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Tea polyphenols increase X-ray repair cross-complementing protein 1 and apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1 expression in the hippocampus of rats during cerebral ischemia/reperfusion injury
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作者 Zhi Wang Rongliang Xue +8 位作者 Xi Lei Jianrui Lv Gang Wu Wei Li Li Xue Xiaoming Lei Hongxia Zhao Hui Gao Xin Wei 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2012年第30期2355-2361,共7页
Recent studies have shown that tea polyphenols can cross the blood-brain barrier, inhibit apoptosis and play a neuroprotective role against cerebral ischemia. Furthermore, tea polyphenols can decrease DNA damage cause... Recent studies have shown that tea polyphenols can cross the blood-brain barrier, inhibit apoptosis and play a neuroprotective role against cerebral ischemia. Furthermore, tea polyphenols can decrease DNA damage caused by free radicals. We hypothesized that tea polyphenols repair DNA damage and inhibit neuronal apoptosis during global cerebral ischemia/reperfusion. To test this hypothesis, we employed a rat model of global cerebral ischemia/reperfusion. We demonstrated that intraperitoneal injection of tea polyphenols immediately after reperfusion significantly reduced apoptosis in the hippocampal CA1 region; this effect started 6 hours following reperfusion. Immunohistochemical staining showed that tea polyphenols could reverse the ischemia/reperfusion-induced reduction in the expression of DNA repair proteins, X-ray repair cross-complementing protein 1 and apudnic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1 starting at 2 hours. Both effects lasted at least 72 hours. These experimental findings suggest that tea polyphenols promote DNA damage repair and protect against apoptosis in the brain. 展开更多
关键词 global cerebral ischemia/reperfusion X-ray repair cross-complementing protein 1 apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-I tea polyphenols
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氧化/还原因子ref-1在肺癌组织中的细胞定位表达及与8-OH-dG的关系 被引量:10
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作者 吕嘉春 何敏 +6 位作者 廖永德 王孝养 黎银燕 曾波航 陈家堃 吴中亮 施侣元 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期35-37,共3页
