期刊文献+
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Tea polyphenols increase X-ray repair cross-complementing protein 1 and apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1 expression in the hippocampus of rats during cerebral ischemia/reperfusion injury
1
作者 Zhi Wang Rongliang Xue +8 位作者 Xi Lei Jianrui Lv Gang Wu Wei Li Li Xue Xiaoming Lei Hongxia Zhao Hui Gao Xin Wei 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2012年第30期2355-2361,共7页
Recent studies have shown that tea polyphenols can cross the blood-brain barrier, inhibit apoptosis and play a neuroprotective role against cerebral ischemia. Furthermore, tea polyphenols can decrease DNA damage cause... Recent studies have shown that tea polyphenols can cross the blood-brain barrier, inhibit apoptosis and play a neuroprotective role against cerebral ischemia. Furthermore, tea polyphenols can decrease DNA damage caused by free radicals. We hypothesized that tea polyphenols repair DNA damage and inhibit neuronal apoptosis during global cerebral ischemia/reperfusion. To test this hypothesis, we employed a rat model of global cerebral ischemia/reperfusion. We demonstrated that intraperitoneal injection of tea polyphenols immediately after reperfusion significantly reduced apoptosis in the hippocampal CA1 region; this effect started 6 hours following reperfusion. Immunohistochemical staining showed that tea polyphenols could reverse the ischemia/reperfusion-induced reduction in the expression of DNA repair proteins, X-ray repair cross-complementing protein 1 and apudnic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1 starting at 2 hours. Both effects lasted at least 72 hours. These experimental findings suggest that tea polyphenols promote DNA damage repair and protect against apoptosis in the brain. 展开更多
关键词 global cerebral ischemia/reperfusion X-ray repair cross-complementing protein 1 apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-I tea polyphenols
下载PDF
过氧化还原蛋白1血清水平变化与急性缺血性脑卒中患者疾病转归的关联性分析 被引量:1
2
作者 刘红钊 程曼 +1 位作者 秦慧兵 张小林 《医学检验与临床》 2021年第4期1-4,共4页
