,同时转染miR-NC(空白对照组)、miR-1298 mimic、miR-1298 inhibitor、miR-1298 mimic+重组人Set7/9组蛋白甲基转移酶(SetD7)。采用MTT实验、乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3、Caspase-9试剂盒、RT-qPCR和Western blot方法探索miR-1298的功能和机制。结果在青光眼小鼠模型视网膜组织中miR-1298表达量显著提高。上调miR-1298能够抑制Müller细胞增殖和激活LDH活性,下调miR-1298能够促进Müller细胞增殖和减少LDH活性。SetD7是miR-1298调控靶点,激活SetD7可以减弱miR-1298对青光眼视网膜神经节细胞生长的抑制作用。结论miR-1298在青光眼小鼠模型视网膜组织中表达量显著提高,miR-1298能够通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长,miR-1298的表达可为青光眼预防和治疗提供参考。
关键词
miR-12
9
8
青光眼
重组人
set
7/
9
组蛋白甲基转移酶
视网膜神经节细胞
Keywords
MiR-12
9
8
Glaucoma
recombinant human set7/9 histone methyltransferase
Retinal ganglion cells
分类号
Q34 [生物学—遗传学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-1298通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长
谢九冰
杨杉杉
陈喜月
岳向东
《国际老年医学杂志》
2023
1
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