目的 氧化 /还原因子 1(ref 1) ,也称为AP核酸内切酶 (APE) ,是氧化还原和DNA碱基切除修复途径中的重要一员。本研究旨在探讨ref 1在肺癌中的表达及其与氧化损伤标志 8 羟基 脱氧鸟苷 (8 OH dG)的关系。方法 用免疫组化法检测15 0例... 目的 氧化 /还原因子 1(ref 1) ,也称为AP核酸内切酶 (APE) ,是氧化还原和DNA碱基切除修复途径中的重要一员。本研究旨在探讨ref 1在肺癌中的表达及其与氧化损伤标志 8 羟基 脱氧鸟苷 (8 OH dG)的关系。方法 用免疫组化法检测15 0例肺癌组织、12 0例癌旁肺组织、4 0例肺良性病变和 4 0例正常肺组织中氧化 /还原因子ref 1基因的蛋白质表达 ;分析有关暴露因素对ref 1表达的影响 ,探讨ref 1基因与 8 OH dG的关系。结果 肺癌和正常肺组织皆有ref 1的表达 ,但ref 1在细胞内的定位有所不同 ,70 .0 % (10 5 / 15 0 )的肺癌组织ref 1从通常的胞核定位移位到胞浆 ,仅 7.5 % (3/ 4 0 )的正常肺组织有ref 1移位胞浆的现象 ,两者差异显著 ,P <0 .0 1。未发现肺癌患者的性别、年龄、吸烟和肿瘤家族史等因素与ref 1细胞定位之间有联系。ref 1移位胞浆与肺组织中 8 OH dG的含量呈显著正相关 ,Spearman相关系数为 0 .70 2 ,P <0 .0 1。结论 ref 1的细胞定位对其氧化 /还原和修复功能有着重要影响 ,可作为监测细胞DNA修复功能的指标。 展开更多
关键词 氧化/还原因子 ref-1 肺癌 细胞定位表达 与8-OH-dG 癌组织
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红景天苷对脑缺血再灌注大鼠脑神经元APE/Ref-1的影响 被引量:10
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作者 刘晓梅 王淑英 刘斌 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期518-520,共3页
目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤后神经可塑性和DNA修复酶APE/Ref表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组,I/R模型组和红景天苷干预组,采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2h)/再灌注模型,于灌注后0.25、1、3、7d4个... 目的研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤后神经可塑性和DNA修复酶APE/Ref表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组,I/R模型组和红景天苷干预组,采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2h)/再灌注模型,于灌注后0.25、1、3、7d4个时间点断头取脑,HE和尼氏染色观察神经元形态学变化,免疫组化方法检测无嘌呤无嘧啶位点/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)的表达。结果与其他两组比较,红景天苷组梗死灶范围明显减小,梗死灶周围皮质神经元损伤明显减轻(P<0.05);APE/Ref-1阳性细胞数表达显著增高(P<0.05)。结论红景天可以易化脑I/R损伤后中枢神经系统神经再生和修复的可塑性,抑制APE/Ref-1降低可能是其在I/R早期发挥神经保护作用的一条重要途径。 展开更多
关键词 红景天苷 脑缺血/再灌注 神经可塑性 APE/Ref
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APE1/Ref-1 siRNA抑制多发性骨髓瘤骨髓基质细胞IL-6及IL-8分泌的体外研究 被引量:8
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作者 谢家印 王东 +7 位作者 李梦侠 向德兵 杨镇洲 杨宇馨 李增鹏 曾林立 仲召阳 王阁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第19期1850-1853,共4页
目的体外通过APE1/Ref-1 siRNA敲低多发性骨髓瘤骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)APE1/Ref-1的表达,观察BMSCs的增殖及分泌细胞因子IL-6、IL-8的变化,初步探讨BMSCs APE1/Ref-1表达的功能特点。方法通过免疫细胞化学染色... 目的体外通过APE1/Ref-1 siRNA敲低多发性骨髓瘤骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)APE1/Ref-1的表达,观察BMSCs的增殖及分泌细胞因子IL-6、IL-8的变化,初步探讨BMSCs APE1/Ref-1表达的功能特点。方法通过免疫细胞化学染色法定量检测35例初治、11例复发/难治多发性骨髓瘤患者及10例正常人BMSCs APE1/Ref-1的表达特点及其差异,经Adv5-APE1/Ref-1 siRNA感染BMSCs后,流式细胞仪检测BMSCs细胞周期的变化;ELISA法检测BMSCs分泌IL-6、IL-8的水平变化情况。结果多发性骨髓瘤BMSCs的APE1/Ref-1蛋白阳性表达率显著高于正常BMSCs APE1/Ref-1蛋白阳性表达率(P<0.05),且多发性骨髓瘤BMSCs的APE1/Ref-1呈细胞核及核浆共同表达方式。Adv5-APE1/Ref-1 siRNA感染敲低多发性骨髓瘤及正常BMSCs APE1/Ref-1的表达量呈进行性减少(P<0.01),同时发现APE1/Ref-1 siRNA对多发性骨髓瘤BMSCs抑制作用更明显。Adv5-APE1/Ref-1 siRNA感染BMSCs后对正常人及骨髓瘤患者BMSCs分泌细胞因子IL-6、IL-8的量有显著的抑制作用,特别是感染72h后,骨髓瘤患者及正常人的BMSCs分泌IL-6[初治患者(246.29±46.51)pg/ml,复发/难治患者(365.09±75.25)pg/ml]、IL-8[初治患者(118.77±18.08)pg/ml,复发/难治患者(188.71±33.76)pg/ml]的量最低,与其他时段比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论多发性骨髓瘤BMSCs APE1/Ref-1的表达特点不同于正常BMSCs,可能导致其功能差异;APE1/Ref-1 siRNA敲低了MMBMSCs APE1/Ref-1的表达,同时明显抑制了其IL-6、IL-8的分泌,减少了对骨髓瘤细胞的促增殖和凋亡作用。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 骨髓基质细胞 RNA干扰 白细胞介素-6 白细胞介素-8