目的:探讨过氧化还原蛋白1(PRDX1)血清水平变化与急性缺血性脑卒中(AIS)患者疾病转归的关联性。方法:选取2019年5月~2020年1月我院AIS患者128例作为观察组,同期健康体检者76例作为对照组。均检测血清PRDX1水平,对比两组及观察组不同神... 目的:探讨过氧化还原蛋白1(PRDX1)血清水平变化与急性缺血性脑卒中(AIS)患者疾病转归的关联性。方法:选取2019年5月~2020年1月我院AIS患者128例作为观察组,同期健康体检者76例作为对照组。均检测血清PRDX1水平,对比两组及观察组不同神经功能损伤程度(NIHSS评分)患者血清PRDX1水平,并随访1个月,对比不同预后患者血清PRDX1水平,分析血清PRDX1水平变化与预后关联性。结果:观察组血清PRDX1水平高于对照组(P<0.05);不同神经功能损伤程度患者血清PRDX1水平,经单因素方差分析,差异有统计学意义(P<0.05);两两对比,随神经功能损伤程度加重,血清PRDX1水平呈升高趋势(P<0.05);经Spearman秩相关系模型分析,血清PRDX1水平与神经功能损伤程度呈正相关(P<0.05);随访1个月,预后良好106例,预后不良22例,预后良好患者血清PRDX1水平低于预后不良患者(P<0.05);偏相关性分析,血清PRDX1水平与预后相关(P<0.05)。结论:血清PRDX1水平变化与AIS发生发展及病情转归关系密切,临床可通过检测血清PRDX1水平,早期预测预后情况,并指导完善治疗方案以确保患者能最大化获益。 展开更多
关键词 过氧化还原蛋白1 急性缺血性脑卒中 神经功能 预后
下载PDF
阿替普酶不同溶栓时间对急性缺血性脑卒中患者血清PRDX1 LPA的影响及疗效探究 被引量:23
3
作者 何元发 曹群 高红安 《河北医学》 CAS 2019年第1期127-131,共5页
目的:探讨阿替普酶不同溶栓时间对急性缺血性脑卒中患者血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、溶血磷脂酸(LPA)的影响及疗效。方法:选择2013年6月至2018年6月接诊的急性缺血性脑卒中患者400例作为研究对象,其中发病至给药时间<3h患者150例设... 目的:探讨阿替普酶不同溶栓时间对急性缺血性脑卒中患者血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、溶血磷脂酸(LPA)的影响及疗效。方法:选择2013年6月至2018年6月接诊的急性缺血性脑卒中患者400例作为研究对象,其中发病至给药时间<3h患者150例设为A组;给药时间在3~4.5h患者130例,设为B组;同期发病至住院>4.5h进行常规治疗患者120例,设为C组。观察治疗后临床疗效、血清PRDX1、LPA水平、阻塞血管再通情况,治疗1个月后三组采用改良Barthel指数评定量表(MBI)评定日常生活活动能力、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定。结果:治疗后,A组临床疗效总有效率88.00%高于B组的70.77%和C组的53.33%(P<0.05);三组患者治疗前血清PRDX1、LPA水平无明显差异;治疗后,三组血清PRDX1、LPA水平均明显下降,且A组血清PRDX1、LPA水平显著低于B组和C组,(P <0.05);治疗后,A组阻塞血管再通良好率为78.00%,显著高于B组的58.46%和C组的42.50%(P <0.05);三组患者治疗前NIHSS、MBI评分无明显差异;治疗后,三组MBI评分均明显增加,NIHSS评分明显下降,且A组MBI评分显著高于B组和C组,NIHSS评分显著低于B组和C组(P <0.05)。结论:急性缺血性脑卒中患者早期采用阿替普酶效果显著,可改善患者血清PRDX1、LPA水平及生活质量,值得临床推广。 展开更多
关键词 阿替普酶 不同溶栓时间 急性缺血性脑卒中 过氧化还原蛋白1 溶血磷脂酸
下载PDF
氧化还原HMGB1介导间充质干细胞血管修复对动脉粥样硬化的影响
4
作者 孟小虎 黄昌拼 +3 位作者 刘永昌 解旭品 张方捷 方欣 《浙江中西医结合杂志》 2021年第1期5-10,共6页
目的观察氧化还原状态高迁移率族1蛋白(HMGB1)对间充质干细胞(MSC)增殖、迁移及向血管细胞分化的作用,初步探讨氧化还原状态HMGB1介导MSC血管修复对动脉粥样硬化的影响。方法二硫苏糖醇(DTT)[HMGB1(5mmol/L DTT)组]及过氧化氢(H2O2)[HMG... 目的观察氧化还原状态高迁移率族1蛋白(HMGB1)对间充质干细胞(MSC)增殖、迁移及向血管细胞分化的作用,初步探讨氧化还原状态HMGB1介导MSC血管修复对动脉粥样硬化的影响。方法二硫苏糖醇(DTT)[HMGB1(5mmol/L DTT)组]及过氧化氢(H2O2)[HMGB1(0.005mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.01mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组]处理HMGB1,使其处于不同氧化还原状态,使用上述氧化还原状态HMGB1(100μg/L)处理体外培养MSC,未经氧化还原处理HMGB1为阴性对照(HMGB1组),不做处理为空白组(MSC组)。CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell试验检测细胞迁移能力,免疫荧光实验及流式细胞仪技术检测细胞分化情况。