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大肠癌Ref-1/APE的表达特点及其意义 被引量:4
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作者 牟江洪 肖华亮 +3 位作者 向德兵 张沁宏 李增鹏 王东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期111-113,共3页
目的探讨大肠癌氧化还原因子-1(redoxfactor-1,Ref-1),又称脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyri-midinicendonuclease,APE),在大肠癌的表达特点及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和血管密度的关系。方... 目的探讨大肠癌氧化还原因子-1(redoxfactor-1,Ref-1),又称脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyri-midinicendonuclease,APE),在大肠癌的表达特点及其与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和血管密度的关系。方法应用免疫组化S-P法检测110例大肠癌和40例非癌区大肠组织中Ref-1/APE和VEGF的表达,采用血管内皮特异标记物CD31标记并计数肿瘤微血管密度(microvesseldensity,MVD),最后分析Ref-1/APE与VEGF和MVD的关系。结果所有大肠癌和非癌区大肠组织都有Ref-1/APE表达,但是其在细胞内的定位有所不同。40例非癌区大肠组织细胞核都有Ref-1/APE表达,仅5例有胞质表达(5/40,12·5%);而110例大肠癌中有79例(79/110,71·81%)细胞质有Ref-1/APE表达,比例显著高于非癌区大肠组织(P<0·01)。而且细胞质Ref-1/APE阳性表达的大肠癌较无细胞质表达者VEGF阳性率显著增加(P<0·05),MVD也显著增高(P<0·05)。结论大肠癌Ref-1/APE移位于细胞质的异常表达可能涉及大肠癌的发生,并且可能与VEGF表达和肿瘤血管生成有关。 展开更多
关键词 氧化还原因子-1 脱嘌呤 脱嘧啶核酸内切酶 血管内皮生长因子 血管密度 大肠癌
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APE/Ref-1在中枢神经系统氧化应激反应中的保护作用 被引量:3
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作者 陈欣 刘艳霞 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期355-359,共5页
化学性质活泼的自由基(freeradicals)在保持产生和清除平衡的稳衡性动态下能履行正常的生理功能,但超过生物体的清除能力则可导致多种疾病.无嘌呤无嘧啶核酸内切酶氧化还原因子1(apurinicapyrimidinicendonucleaseredoxfactor1,APERef1... 化学性质活泼的自由基(freeradicals)在保持产生和清除平衡的稳衡性动态下能履行正常的生理功能,但超过生物体的清除能力则可导致多种疾病.无嘌呤无嘧啶核酸内切酶氧化还原因子1(apurinicapyrimidinicendonucleaseredoxfactor1,APERef1)是一种体内分布广泛的多功能蛋白质,通过修复DNA的无嘌呤无嘧啶(apurinicapyrimidinic,AP)部位参与DNA的碱基切除修复(baseexcisionrepair,BER).APERef1还可通过还原许多转录因子的半胱氨酸残基使之易于与DNA结合而调控真核细胞的基因表达.APERef1的抗细胞凋亡作用使其在自由基所致中枢神经系统病变如脑缺血再灌注损伤、神经退行性病变、脑动脉粥样硬化中发挥了重要作用. 展开更多
关键词 自由基 无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 中枢神经系统病变
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脑出血对大鼠不同部位脑组织中Ref-1表达的影响
7
作者 陈胜会 孟庆伟 +3 位作者 吴家幂 储照虎 张帆 徐国祥 《皖南医学院学报》 CAS 2004年第3期166-169,共4页
目的 观察正常大鼠脑组织中氧化还原因子1(Ref-1)的表达状况;探讨脑出血对大鼠某一时间点(48 h)不同部位脑组织中Ref-1表达的影响规律。方法 用立体定向技术制备大鼠脑出血模型,将动物随机分为正常对照组、假手术对照组和出血模型组(ICH... 目的 观察正常大鼠脑组织中氧化还原因子1(Ref-1)的表达状况;探讨脑出血对大鼠某一时间点(48 h)不同部位脑组织中Ref-1表达的影响规律。方法 用立体定向技术制备大鼠脑出血模型,将动物随机分为正常对照组、假手术对照组和出血模型组(ICH)。根据实验要求的时间点断头取脑,并制成石蜡脑片,连续切片做HE染色和(或)Ref-1免疫组化染色。结果 ①脑细胞内可见点状或片状Ref-1表达阳性的棕黄色颗粒存在,表达的部位主要在细胞核。②假手术对照组不同部位脑组织中,海马区Ref-1表达最显著(P<0.01)。③与假手术对照组的相同部位脑组织中Ref-1表达状况比较,脑出血对右侧尾状核区(血肿周围)脑组织的影响最显著(P<0 01),其次是血肿侧海马区(P<0.05)。结论 大鼠脑组织Ref-1阳性表达主要是在神经元细胞核内;Ref-1表达在正常对照组和假手术对照组脑组织的不同部位表达是相异的,相对海马区表达更明显;脑出血对大鼠某一时间点(48 h)不同部位脑组织中Ref-1表达下降程度的影响是不相同,与血肿远近有关。 展开更多
关键词 脑出血 大鼠 脑组织 ref-1 表达
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卵巢上皮性癌中APE/Ref-1的表达及与VEGF和MVD的关系 被引量:5
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作者 张奎美 纪新强 徐平平 《肿瘤基础与临床》 2009年第1期11-14,共4页
目的探讨无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)在卵巢上皮性癌中的表达特点及与血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法应用免疫组化P-V6000二步法检测62例卵巢上皮性癌、30例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中APE/... 目的探讨无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)在卵巢上皮性癌中的表达特点及与血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成的关系。方法应用免疫组化P-V6000二步法检测62例卵巢上皮性癌、30例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中APE/Ref-1和VEGF的表达,采用血管内皮特异标记物CD34标记并计数微血管密度(MVD),最后分析APE/Ref-1与VEGF和MVD的关系。结果良恶性卵巢肿瘤和正常卵巢组织中都有APE/Ref-1表达,但是定位有所不同:20例正常组织只在细胞核中表达;30例良性肿瘤和62例癌组织都存在细胞核表达,但良性肿瘤中4例存在胞质表达,癌组织中48例存在胞质表达,且胞质APE/Ref-1阳性表达的癌组织较无表达者VEGF阳性率显著增加(P<0.05),MVD也显著增加(P<0.05),且细胞核和细胞质中APE/Ref-1的表达都与临床分期关系密切。结论卵巢癌中APE/Ref-1的胞质移位可能与卵巢癌的发生有关,并且与VEGF的高表达和血管生成关系密切。 展开更多
关键词 卵巢癌 无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1 微血管密度 血管内皮生长因子
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NSCLC组织中Ape1/Ref-1及microRNA-21表达与预后关系 被引量:1
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作者 张海燕 冯平 +2 位作者 张洪艳 杨雅婷 路云涛 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第5期803-806,815,共5页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(Ape1/Ref-1)及微小RNA-21(microRNA-21)表达与化疗疗效及预后的关系。方法选取2015年10月至2017年10月期间本院78例晚期NSCLC化疗患者组织及癌旁组织,均接受NS... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(Ape1/Ref-1)及微小RNA-21(microRNA-21)表达与化疗疗效及预后的关系。方法选取2015年10月至2017年10月期间本院78例晚期NSCLC化疗患者组织及癌旁组织,均接受NSCLC标准一线化疗方案。比较Ape1/Ref-1、microRNA-21的表达水平,根据化疗疗效分为有效组、无效组。比较癌灶组织与癌旁组织、有效组与无效组Ape1/Ref-1、microRNA-21表达情况,采用Spearman相关性分析化疗疗效与癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达水平的相关性。Kaplan-Meier法分析患者总生存期(OS)与癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达的相关性,COX回归模型分析影响生存率的独立相关因素。结果癌灶组织Ape1/Ref-1高表达率及microRNA-21相对表达量均高于癌旁组织,有效组癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21高表达率均低于无效组,差异均有统计学意义(P<0.05)。化疗疗效与癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达均呈负相关(P<0.05)。Ape1/Ref-1、microRNA-21低表达患者3年生存率均高于高表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。癌灶组织Ape1/Ref-1、microRNA-21表达是NSCLC患者长期生存的独立相关因素(P<0.05)。结论NSCLC癌灶组织中Ape1/Ref-1、microRNA-21的表达与化疗疗效及预后密切相关。 展开更多