结果与MSC组比较,HMGB1组抑制MSC增殖[(60.31±4.04)%比(100.00±2.45)%,P<0.05],还原状态HMGB1[HMGB1(5mmol/L DTT)组],促进MSC增殖[(115.53±4.08)%,P<0.05],氧化状态HMGB1[HMGB1(0.005mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.01mmol/L H2O2)组、HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组]对MSC增殖力[(80.60±5.71)%、(95.65±3.50)%、(96.65±5.89)%]的影响逐渐减弱甚至消失(P均<0.05);与MSC组比较,HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组促进MSC迁移[(160.80±12.91)个、(199.40±3.65)个比(57.60±8.73)个,P均<0.05],HMGB1(0.005mmol/L H2O2)组[(121.00±9.97)个]、HMGB1(0.01mmol/L H2O2)组[(106.20±5.76)个]、HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组[(71.80±5.67)个]对MSC迁移的影响逐渐减小甚至消失(P均<0.05);与MSC组比较,HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组促进MSC向CD31阳性细胞分化[(26.03±3.10)%、(33.89±1.26)%比(15.27±3.45)%,P均<0.05];与HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组比较,HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组对MSC向CD31阳性细胞分化的影响消失[(15.78±3.09)%比(26.03±3.10)%、(33.89±1.26)%,P均<0.05];与MSC组比较,HMGB1组、HMGB1(5mmol/L DTT)组抑制MSC向α-SMA阳性细胞分化[(16.35±2.33)%、(8.06±1.78)%比(48.22±2.61)%,P<0.05],HMGB1(0.02mmol/L H2O2)组抑制作用明显减弱[(42.48±1.76)%比(48.22±2.61)%,P均<0.05]。结论还原状态HMGB1促进MSC增殖、迁移及向血管内皮细胞分化,抑制MSC向血管平滑肌细胞分化,进而抑制动脉粥样硬化;氧化状态HMGB1上述影响作用减弱甚至消失,促进动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 氧化还原 高迁移率族1蛋白 间充质干细胞 增殖 迁移 分化 动脉粥样硬化
下载PDF
缺血预处理对大鼠减体积肝移植缺血再灌注损伤的影响 被引量:3
5
作者 刘现忠 姚爱华 +1 位作者 仲跻巍 李相成 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第19期2313-2317,共5页
目的观察缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)对大鼠减体积肝移植后肝组织氧化还原因子-1(Redox factor-1,Ref-1)蛋白表达及术后肝脏损伤的影响。方法将100只Lewis成年雄性大鼠随机分成3组:缺血预处理组(IPC组)、50%移植组(PLT组... 目的观察缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)对大鼠减体积肝移植后肝组织氧化还原因子-1(Redox factor-1,Ref-1)蛋白表达及术后肝脏损伤的影响。方法将100只Lewis成年雄性大鼠随机分成3组:缺血预处理组(IPC组)、50%移植组(PLT组)和假手术组(SO组),分别于移植后0.5、2、6和24h取材,通过Western免疫杂交法和免疫组织化学技术结合图像分析定量检测移植后各时间点Ref-1蛋白表达变化,同时结合血清学和组织病理学分析Ref-1表达变化的意义。结果IPC可使减体积肝移植后早期肝实质细胞中Ref-1蛋白表达增高。与PLT组相比,IPC组早期Ref-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。病理学分析显示PLT组术后24h可见到门脉周围大量炎细胞浸润,肝窦扩张明显,肝组织损伤较重;而IPC组则损伤较轻。术后6和24h血清ALT值分别为:PLT组(1186.65±142.31)u/L;(1498.91±126.79)u/L;IPC组(799.61±125.97)u/L;(659.27±135.68)u/L。与PLT组相比,IPC组术后6和24h血清ALT值明显降低(P<0.05;P<0.01)。结论IPC可减轻减体积肝移植后早期肝脏的损伤,其机制可能与促进Ref-1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 减体积肝移植 缺血预处理 缺血再灌注损伤 Ref-1蛋白
下载PDF
不同剂量维生素E对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43及突触素P38表达的影响 被引量:3