关键词 脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1 微小RNA-21 非小细胞肺癌
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RNA干扰Ref-1表达对肝癌顺铂敏感性的影响
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作者 熊建军 龚帧 +2 位作者 吴周环 林玲 李雪芹 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第48期3-5,共3页
目的建立表达氧化还原因子-1(Ref-1)小分子干扰RNA的重组逆转录病毒载体pmscv/siRef-1,观察人肝癌细胞株HepG2下调内源性Ref-1后对顺铂的敏感性变化。方法采用基因重组技术构建逆转录病毒载体pmscv/siRef-1。包装逆转录病毒,感染HepG2。... 目的建立表达氧化还原因子-1(Ref-1)小分子干扰RNA的重组逆转录病毒载体pmscv/siRef-1,观察人肝癌细胞株HepG2下调内源性Ref-1后对顺铂的敏感性变化。方法采用基因重组技术构建逆转录病毒载体pmscv/siRef-1。包装逆转录病毒,感染HepG2。RT-PCR及Western blot法检测感染后细胞内Ref-1 mRNA和蛋白表达,MTT法检测HepG2细胞下调Ref-1表达后对顺铂的敏感性变化。结果pmscv/siRef-1能有效被包装并感染靶细胞,感染pmscv/siRef-1病毒的HepG2细胞Ref-1蛋白与mRNA表达量明显降低,细胞对顺铂敏感性显著增加(P<0.05)。结论成功构建以逆转录病毒为基础的抑制内源性Ref-1表达的RNA干扰载体;RNA干扰Ref-1基因可显著提高HepG2细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 氧化还原因子-1 逆转录病毒 RNA干扰 顺铂
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APE/Ref-1在消化系统肿瘤中的研究进展
11
作者 宋军民 李琳 李岩 《胃肠病学》 2013年第6期374-377,共4页
DNA碱基切除修复(BER)参与由各种原因导致的DNA损伤修复过程,是维持基因组DNA完整性的一个重要修复机制。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)是BER过程的关键酶之一,具有DNA修复、氧化还原激活、基因表达调控等多种生... DNA碱基切除修复(BER)参与由各种原因导致的DNA损伤修复过程,是维持基因组DNA完整性的一个重要修复机制。脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)是BER过程的关键酶之一,具有DNA修复、氧化还原激活、基因表达调控等多种生物学功能,近年研究显示APE/Ref-1与胃癌、结直肠癌、胰腺癌的发生关系密切。本文就APE/Ref-1在消化系统肿瘤中的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 DNA-(无嘌呤或无嘧啶位点)裂合酶 氧化还原因子-1 消化系统肿瘤 DNA修复
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大鼠脑出血后细胞凋亡与Caspase-3、Ref-1表达的相关性
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作者 洪丽蓉 沈国理 +1 位作者 喻森明 胡晓华 《武警医学院学报》 CAS 2007年第4期365-368,F0003,共5页
【目的】研究脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)血肿周围缺血半暗带区中半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)与氧化还原因子-1(redox factor-1,Ref-1)的表达与细胞凋亡的关系。【方法】采取立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入大脑尾... 【目的】研究脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)血肿周围缺血半暗带区中半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)与氧化还原因子-1(redox factor-1,Ref-1)的表达与细胞凋亡的关系。【方法】采取立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入大脑尾状核区制备脑出血模型,将大鼠随机分为正常组和出血组,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作TUNEL、Ref-1和Caspase-3免疫组化染色。【结果】脑出血后血肿周围缺血半暗带区中细胞凋亡与Caspase-3表达呈正相关(r=0.466,P<0.01),与Ref-1表达呈负相关(r=-0.195,P<0.05);且Caspase-3表达在开始及高峰时间上先于细胞凋亡的发生,Ref-1表达明显下降和下降谷底时间均早于细胞凋亡出现的时间。【结论】缺血半暗带区脑组织中细胞凋亡与Ref-1及Caspase-3表达相关,且caspase-3表达的高峰、Ref-1表达的下降均先于细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 脑出血 半胱氨酸蛋白酶 细胞凋亡 氧化还原因子-1
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APE/Ref-1的临床应用研究进展 被引量:3
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作者 霍文静 范明 +1 位作者 殷仁富 吴丽颖 《医学研究生学报》 CAS 2008年第6期657-660,共4页
脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)是一种多功能的蛋白质,在氧化或烷化物所导致的DNA损伤修复,以及在氧化还原反应的调控等多个生物学过程中都发挥着重要作用。本文综合近几年国内外的众多文献,从APE/Ref-1的结构与功... 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)是一种多功能的蛋白质,在氧化或烷化物所导致的DNA损伤修复,以及在氧化还原反应的调控等多个生物学过程中都发挥着重要作用。本文综合近几年国内外的众多文献,从APE/Ref-1的结构与功能入手,对其与肿瘤和心脑血管疾病、中枢神经系统疾病等之间关系的临床研究进展进行分析,提示APE/Ref-1作为新标记物,在临床的应用有着良好的发展前景。 展开更多
关键词 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1 调控转录 临床研究
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APE/Ref-1与细胞氧化损伤研究综述
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作者 王钥 张淑红 张鹏霞 《齐齐哈尔医学院学报》 2019年第15期1917-1919,共3页
人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)是一类分布广泛的生物大分子蛋白质,可控制细胞分化、凋亡和增殖等,在多个领域发挥着重要的作用。近年来,APE/Ref-1在抗肿... 人类脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)是一类分布广泛的生物大分子蛋白质,可控制细胞分化、凋亡和增殖等,在多个领域发挥着重要的作用。近年来,APE/Ref-1在抗肿瘤、抗氧化损伤等方面研究获得了许多新的研究成果。本文综述了近年相关内容的研究进展,并对细胞氧化损伤及其研究方法进行了综述。 展开更多
关键词 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1 细胞 氧化损伤
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APE/Ref1在H_2O_2诱导耳蜗螺旋神经节细胞氧化损伤过程中的表达 被引量:4
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作者 姜振东 张学渊 +2 位作者 魏运军 袁伟 卓贤露 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期435-438,共4页
目的研究氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor1,APE/Ref-1)在过氧化氢(H2O2)诱导耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)氧化损伤过程中的表达。方法原代培养离体大鼠SGCs,采用免疫荧光和Western b... 目的研究氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor1,APE/Ref-1)在过氧化氢(H2O2)诱导耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)氧化损伤过程中的表达。方法原代培养离体大鼠SGCs,采用免疫荧光和Western blot方法检测APE/Ref-1在H2O2诱导SGCs氧化损伤过程中的表达。台盼蓝染色法计算SGCs氧化损伤过程中的死亡率。结果APE/Ref-1在体外正常培养SGCs细胞质和细胞核均有表达,细胞核较强。H2O2浓度≥60μmol/L时,SGCs死亡率显著升高,APE/Ref-1在细胞核表达明显减弱,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论APE/Ref-1在氧化环境下SGCs细胞核表达减少,细胞死亡率升高,提示氧化环境下细胞活性降低可能与APE/Ref-1表达减少有关。 展开更多
关键词 耳蜗螺旋神经节细胞 过氧化氢 氧化还原因子-1 氧化损伤
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纳洛酮干预对大鼠脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子-1表达与凋亡的影响 被引量:2
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作者 陈胜会 孟庆伟 +3 位作者 吴家幂 储照虎 张帆 徐国祥 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第7期815-819,共5页