6
作者 陆晓红 包晓群 +3 位作者 彭文君 王旋 邹春颖 王明礼 《中国实验诊断学》 2007年第7期892-896,共5页
目的研究不同剂量维生素E(VitE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量。方法成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手... 目的研究不同剂量维生素E(VitE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量。方法成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手术组、对照组、大剂量VitE组(300 mg/kg)、中剂量VitE组(50 mg/kg)和小剂量VitE组(2.5 mg/kg)。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型。各组分别于术后6 h、1 d、3 d、7 d、14d取脑片。应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后GAP-43和P38的表达。结果(1)小剂量VitE组GAP-43和P38表达较对照组有所增高,但差异无显著性(P>0.05)。(2)大、中剂量VitE组间GAP-43和P38表达比较未见明显变化(P>0.05)。(3)大、中剂量VitE组与对照组比较:GAP-43表达增高,1 d、3 d、7 d、14 d各时间点差异均有显著性(P<0.05);P38表达也增高,3 d、7 d、14 d时间点差异具有显著性(P<0.05)。结论抗氧化剂VitE可增强中枢神经系统损伤后神经元再生重塑功能。对于VitE最佳剂量的选择,尚有待进一步研究。 展开更多
关键词 维生素E 脑缺血再灌注 生长相关蛋白 突触素
下载PDF
靶向调控Nrf2-ARE通路的miRNAs研究进展 被引量:2
7
作者 郑皖 冯湘玲 +1 位作者 杨飞 陈继华 《生命科学研究》 CAS CSCD 2018年第2期158-166,共9页
活性氧类(reactive oxygen species,ROS)在体内产生与清除的失衡,往往是导致机体病变的重要因素。研究表明,多条信号通路参与调节机体内ROS的平衡,其中核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2 related factor 2-a... 活性氧类(reactive oxygen species,ROS)在体内产生与清除的失衡,往往是导致机体病变的重要因素。研究表明,多条信号通路参与调节机体内ROS的平衡,其中核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2 related factor 2-antioxidant responsive element,Nrf2-ARE)通路活化,能诱导抗氧化酶表达,从而清除过量的活性氧,发挥细胞保护作用。Nrf2-ARE通路是当前研究的热点通路之一,阐明该通路活化或失活的分子机制亦是目前研究的重点。微RNA(microRNAs,miRNAs)是真核生物中广泛存在的能调节基因表达的一类非编码、极短小RNA分子,目前已发现多种miRNAs可作用于Nrf2-ARE信号通路上的重要分子,调控其表达,进而参与调控信号通路的活化与失活,在维持机体氧化还原稳态中扮演重要角色。现就近年来参与调控Nrf2-ARE通路的miRNAs的研究进展做一综述,以期为进一步阐明该通路在维持机体氧化反应稳态中的作用提供帮助。 展开更多
关键词 活性氧类(ROS) Nrf2-ARE通路 核因子E2相关因子2(Nrf2) Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1) MIRNAS 氧化还原稳态
下载PDF
胰腺癌通过调控非经典谷氨酰胺代谢维持氧化还原稳态 被引量:1
8
作者 王义平 雷群英 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2017年第1期1-5,共5页
胰腺导管腺癌是一种高度恶性的肿瘤,近年来胰腺癌的治疗并未取得突破性进展。从代谢的角度干预胰腺癌发生发展成为具有重要应用前景的治疗策略。胰腺癌细胞的增殖高度依赖于葡萄糖和谷氨酰胺。胰腺癌细胞并不依赖葡萄糖维持细胞内还原力... 胰腺导管腺癌是一种高度恶性的肿瘤,近年来胰腺癌的治疗并未取得突破性进展。从代谢的角度干预胰腺癌发生发展成为具有重要应用前景的治疗策略。胰腺癌细胞的增殖高度依赖于葡萄糖和谷氨酰胺。胰腺癌细胞并不依赖葡萄糖维持细胞内还原力NADPH的生成,而通过非经典谷氨酰胺代谢途径产生还原力,进而维持细胞的氧化还原稳态。蛋白精氨酸甲基转移酶可作为氧化压力的感受器,通过调控苹果酸脱氢酶的甲基化水平将非经典谷氨酰胺代谢通路和氧化还原稳态偶联起来。 展开更多
关键词 胰腺癌 谷氨酰胺代谢 氧化还原稳态 蛋白精氨酸甲基转移酶CARM1 苹果酸脱氢酶MDH1
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部