目的 :观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子 1(redoxfactor 1Ref 1)表达的影响。方法 :应用立体定向技术 ,将SD大鼠自体不凝血 5 0 μl 注入其尾状核区制备脑出血模型 ,将动物随机分为正常对照组 ,假手术组、出血... 目的 :观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子 1(redoxfactor 1Ref 1)表达的影响。方法 :应用立体定向技术 ,将SD大鼠自体不凝血 5 0 μl 注入其尾状核区制备脑出血模型 ,将动物随机分为正常对照组 ,假手术组、出血组和纳洛酮干预组 ,并分别在不同时间点断头取脑 ,连续切片作Ref 1和TUNEL (terminaldeoxynucleotidyltrans ferase [TdT ] mediateddeoxyuridinetriphosphate[dUTP] biotinnickendlabeling)免疫组化染色。结果 :经盐酸纳洛酮干预后 ,血肿周围神经细胞中Ref 1表达与脑出血相对应组比较 ,在 12h影响不明显 ,4 8h能增加Ref 1表达 (P <0 .0 1) ;72h亦能增加Ref 1表达 (P <0 .0 5 ) ;盐酸纳洛酮干预性治疗后 ,血肿周围神经细胞中TUNEL阳性细胞数与脑出血相对应组比较 ,在 12h明显影响 ,4 8h能明显减少凋亡 (P <0 .0 5 ) ;72h更明显 (P <0 .0 1)。结论 :盐酸纳洛酮能通过提高ICH缺血半暗带区Ref 1表达等途径 ,增加修复氧化损伤的DNA能力 ,减少细胞凋亡 。 展开更多
关键词 脑出血 氧化还原因子-1 细胞凋亡 纳洛酮 大鼠
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无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1的研究进展 被引量:3
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作者 封亮 邵福源 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期214-217,共4页
无嘌呤无嘧啶核酸内切酶 /氧化还原因子 1(APE/Ref- 1)具有修复 DNA损伤、影响氧化还原反应及调节转录因子DNA结合活性等功能 ,对细胞的生存有重要作用。近年来有关 APE/Ref- 1的研究在其基因、功能、分布以及与某些疾病尤其是神经系统... 无嘌呤无嘧啶核酸内切酶 /氧化还原因子 1(APE/Ref- 1)具有修复 DNA损伤、影响氧化还原反应及调节转录因子DNA结合活性等功能 ,对细胞的生存有重要作用。近年来有关 APE/Ref- 1的研究在其基因、功能、分布以及与某些疾病尤其是神经系统疾病和肿瘤之间的关系等方面都取得了长足的进展 。 展开更多
关键词 无嘌呤无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1 综述文献 DNA损伤 修复
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大鼠脑出血后氧化还原因子-1表达与细胞凋亡相关性的研究
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作者 吴家幂 陈胜会 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2006年第4期302-303,共2页
目的探讨脑出血(ICH)后血肿周围组织中氧化还原因子1(Ref1)表达与细胞凋亡的关系。方法应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入其尾状核区制备ICH模型,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref1免疫组化染色和原位末端标记(TUNEL... 目的探讨脑出血(ICH)后血肿周围组织中氧化还原因子1(Ref1)表达与细胞凋亡的关系。方法应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入其尾状核区制备ICH模型,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref1免疫组化染色和原位末端标记(TUNEL)染色;观察各时间点Ref1表达及TUNEL阳性细胞数,并进行相关性分析。结果ICH后血肿周围组织中TUNEL阳性细胞与Ref1表达呈负相关(r=-0.745,P<0.05),且Ref1表达下降谷底时间明显早于细胞凋亡高峰的时间。结论ICH后血肿周围组织中细胞凋亡增加与Ref1表达减少可能有关。 展开更多
关键词 脑出血 氧化还原因子-1 细胞凋亡
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晚期非小细胞肺癌血清Ape1/Ref-1对放射性肺损伤发生的预测意义
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作者 张桂萍 丘勇林 +1 位作者 湛绮婷 孙乐栋 《中华肺部疾病杂志(电子版)》 2024年第4期519-523,共5页
目的分析局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer,LA-NSCLC)放疗患者血清脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,Ape1)/氧化还原效应因子1(redox factor-1,Ref-1)对放射性肺损伤(r... 目的分析局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer,LA-NSCLC)放疗患者血清脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1,Ape1)/氧化还原效应因子1(redox factor-1,Ref-1)对放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)发生的预测。方法选择2019年1月至2022年1月我院收治的经同步放化疗(concurrent chemoradiotherapy,CCRT)76例LA-NSCLC患者。胸部CT扫描表现RILI 17例为观察组,无RILI 59例为对照组。放疗前后搜集血清样本,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血清中Ape1/Ref-1,分析在RILI中的预测。结果观察组肿瘤直径21.0(20.0,27.0)mm、肿瘤位于上叶14例(82.35%)、放疗总剂量64.0(60.0,65.0)Gy高于对照组肿瘤直径19.0(16.0,23.0)mm、肿瘤位于上叶26例(44.07%)、放疗总剂量60.0(59.0,61.0)Gy(P<0.05)。观察组和对照组放疗后血清Ape1/Ref-1增加,观察组血清Ape1/Ref-15.90(3.17,9.60)ng/ml高于对照组2.18(1.17,3.95)ng/ml(P<0.05)。多因素Logistic显示血清Ape1/Ref-1≥2.42 ng/ml是治疗后RILI发生的危险因素(P<0.05)。治疗后血清Ape1/Ref-1预测RILI能力强(AUC:0.823,95%CI:0.723~0.922)(P<0.001)。肿瘤直径≥20 mm基线血清Ape1/Ref-1高,放疗总剂量与血清Ape1/Ref-1水平正相关(P<0.05)。CCRT治疗后疾病复发20例,疾病控制56例。放疗后疾病复发和疾病控制者血清Ape1/Ref-1增加,疾病复发者血清Ape1/Ref-14.76(2.45,7.11)ng/ml高于疾病控制者2.22(1.18,3.79)ng/ml(P<0.05)。结论LA-NSCLC放疗后血清Ape1/Ref-1可预测RILI,放疗后高水平血清Ape1/Ref-1与RILI发生风险增加和不良预后相关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 放射性肺损伤 同步放化疗
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氧化还原因子1促进乳鼠心肌成纤维细胞增殖 被引量:1
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作者 耿燕 李涛 +4 位作者 胡晓青 张晨光 陈苹 马康涛 周春燕 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期335-342,共8页
目的:研究氧化还原因子1(redox factor 1,REF1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其可能的机制。方法:为证实REF1在乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用,构建重组Ref1野生型和突变型的腺病毒载体,感染乳鼠心肌成纤维细... 目的:研究氧化还原因子1(redox factor 1,REF1)对乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其可能的机制。方法:为证实REF1在乳鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成中的作用,构建重组Ref1野生型和突变型的腺病毒载体,感染乳鼠心肌成纤维细胞。通过RT-PCR和Western印迹检测Ref1以及与胶原合成相关的基因表达的改变,通过免疫荧光检测REF1核转位,利用MTT和流式细胞仪分析细胞增殖和细胞周期,用电泳迁移率实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测REF1对转录因子活化蛋白1(activator protein 1,AP1)的DNA结合能力的影响。利用含25 mmol/L的葡萄糖培养基模拟高糖环境,观察对乳鼠心肌成纤维细胞增殖及REF1表达与活性的影响。结果:MTT比色法显示,感染野生型Ref1重组腺病毒的细胞在490 nm处的光密度值明显高于对照病毒组(0.671±0.044vs0.364±0.007,n=6,P<0.01)。流式细胞仪对细胞周期的分析表明,野生型Ref1能明显增加S期细胞的百分率(16.8%±0.62%vs9.04%±0.43%,n=3,P<0.05)。RT-PCR检测发现,野生型Ref1促进细胞Ⅰ型胶原(collagen I,ColⅠ)和Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)mRNA表达增多,但突变型Ref1对细胞的增殖和胶原的合成均没有明显影响。EMSA实验结果显示,感染野生型Ref1重组腺病毒的细胞AP1的DNA结合能力增强。高糖培养基培养乳鼠心肌成纤维细胞同样能增强AP1的DNA结合能力。高糖培养虽然对Ref1的表达水平没有影响,但增强了细胞中REF1的核转位,促进了细胞的增殖。结论:REF1促进乳鼠心肌成纤维细胞的增殖和胶原合成,其机制可能是通过上调AP1的DNA结合能力。 展开更多
关键词 氧化还原因子1 成纤维细胞 细胞增殖 胶原
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